CESEEO

VISION MISIÓN
Desarrollar y difundir el conocimiento Contribuir a la formación de
científico a través de propuestas profesionistas competentes para los
innovadoras, acordes con los intereses de desafíos del tercer milenio, aspirando al
los sectores de la sociedad, en una desarrollo de una sociedad más justa en
comunidad de profesionales que los valores universales se patenticen
comprometidos con la excelencia mediante actitudes cada vez más
académica, sin menoscabo de una amplia humanas.
actitud de servicio y de profesionalización
necesarias para el progreso y
mejoramiento continuo, apremiando el
pensamiento filantrópico.
Familia Paramyxoviridae
Virus del Sarampión y virus de la parotiditis
Contenido
• Introducción
• Historia
• Clasificación
• Estructura y organización
del genoma
• Replicación
• Virus de la familia
Paramyxoviridae
 Introducción
• Familia Paramyxoviridae
• Virus del sarampión. Sincicial
respiratorio (VSR), parainfluenza
(VPI), metapneumovirus (MPV),
parotiditis.
•Aparato y vía respiratoria.
Contacto.
Países en desarrollo: los VSR, VPI,
MPV – primeras causas de
morbilidad y mortalidad infan.
• Infecciones respiratorias agudas (IRA)
a casos subclínicos o graves.
• Vacuna para sarampión y parotiditis.
Características de las infecciones:
1. Formación de sincicios
2. Cuerpos de inclusión
3. Infecciones persistentes
Vacuna triple viral:
atenuada, rubeola.
 Historia
• Hipócrates describió por 1ra vez a
la parotiditis, entidad no
supurativa que podía ocasionar
orquitis.
• 1716. Robert Hamilton,
enfermedad altamente contagiosa.
Con todos los avances se logra
un enorme progreso en el
conocimiento del virus y el
desarrollo de su vacuna.
• Siglo XVII, Sydenham registra la
capacidad infecciosa del sarampión.
• 1758, transmisión a voluntarios
• 1911, transmisión a monos.
• 1954, Enders y Peebles con cultivos
de células, lograron aislar al virus e
identificaron el efecto citopático que
producían.
 5 – v. sarampión
Clasificación 7 – v. parotiditis

1. Aquaparamyxovirus
• Orden – Mononegavirales
2. Avulavirus
• Familia – Paramyxoviridae 3. Ferlavirus
4. Henipavirus
Dos subfamilias 5. Morbillivirus
6. Respirovirus
7. Rubulavirus
Paramyxovirinae

1. Pneumovirus 1 – V. Sincicial
Pneumovirinae 2. Metapneumovirus respiratorio
 Estructura y organización del genoma
• Tamaño varia: 150-300 nm • Genoma: ARN monocatenario
• Envoltura bien definida con negativo.
proyecciones regulares. • 90-99% menos de infectividad a
• Envoltura frágil – lábil en temp. ambiente o a 4°C.
condiciones de almacenamiento, • Zonas de control de replicación y
temp y pH. transcripción en 3’ y 5’
• ARNm – cap en 5’ y poli A en 3’

Lo dice el Tay

Estructura
Proteínas estructurales
• Proteína de nucleocápside N: P.
unión ARN viral genómico y anti-g.
complejo (L,P) replicasa y
transcriptasa. Switch.
• Proteína P: cofactor-replicación
• Proteína C: PV, MV, sintesis de
ARN, regulación antiviral y
liberación
• Proteína L: síntesis ARNm
P. SH: Desconocido. Anti-
apoptótico
• Proteína de matriz M: estabilizador
y organizador.
Glicoproteínas de la envoltura
• Proteína de unión HN: respiro y
rubula, aglutinar, receptor. proteina
H – mv.
• Proteina F
 Síntesis del genoma post infección
relacionado con Nivel de proteína N

Replicación El nuevo genoma:

1. Receptor–Proteína HN, H o G 1) Transcripción secundaria
2) Síntesis de genoma
2. Proteína F
3) Virion
3. Liberación y transcripción del
genoma.
4. ARNm subgenómico
monocistrónico.
5. Síntesis de cadenas antigenoma
6. Síntesis de genoma viral
Bye!
Virus de la familia
PARAMYXOVIRIDAE
Contenido
• Introducción
• Patogenia
• Cuadro clínico
• Diagnostico
• Tratamiento
• Prevención
• Caso clínico
4. Virus de parainfluenza
 VPI
• Se presente con mucha • Respirovirus : 1, 3
frecuencia.
• Rubulavirus: 2, 4
• Causa 25% al 40% IRAs
• Distribución mundial
• Incidencia: lactantes y
preescolares
• 5 tipos divididos en dos géneros
 Patogenia
• La infección comienza en el epitelio de • Se disemina hacia los pulmones
las vías respiratorias superiores.
• Por lo general las infecciones son auto-
• Transmisión por contacto o por vía aérea. limitadas
1. Proteína HN • En raras ocasiones resultan fatales en
individuos sanos
2. Proteína F
• Mortalidad elevada en
3. Crecimiento del núcleo y citoplasma, inmunocomprometidos
disminución mitosis.
4. Formación de sincicios
 Cuadro clínico
• Existen 5 tipos de VPI c) VPI4
a) VPI1 y VPI2 • Cuadros clínicos leves
• Se relaciona con Laringotraqueobron-quitis • Infecciones asintomáticas
(crup) • Casi no es prevalente
• Rinorrea, faringitis con o sin fiebre,
c) VPI5
amigdalitis. • No afecta al ser humano
a) VPI3
• Afecta vías respiratorias inferiores
CRUP
• Bronquiolitis, bronquitis, neumonía.
• Puede ocasionar obstrucción
Sibilancias. respiratoria (hipoxia)
• Meningitis y miocarditis
• Tos metálica o perruna, disfonía o
ronquera, estridor respiratorio.
Diagnostico
• Muestras: exudados y aspirados naso faríngeos
• Reconocimiento de antígeno por inmunofluorescencia
• Detección del genoma viral por RT-PCR
• Aislamiento viral. No es común usar esta técnica.
Tratamiento sintomático
Crup: glucocorticoides dosis única y en caso de ser necesario
epinefrina en nebulizaciones.
Vaporizador
3. Virus parotiditis
 VP – paperas
• Genero rubulavirus
• Un solo serotipo
• Su órgano principal son las glándulas
parótidas.
• La proteína HN induce anticuerpos que
perduran por años.
Patogenia
• El virus causa viremia.
Diseminación.
Sitios afectados:
• SNC
• Testículos u ovarios
• Páncreas
• Otros órganos
• Transmisión: vía respiratoria y
conjuntiva. Mediante aerosol,
contacto directo y fómites.
• Periodo de incubación es de 14 a 21
días
• Infecta la mucosa del aparato
respiratorio superior y se disemina
por los ganglios linfáticos.
 Cuadro clínico • 30% casos son asintomáticos
• Síntomas prodrómicos: mialgias, • SNC: 5-10 de haber iniciado la
anorexia, malestar general, cefalea infección. Cefalea, nauseas,
y fiebre. vomito, fiebre y datos de irritación
• El signo mas recurrentes es la meníngea.
inflamación de las gandulas Rididez de nuca y crisis
salivales. convulsivas, evolución (+).
• Parotiditis uni o bi lateral. Dolor • Puede estar sin parotiditis
progresivo e intenso.
• Encefalitis: puede aparecer en la
• En la mayoría de los casos la tercera semana, con evolución
inflamación cede a los pocos días, favorable y tratamiento
con recuperación completa. sintomático
Cuadro clínico
Páncreas: pancreatitis aguda. En otros órganos:
• Hepatitis
• Dolor abdominal agudo, desde
• Nefritis
epigastrio a espalda
• Artritis
• Vomito y nausea. • Tiroiditis
• Miocarditis
• Afección autolimitante hasta una
• Mastitis
enfermedad severa y fulminante.
Orquitis y ooforitis – casos de Alteraciones autolimitadas y de
infertilidad muy raro. recuperación completa.
 Diagnostico
• Casi siempre se basa en el cuadro
clínico y los antecedentes.
• Detección de anticuerpos por
serología
• ELISA, detecta IgM, requiere de
una muestra de sangre.
• Fijación del complemento ,
detecta IgG, dos muestras de
sangre.
• Detección viral con RT-PCR
• El virus se puede aislar en
cultivo, aunque esta técnica se
utiliza para fines de
investigación.
Tratamiento y prevención
• Tratamiento sintomático
• Administración de analgésicos
• Aplicación de compresas tibias o
frías en la región parotídea.
Apoyo suave en escroto.
• Vacuna triple viral
• Primera dosis: después del
primer año de vida. 12-15 meses.
• Segunda dosis: entre los 4 y 6
años
• Contraindicada en embarazadas
2. Virus de Sarampión
 Virus del Sarampión
• Familia Paramyxoviridae • Virus de los más contagiosos
• Genero Morbillivirus • Prevalencia: primavera.
• Enfermedad exantemática • La higiene y la vacunación son
esenciales para su prevención.
• Incidencia en infantes
• Transmisión: vía respiratoria,
secreciones, contacto directo.
• Afecta: piel, ganglios, vía
respiratoria, SNC.
 Patogenia
• Trasmisión por vía respiratoria, por
la conjuntiva o por aerosoles.
• Se replica en la tráquea y células
epiteliales bronquiales.
• En el periodo prodrómico se
presentan las manchas de Koplik en
la mucosa oral.
Pequeñas lesiones blanquecino
azuloso, ligeramente elevadas.
• Paladar blando, conjuntiva y
mucosa vaginal.
• El virus se disemina por la sangre.
• En esta etapa el virus se puede
aislar de secreciones nasales,
laríngeas, lagrimas, orina y sangre.
• Alrededor de 14 días aparece el
exantema maculo papular.
Patogenia
Después del exantema la viremia
desaparece, la fiebre disminuye y
los anticuerpos son detectables.
Después aparece una viremia
secundaria, afectando: piel,
conjuntiva y aparato respiratorio.
Linfocitos – diseminación y
exantema
• Formación de sincicios en tejido
linfoide
• Se puede presentar síntomas
gastrointestinales por lesiones
intestinales inflamatorias.
• El exantema es producido por los LT
CD8 contra el antígeno viral en las
células epiteliales.
 Patogenia
• Formación de complejos • Neumonía, sinusitis y otitis
antígenos-anticuerpos en endotelio media.
capilar: lesión celular,
vasodilatación y fuga plasma.
• El exantema indica una buena
• Periodo de incubación: 9-11 días
respuesta inmune y una pronta • La enfermedad inicia
recuperación. bruscamente con un periodo
• El estado inmunológico puede prodrómico de 2 a 4 días
permitir una sobreinfección.
 Cuadro
• P. prodrómico:
• Catarro, tos, fiebre, conjuntivitis,
manchas de Koplik.
• Exantema de color rosa pálido - 14 días.
• Se forman manchas que se tornan de
marrón – 5-10 días
 Cuadro clínico
• Cuando hayan suficientes replicas • Enterocolitis (enteritis del intestino
del virus para generar una respuesta delgado y colitis del colón): diarrea,
inflamatoria, se manifiestan los dolor abdominal, inflamación.
síntomas.
• Neumonía. Primaria o secundaria.
• Disminución transitoria de la
inmunidad
• Otitis. Primaria o secundaria.
Encefalitis por acenso de la
• Sobre infección bacteriana infección. Disminución de la
agudez auditiva, otorrea, dolor.
• Faringitis: disfagia, tos, coriza,
manchas de Koplik.
 Exantema
• Lesiones maculo papular.
Retroauricular a facial. Céfalo-
caudal. Pruriginoso.
• 3-7 días
• Desaparición céfalo-caudal
• Formación de IgM, IgG
• Fiebre, tos, conjuntivitis, coriza,
exantema, rash.
 Cuadro clínico
Encefalitis aguda posinfecciosa • Encefalitis por cuerpos de
inclusión
• Fiebre, vómito en proyectil,
rigidez de cuello, somnolencia, • Anormalidades en el
irritación meníngea, convulsiones comportamiento, mioclonus,
y coma. crisis epilépticas focales,
confusión y coma.
• Seis días después que cede el
exantema • 1-6 meses después de la infección
• Menores de 2 años.
 Cuadro clínico
Panencefalitis esclerosante subaguda
• Se presenta 7 años después de la
infección de la infección a edad
temprana.
• Deterioro mental, alteración en la
personalidad, ataxia, convulsiones
mioclónicas que pueden ocasionar
la muerte.
• Neuronas y glia.
Sarampión atípico – reacción de
hipersensibilidad
• Adultos jóvenes que recibieron
vacunas con virus muerto.
Parcialmente inmunes
• Fiebre elevada, exantema atípico
maculopapular o petequial
• Prevenible mediante la
revacunación
 P • Histopatología: células gigantes de
Whartin Finkeldey (tejido
Periodo de recuperación. linfoide), células gigantes de
• Consolidación de anticuerpos Hecht (pulmón).
• Algunos síntomas respiratorios
leves
Inmunidad de por vida :)
Diagnostico – clínico
• Manchas de Koplik
• Deteción de anticuerpos IgG, IgM
Diagnostico
• La muestra sanguínea para realizar ELISA-IgM debe tomarse en
los primeros 35 días de haber iniciado el exantema para
determinación de anticuerpos específicos.
• El exudado faríngeo y la muestra de orina – 5 días
• No existe tratamiento específico contra el sarampión. Se sugiere
administrar Vitamina A. 200 000 UI en mayores de 1 año, 100 000
UI en menores de 1 año
• Se recomienda hospitalizar a los pacientes con inmunodeficiencia
y aquellos que desarrollaron alguna complicación moderada o
grave.
 Tratamiento y profilaxis
• No tiene tratamiento :) • Complicaciones:
• Vitamina A (inmuno-modulador) • Artralgias
• Otitis
• Rehidratación y reposo.
• Encefalitis
Profilaxis activa
• Laringotraqueitis
• Vacuna triple vírica a los 12 • Neumonía
meses… 6 años.
• Miocarditis
• Profilaxis pasiva. Ig antisaram-pion • Purpura trombopenica
(embarazadas)
• Colitis, diarrea
Caso clínico
Presentamos el caso de una paciente de 11 meses de edad, originaria
de Ecatepec, Estado de México, previamente sana, con desnutrición
crónica agudizada de intensidad moderada (déficit p/e 33%), contaba
con esquema de vacunación vigente para la edad. Manifestaba un
cuadro de diez días de evolución, inicialmente con fiebre de 39 °C y
tos no productiva, se le dio tratamiento fuera de nuestra institución
con ambroxol y nimesulida, tuvo mejoría leve. Cuatro días antes de su
ingreso tenía rinorrea hialina y posteriormente purulenta, tos
productiva y fiebre también cuantificada en 39 °C; el médico general
le indicó dosis de penicilina.
Caso clínico
Luego de dos días apareció un exantema maculopapular en la
región sacra, que se extendió a la cabeza, la cara y el tronco, y
después a las extremidades. Fue valorada en el Servicio de
Urgencias donde en un principio se sospechó un cuadro de
farmacodermia, se dio tratamiento sintomático; 36 horas después se
presentó con astenia, adinamia, fiebre sostenida de 38 °C,
hiporexia, así como anuria, con deterioro del estado general, por lo
que ingresó a Urgencias y después a la sala de Infectología
Pediátrica
Caso clínico
Durante la exploración física mostró signos vitales estables, muy
irritable, mucosas hidratadas, eritema conjuntival bilateral sin
secreción purulenta, narinas con rinorrea amarillenta, cavidad bucal
sin enantema, faringe hiperémica sin exudado, ganglios palpables de 1
cm retroauriculares bilaterales y en toda la cadena cervical posterior,
precordio rítmico, campos pulmonares con rudeza respiratoria
bilateral, sin datos de dificultad respiratoria, abdomen sin
alteraciones, presentaba un exantema maculopapular eritematoso
generalizado, con zonas confluentes en la cara, el tronco y las
extremidades, no pruriginoso, que desaparecía cuando se presionaba y
que al parecer no invadía las palmas y las plantas.
Caso clínico
A continuación describimos los resultados de laboratorio:
hemoglobina 10.7, hematocrito 32.1%, leucocitos 6 950, neutrófilos
2 380, linfocitos 3 110, plaquetas 207 000, calcio 9.7, cloro 109,
potasio 4.7, sodio 141 creatinina 0.05, glucosa 85 mg, bun12 urea
26; la radiografía de tórax mostró infiltrado micronodular con
tendencia a la consolidación basal, durante su estancia se le
realizaron pruebas que resultaron negativas a rubéola y toxoplasma.
Caso clínico
El día 24 de julio de 2019 se solicitó interconsulta en el área de
Epidemiología, en donde en el interrogatorio indirecto a los padres de
la menor se encontró sin antecedente de vacuna contra rubéola-
sarampión (la vacuna triple viral se aplica al cumplir un año de edad
en el esquema actual en México). No se reportaron viajes, sólo se
mencionó la visita de la abuela en los meses de mayo y junio. Se
estableció como fecha de inicio del exantema el día 20 de julio de
2019 y con un probable periodo de infección del 26 de junio al 6 de
julio, con un lapso de contagiosidad calculado del 15 al 25 de julio, y
con una fase de aparición de casos secundarios del 22 de julio al 15
de agosto de 2019
Caso clínico
En conjunto con el médico tratante de Infectología se decidió
notificar el caso sospechoso de enfermedad febril exantemática el
día 25 de julio a la Jurisdicción Sanitaria Gustavo A. Madero (js-
gam), con envío de muestras (suero y exudado faríngeo) como
marca el “Manual de Procedimientos Estandarizados para la
Vigilancia Epidemiológica de las Enfermedades Prevenibles por
Vacunación”.
Caso clínico
Durante la estancia hospitalaria se observó mejoría clínica, por lo
que se decidió autorizar el egreso del paciente el 27 de julio. Por
medio de los servicios de Infectología Pediátrica y Epidemiología
se dio seguimiento a la paciente, los días 6 y 13 de agosto
acudieron los padres y la paciente en quien se observó que
presentaba franca mejoría, por lo que se le proporcionó el oficio
para que pudiera ser vacunada.
Caso clínico
Una semana después, el 1 de agosto 2019, autoridades sanitarias de
nivel local, estatal y federal de la js-gam, de Servicios de Salud de la
Ciudad de México y de la Dirección General de Epidemiología de la
Secretaría de Salud informaron que el caso fue positivo a sarampión,
teniendo los siguientes resultados:
igm de sarampión (0.491 valor de corte >0.200).
igg de sarampión (1 194.6 mui/ml, valor de corte >319.43 mui/ml).
Positivo rt-pcr sarampión. Baja avidez de anticuerpos igg
antisarampión.
Caso clínico
Se comentó que probablemente adquirió la enfermedad cuando
estuvo en contacto con ciudadanos europeos en un evento masivo
en la Ciudad de México.
1. Virus Sicicial
Respiratorio
 VSR
• Es el principal causante de bronquiolitis o • Es frecuente en lactantes de 3-6 meses de
neumonía en altas tasas de mortalidad en edad.
infantes.
• Infección nosocomial: hospitales, casas de
• Ancianos e inmunodeficientes están cuna y guarderías
expuestos.
• En climas templados: epidemias anuales en
• Formador de sincicios invierno.
• Carece de actividad hemaglutinina y • En climas tropicales: circula todo el año.
neuraminidasa. Verano y épocas de lluvia.
• Dos tipos: A y B. el A causa cuadros más
severos
• Transmisión: secreciones respirato…
 Patogenia
• Vía de entrada: respiratoria.
• Por medio de secreciones, manos o
fómites. Conjuntiva
• Se replica en la nasofaringe, infecciones
respiratorias altas
• Daña al epitelio por proceso
inflamatorio, infiltrado celular y
secreción de diferentes citosinas y
quimiocinas. Cuadro inflamatorio
• Bronquiolitis necrosante por diámetro
en lactantes (obstrucción)

• Resfriado común, faringitis. Autolimitada Factores de riesgo episodios graves:

pero… • Prematurez
• Cardiopatías congénitas
• Vías respiratorias bajas por arrastre en las
• Enfermedad pulmonar crónica del
secreciones o por mecanismo citopático.
prematuro
• Hipertensión pulmonar
• inmunodeficiencia
 Cuadro clínico
• Periodo de incubación: 2-5 días • Con alta frecuencia es necesaria la
hospitalización
• Inicialmente se manifiesta como
todas las IRAs
• Catarro común, fiebre, estornudos, • El virus se ha encontrado en
escurrimiento nasal, tos, faringitis y pulmones de niños que han muerto
malestar general. por síndrome de muerte súbita
• En pocas horas: cianosis y disnea • La mortalidad y la severidad de la
infeccion puede ser alta igual en
• Bronquiolitis o una neumonía adultos.
 Diagnostico clínico
• El incremento en la frecuencia • Se recomienda sospechar
respiratoria - bronquiolitis y bronquiolitis en el niño menor de 2
neumonía por VSR. años con:
• Rinorrea.
• La presencia de estertores finos y
sibilancias – bronquiolitis (BQ)
• Tos.
• Dificultad respiratoria.
• >1 disnea, el tiraje intercostal, • Sibilancias o estertores crepitantes
subcostal y supraclavicular – BQ finos.
• Hiperinsuflación y dificultad
respiratoria.
 Diagnostico
• Se recomienda no realizar, de • El diagnóstico de la bronquiolitis es
manera rutinaria, radiografía de clínico, se basa en la historia clínica
tórax para establecer el diagnóstico y el examen físico, se recomienda no
de bronquiolitis aguda. realizar estudios radiológicos ni
sanguíneos, a menos que el
• Se recomienda establecer el diagnóstico no sea claro
diagnóstico de bronquiolitis aguda
en el menor de 2 años con base en
la historia clínica y los datos
clínicos recuperados durante la
exploración física.
 Tratamiento
• Nebulización de solución salina • Antes de indicar nebulizacion de
hipertónica al 3% solución salina hipertónica al 3%
debe descartarse historia de atopia /
• Paracetamol para la fiebre. asma.
• Enviar al siguiente nivel de atención
Se utilizar:
• En pacientes con antecedentes de • Corticoesteroides
atopia, asma o alergia, se recomienda
• inhibidores de leucotrienos
aplicar una sola dosis de salbutamol
antihistamínicos
en aerosol (por medio de el [1-2
• descongestionantes,
disparos], si se cuenta con el recurso)
o por nebulizaciones. vasoconstrictores nasales
• antibióticos
Tratamiento
• Rehidratación
• Aseo nasal con agua hervida (tibia) o solución salina para evitar la
obstrucción.
• Colocar al niño en posición semisentado.
• Evitar la exposición al humo del tabaco.
• Mantener al niño en un ambiente tranquilo
Caso clínico
Paciente masculino de 1 año 3 meses de edad, quien cuenta con los
siguientes antecedentes de importancia: Originario y residente de la
ciudad de México, madre de 38 años de edad, escolaridad
licenciatura, empleada de empresa farmacéutica, se encarga de
meter la vacuna H1N1 influenza, casada, católica, toxicomanías
negadas, refiriéndose como sana. Padre de 40 años de edad,
escolaridad licenciatura en medicina general, empleado de hospital,
del departamento en área de urgencias, casado, católico,
toxicomanías negadas, se refiere como sano.
Caso clínico
El paciente tiene un hermano de 3 años de edad, referido como
sano. De los perinatales refiere que procede de la segunda
gestación, de un embarazo planeado y deseado con adecuado
control prenatal, refiriendo normoevolutivo, llegando a término y
obteniéndose vía cesárea, indicada por desproporción céfalo
pélvica, obteniendo producto unico vivo, sexo masculino con peso
de 2.950 gr, talla 45 cm, APGAR 8/9 con alojamiento y alta
conjunta. Alimentado con leche materna hasta los 6 meses,
posteriormente con formula de seguimiento. Integrado a la dieta
familiar al año de edad. El desarrollo psicomotor se refiere como
adecuado, pudiendo deambular previamente al internamiento.
Caso clínico
Refiere contar con esquema de vacunación de acuerdo al Consejo
Nacional de Vacunación, sin mostrar cartilla, se aplicó vacuna
antiinfluenza de la temporada actual. Niega quirúrgicos,
traumáticos, alérgicos, transfuncionales, exantemáticas y
hospitalizaciones previas. Del padecimiento actual refiere que lo
inicia tres días previos al ingreso (25/01/2014) con tos en accesos,
inicialmente seca, posteriormente productiva, se agrega rinorrea
hialina, se administró ibuprofeno con horario, niega fiebre; 48
horas después inicia con fiebre de difícil control, dificultad
respiratoria y tos en accesos cianosante.
Caso clínico
A su llegada a Urgencias se le encuentra febril, con polipnea,
saturan a 86% al aire ambiente, se inicia apoyo con oxígeno
suplementario mejorado, la saturación por oximetría de pulso a
95%, se realiza prueba rápida de influenza, la cual se reporta
positiva a tipo A, tipo B; se decide internamiento a hospitalización.
El control radiográfico muestra broncograma aéreo en ambas bases
pulmonares, con patrón reticulonodular. Durante la guardia persiste
polipneico, con tiros intercostales, fiebre de difícil control, por la
mañana con accesos de tos cianosante, disneisante y emetizante,
con eventos…
Caso clínico
Con eventos de desaturación hasta 75% a pesar de apoyo con oxígeno
suplementario, por la mañana se decide su paso a Terapia Intensiva,
donde se corrobora hipoxemia por control gasométrico, se inicia
secuencia rápida de intubación al primer intento y se inicia apoyo
mecánico ventilatorio con moda controlada por presión, desde su
inicio manejándose con presión positiva al final de la expiración
(PEEP) de 5, presión pico inspiratoria (PIP) de 20, fracción inspirada
de oxigeno (FiO2) 60%, relación (REL) 1:2, FR 30, obteniendo
muestras iniciales con hipercapnia de hasta 93 mm Hg y acidosis
mixta secundaria, persistiendo con hipoxemia, cumpliendo con
criterios para considerar ARDS moderado con IK de entre 180 a 100
e IO de entre 5 y 6.6,
Caso clínico
por lo anterior se decide iniciar maniobras de reclutamiento
alveolar, sedación profunda y relajación, así como esquema de
Medury con metilprednisolona a 2 mg/kg/día, se tomó panel viral
respiratorio, hemocultivo, urocultivos, cultivo de aspirado
transtraqueal. Dado el manejo ventilatorio se inicia apoyo
inotrópico con dobutamina a 5 mcg/kg/min, cursó con acidosis
metabólica persistente, a pesar de manejo con volumen no
mejorado, por lo que ameritó 48 horas de uso de bicarbonato de
sodio, pudiendo retirarlo posteriormente; no hubo datos de bajo
gasto cardiaco, ameritó incremento de los parámetros ventilatorios,
siendo máximo PEEP de 9 y PIP 28 con FR 35 y REL 1:2 con FiO2
70%,
Caso clínico
logrando mejorar la oxigenación y permanencia del índice Kirby en
rangos de entre 120 a 160, cursó en dos ocasiones con atelectasia, a
las 72 horas siguientes se logra mejorar la oxigenación, por lo que
paulatinamente se intentó que disminuyeran los parámetros de
ventilación sin éxito, permaneciendo con dichos parámetros
ventilatorios hasta el día 30/01/2014 en turno nocturno,
permitiendo el inicio del descenso de los parámetros de ventilación
y, secundariamente, el descenso de la analgesia y relajación; se
inició sedación consiente con dexmedetomidina y se planeó la
extubación, logrando la misma el día 02/02/2014 sin
complicaciones
Caso clínico
Durante su estancia se evaluó por Infectología, que consideró
neumonía de focos múltiples, inició esquema antimicrobiano doble
con ceftriaxona y docloxacilina, así como oseltamivir, con resultado
de PCR positivo a virus sincicial respiratorio, se culminó con los 5
días de oseltamivir y se llevó a 14 días el esquema antimicrobiano, los
cultivos se reportaron negativos. Se evaluó por Cardiología para
descartar presencia de hipertensión pulmonar, misma que se descartó,
se evaluó por Neumología que solicitó inmunoglobulinas y
subpoblaciones de linfocitos, reportados disminuidos, aunque se
comentó por Infectología que no era un resultado válido en ese
momento, puesto que el paciente se encontraba en etapa crítica.
Caso clínico
Se vigiló hasta el día 05/02/2014, fecha en la que se decide su
egreso a piso para continuar tratamiento médico establecido, se
disminuyó paulatinamente la dosis de esteroides y culminó terapia
antimicrobiana. Se egresó el día 07/02/14.
Bibliografia
• Microbiología y parasitología de Tay
• Microbiología medica Sherris

https://www.imss.gob.mx/sites/all/statics/guiasclinicas/032GER.pdf

https://www.imss.gob.mx/sites/all/statics/guiasclinicas/588GER.pdf
FIN :)