EJÉRCITO DE NICARAGUA

ENFERMEDADES EXANTEMÁTICAS
EN PEDIATRIA

Dr. Jorge Alberto Martínez Rojas 25 de febrero del 2023

Especialista en Pediatría
“En defensa de la patria y la institución,
¡firmeza y cohesión!”
 Objetivos

• Objetivo general:
– Distinguir las principales características clínicas, diagnóstico y
tratamiento de las enfermedades exantemáticas propias de la
infancia.

• Objetivos específicos:
– Definir la epidemiología de las enfermedades exantemáticas.
– Clasificar las enfermedades exantemáticas según sus manifestaciones
clínicas.
– Mostrar los diagnósticos diferenciales de las enfermedades
exantemáticas.

3
 INTRODUCCIÓN

El exantema es una erupción cutánea asociada a una enfermedad sistémica o

general, habitualmente de causa infecciosa.

En el niño son numerosas las enfermedades que cursan con exantema; algunas
de ellas de causa todavía desconocida y sin un tratamiento efectivo

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ENFERMEDADES EXANTEMÁTICAS MÁS FRECUENTES CAUSADAS POR VIRUS

Virus Enfermedad
Sarampión Sarampión
Rubéola Rubéola
Erythrovirus B19 Eritema infeccioso
Herpesvirus humano 6 Exantema súbito
Herpesvirus humano 7
Exantemas
Enterovirus Enfermedad por enterovirus
maculopapulosos
Epstein Barr Mononucleosis infecciosa
Citomegalovirus
Dengue Dengue
Chikungunya Fiebre chikungunya
Zika Enfermedad por zika
Herpes simple Herpes
Exantemas
Varicela-zóster Varicela y herpes zóster
vesiculoampollosos
Coxsackie, enterovirus Enfermedad boca-mano-pie
 Sarampión

Eritema
Rubéola
infeccioso
Exantemas
virales
clásicos

Exantema
Varicela
súbito
6
 Epidemiología
Rubéola

• Se presenta por brotes epidémicos cada 5 a 7 años,

con distribución mundial y predominio en primavera.

• Su incidencia ha disminuido de forma notable en la

mayor parte del mundo en la era posvacunal.

• Es más común en escolares, adolescentes y adultos

jóvenes.
• Los últimos casos de rubéola endémica y del
síndrome de la rubéola congénita fueron reportados
en lasAméricas en 2009
7
 Etiopatogenia

• La rubéola es ocasionada por un virus RNA de la

familia Togaviridae y del género Rubivirus.

• Se transmite por vía respiratoria mediante gotitas de

saliva suspendidas en el aire.

• La infección primaria ocurre en la nasofaringe,

seguida de diseminación linfática a ganglios
regionales y la viremia subsecuente.

• También hay transmisión transplacentaria.

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 Manifestaciones clínicas

• Tiene un periodo de incubación de 14 a 21 días

• Prodrómico 5 días previos exantema (fiebre, cefalea y síntomas de vías

respiratorias superiores).

• El exantema es maculopapular y morbiliforme muy tenue de evolución

cefalocaudal

• Se acompaña de adenopatías retroauriculares, suboccipitales y cervicales

posteriores, dolorosas.

• Presenta enantema de pequeñas pápulas rojizas en el paladar blando

(“manchas de Forschheimer”). 9
 Evolución

• En general es de curso benigno, pero puede

complicarse con encefalitis, púrpura trombocitopénica
y neuritis periférica.

• La principal preocupación médica es la infección en

mujeres embarazadas durante el primer trimestre, que
lleva al desarrollo del síndrome de rubéola congénita.

• Exantema con remite en 3 días, en mismo orden de

aparición

10
 Diagnóstico

• El diagnóstico es clínico.

• El virus puede aislarse a partir de frotis faríngeos u otros líquidos

corporales durante la fase de viremia.

• Determinación de títulos de anticuerpos específicos mediante la

prueba de inhibición de la hemaglutinización.

• La presencia de IgM específica o un aumento en cuatro diluciones

realizadas con 15 días de intervalo permiten establecer el diagnóstico.

11
 Tratamiento

• El tratamiento es sintomático.

• Se debe excluir de actividades escolares a los niños afectados hasta cinco

días después del inicio de la erupción.

• La infección aguda supone inmunidad permanente.

• La inmunización con vacuna MMR (sarampión, rubéola y paperas) de virus

vivos atenuados, produce inmunidad en 99% de los sujetos que reciben dos
dosis.

12
13
 Epidemiología
Sarampión

• Es una enfermedad de distribución mundial, más frecuente en invierno y

primavera, sin predominio de sexo o raza.

• En la época prevacunal, solía observarse en niños de cinco a nueve años

de edad, en forma de epidemias recurrentes cada dos a cinco años, con
duración de tres a cuatro meses.
• Se calcula que en 2017 murieron 110 000 personas por esta causa, la
mayoría de ellas menores de 5 años

• Se transmite por vía respiratoria.

14
 Etiopatogenia

• La causa es un virus RNA del grupo de los paramixovirus.

• Éste se replica después de entrar en el organismo por el tracto

respiratorio y se disemina en forma posterior a nodos linfáticos y
sistema reticuloendotelial.

• Con la subsecuente viremia y diseminación a múltiples tejidos y

órganos linfoides, lo cual incluye piel, hígado y tracto gastrointestinal.

15
 Manifestaciones clínicas

• El periodo de incubación es de ocho a 12 días, con un periodo

prodrómico de dos a cuatro días.

• El periodo de mayor contagio abarca de uno a dos días después de los

pródromos hasta cuatro días después del inicio de la erupción.

• La fase prodrómica consiste en fiebre y la tríada de las “c”: coriza, tos

(cough) y conjuntivitis; esta última es no exudativa y se acompaña de
fotofobia.

16
 Manifestaciones clínicas

• El enantema patognomónico, denominado manchas de Koplik, aparece en la

fase prodrómica; se caracteriza porpuntilleo blanco-grisáceo en la mucosa bucal
cerca de los segundos molares.

• El exantema aparece dos a tres días después de los pródromos como erupción
maculopapular gruesa “morbiliforme”.

• Inicia en la línea de implantación del cabello, región retroauricular, frente y

región cervical; se extiende en forma cefalocaudal y desaparece en el mismo
orden en un lapso aproximado de seis días.

17
 Evolución

• Es de curso benigno, con resolución en un máximo de 10 días.

• Las complicaciones ocurren en 3 a 4% de los casos; las más frecuentes son

otitis y neumonía bacteriana.

• La encefalitis posinfecciosa ocurre en uno de cada 2 000 a 5 000 casos y la

panenefalitis esclerosante subaguda ocurre en uno de cada 1 000 000.

• Esta última se presenta meses o años después del cuadro de sarampión.

18
 Diagnóstico

• El diagnóstico suele establecerse sobre el cuadro clínico.

• El aumento en los títulos de anticuerpos entre las muestras séricas de fase

aguda y de convalecencia confirma el diagnóstico.

• La presencia de células gigantes multinucleadas (Warthin-Finkeldey) en

tejidos linfoides y células epiteliales son hallazgos histopatológicos
característicos.

19
 Tratamiento

• El tratamiento es sintomático.
• La OMS y la UNICEF recomiendan la administración de vitamina A de
200 000 UI durante dos días consecutivos reduce las complicaciones
y la morbimortalidad del sarampión.
• La vacunación con virus vivos es efectiva en 95% de los casos en
niños mayores de 15 meses.
• La infección confiere inmunidad permanente.

20
Manchas de Koplick.

Exantema máculo-papuloso morbiliforme de

color rojo vinoso y confluente 21
 Epidemiología
Eritema
infeccioso

• Se le conoce también como “quinta enfermedad” y megaloeritema.

• Tiene distribución mundial y patrón estacional en invierno y
primavera.
• Es más común en niños de edad escolar 6-19años.
• Se transmite por vía respiratoria, productos sanguíneos o de forma
vertical madre-feto.
• Los pacientes no son contagiosos durante el periodo exantemático,
sino unos días antes (en el periodo prodrómico).

22
 Etiopatogenia
• Causado Parvovirus humano B19

• La patogénesis no es bien conocida, en anatomía patológica las lesiones se

restringen a la piel, con edema de la dermis y epidermis e infiltrado linfocitario.

• La infección presenta una Viremia a los cinco días de la exposición momento

en el cual la enfermedad es contagiosa

• La inmunidad es permanente en los pacientes inmunocompetentes.

• Se estima que el 40 a 60% de la población adulta tiene evidencia de exposición

anterior 23
 Manifestaciones clínicas

• El periodo de incubación es de cuatro a 14 días, con o sin periodo

prodrómico que incluye fiebre, cefalea y coriza que duran alrededor de dos
días.

• El exantema comienza en la cara, como pequeñas pápulas confluyen

región malar, sin llegar a la nariz, quijada y párpados (exantema en alas de
mariposa - signo de la bofetada).

24
 Manifestaciones clínicas

• Luego compromete miembros en áreas extensoras y dos a tres

días después en regiones flexoras así como tronco y región glútea.

• Posteriormente el exantema tiende a palidecer.

• Las palmas de las manos, plantas de los pies y abdomen,

generalmente no están comprometidas.

• Este periodo puede durar semanas, pudiendo existir exacerbación

por irritantes como el calor y sol.

25
 Evolución

• Por lo general es de evolución benigna, e incluso se dice que hay

infecciones subclínicas.

• Puede ocasionar crisis de anemia aplásica, sobre todo en pacientes

con anemias crónicas autoinmunitarias.

• Otras complicaciones menos frecuentes son encefalitis, meningitis,

neuritis del nervio braquial, seudomiastenia y debilidad muscular.

26
 Diagnóstico

• Es sobre todo clínico.

• El diagnóstico específico es difícil.

• No obstante, es posible demostrar la presencia del virus mediante

técnicas de hibridación de DNA o reacción en cadena de la
polimerasa.

• La determinación de IgM específica o el aumento superior a cuatro

títulos de IgG establecen el diagnóstico.

27
 Tratamiento

• El tratamiento es sintomático.

• En caso de presentarse crisis de anemia aplásica en pacientes de riesgo,

está indicada la hospitalización para transfusión sanguínea.

• Los pacientes inmunodeprimidos con infección crónica se benefician con la

administración de gammaglobulina intravenosa.

28
A) El exantema se caracteriza por
rubefacción facial, que afecta a ambas
mejillas,respetando la zona perioral,
dando un aspecto de “doble bofetada”.

B) En la segunda fase aparece también en

las zonas de extensión de brazos, muslos
y nalgas, y plantas. Es característico el
aspecto reticular y festoneado.

29
 Epidemiología
Varicela

• El Virus varicela zóster tiene distribución global, la varicela es su

manifestación primaria.

• Altamente contagiosa y llega a provocar la enfermedad al 96%

de las personas susceptibles.

• Más frecuente en niños menores de 10 años y en lugares con

clima tropical o subtropical.

• Sus manifestaciones clínicas son más graves en adultos e

inmunocomprometidos.
30
 Etiopatogenia

• Un virus DNA que ingresa en el organismo por vía respiratoria,

se multiplica en la orofaringe y se disemina hacia las vías
linfática y sanguínea (viremia primaria).

• Dos semanas después de replicarse en el tejido

reticuloendotelial, ocurre una nueva viremia (secundaria)

• Se disemina en particular a piel y mucosas, con brotes

sucesivos que sugieren viremias cíclicas, las cuales terminan
hasta que las limita la respuesta inmunitaria del hospedador.

31
 Etiopatogenia

• El virus se disemina por los nervios periféricos hasta los

ganglios de las raíces dorsales, donde permanece hasta su
reactivación posterior, que da lugar al herpes zóster.

• Una persona con herpes zóster puede contagiar a otra de

varicela si es sensible y entra en contacto con el líquido de
las vesículas.

• La varicela deja de ser contagiosa hasta que todas las

lesiones están en fase de costra.

32
 Manifestaciones clínicas

• Incubación 14-21 días, El exantema céfalo caudal primera

manifestación
• Inicialmente es maculo papular, pruriginoso, rodeadas por un halo
eritematoso que luego evolucionan a vesículas como "gotas de agua“
• Posteriormente se umbilican, el contenido se vuelve turbio y se
convierten en pústulas que posteriormente forman costras.
• La más importantes características del exantema de la varicela es el
polimorfismo de las lesiones
• La aparición de nuevas lesiones y la fiebre pueden durar hasta 7 días.

33
 Evolución

• Las complicaciones más comunes son infección bacteriana secundaria,

impétigo vulgar (infección por Staphylococcus aureus o por
estreptococo hemolítico β del grupo A), erisipela y celulitis.

• Pueden presentarse otitis media, meningitis y neumonía; esta última es

más frecuente en adultos.

• El síndrome de Reye, la ataxia cerebelosa aguda, la mielitis transversa

ascendente aguda,el síndrome de Guillain-Barré y la púrpura
fulminante son complicaciones raras.

34
 Diagnóstico

• El diagnóstico es clínico.

• Citodiagnóstico de Tzanck es la prueba inicial de elección, en la que se

observan células gigantes multinucleadas con microscopia de luz, aunque
no se puede diferenciar el tipo de herpesvirus.

• El cultivo viral es la prueba diagnóstica más específica, pero no la más

sensible.

• La prueba de laboratorio más útil es la inmunoflourescencia directa de las

lesiones y PCR.
35
 Tratamiento

• El tratamiento es sintomático y de sostén, se recomienda de

acuerdo al caso:
• Antitérmicos: paracetamol 10 a 15 mg/Kg/dosis cada 6 horas o
ibuprofeno 10 mg/Kg/dosis cada 6 o cada 8 horas.
• Pacientes inmunocomprometidos requieren aciclovir 20 a 30
mg/Kg/día cada 8 horas por 7 a 10 días, vía parenteral.
• Los niños deber ser alejados del ambiente escolar hasta que las
lesiones se encuentren en estadío de costra

36
Tratamiento

37
Exantema Macular Exantema maculopapular

Vesícula umbilicada Formación de costra

38
 Epidemiología
Exantema
súbito
• También conocido como: sexta enfermedad, roséola
infanta o fiebre de los tres días.

• Se presenta en niños entre 3 meses y 3 años de edad

• Generalmente en primavera y otoño, tiene evolución

benigna y no produce inmunidad permanente.

• Periodo de contagio es una semana antes y durante

el periodo febril de la enfermedad.

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 Etiopatogenia

• Esta enfermedad se debe a la infección por herpesvirus humano de

los tipos 6 (VHH6) o 7 (VHH7), que son virus DNA de doble cadena.

• La infección se adquiere mediante la inoculación del virus en la

orofaringe, seguida de replicación viral en las glándulas salivales.

• El virus llega posteriormente a los linfocitos T CD4+, donde

establece su latencia.

40
 Manifestaciones clínicas
• El exantema súbito se presenta generalmente con fiebre de tres días (38.3-
41ºC).

• Incubación periodo de 5 a 15 días.

• Cuando desaparece la fiebre aparece el exantema que se inicia en el tronco,

luego se extiende hasta las extremidades, cuello y cara.duración 3 días.

• 2/3 de los pacientes puede observarse enantema conocido como manchas de

Nagayama .

• No es pruriginoso
41
 Diagnóstico

• El diagnóstico es clínico.

• La confirmación se establece por la presencia de IgM específica.

• Otros métodos diagnósticos son PCR, estudios de

inmunoflourescencia y cultivo de células mononucleares de sangre
periférica.

42
 Evolución

• Sus principales complicaciones son crisis convulsivas febriles y rara vez

encefalitis o encefalopatía.

• No se ha podido establecer si las crisis convulsivas que ocurren durante

el periodo febril, previo al exantema, se deben a la viremia en forma
directa, o bien si son verdaderas crisis convulsivas febriles.

• El tratamiento es sintomático con uso de antipiréticos para reducir la

fiebre.

43
 Manchas de Nagayama, manchas
Exantema súbito: erupción con
eritematosas en la mucosa del paladar
pequeñas pápulas y eritema.
blando y la úvula 44
"El pediatra es el médico de los niños, el psicólogo
de los padres y el psiquiatra de los abuelos porque
se vuelven locos por los nietos".

Dr. José Jordan de Cuba (1920-2008)

Muchas Gracias