1.

ORTHOMYXOVIRUS
2. PARAMIXOVIRUS
3. ADENOVIRUS
4. RINOVIRUS
5. CORONAVIRUS

1 ORTHOMIXOVIRUS
• Pleomorficos (No hay forma específica);
• Influenza A, B, C;
• Fiebre, enfermedad respiratoria aguda con síntomas sistémicos;
• Virus se propaga de ppersona a persona a través de gotículas;
• Su genoma es segmentado, facilita el desarrollo de mutaciones;
• Genoma ARN;
• Liberación a través de la gemación;
• Responsable por las epidemias anuales;
• virus de la gripe responsable por la fiebre, malestar, cefalea y mialgias;
• Son sensibles a los efectos antivirales del interferón;
• Durante 1 a 2 semanas no puede detectarse anticuerpo especifico;
• Puede detectar el virus en las secreciones respiratorias entre 12 a 48 horas.

➢ Patogenia
• Inicialmente establece una infección local en las vías aéreas superiores.
• Se une y destruye las células secretoras de mucho, células ciliadas, y otras
epiteliales. Eliminando el sistema defensivo.
• Facilita el desarrollo de la infección cortando residuos de ácido siálico.
• Si el virus se extiende hasta las vías respiratorias inferiores puede provocar
descamación grave del epitelio bronquial o alveolar y alcanzar la membrana nasal.
• Normalmente es de resolución espontanea.

➢ Incubación: 1 a 4 días (depende de la magnitud de la dosis viral, vía de

administración, estado inmunitario del huésped)

➢ Propagación: Inicio de los síntomas hasta 1 o 2 días.

➢ Cuadro clínico
• Ataca principalmente el aparato respiratorio superior;
• Causa cefalea, frio, coriza, tos seca, fiebre, dolor muscular, molestar.
• Síntomas duran 3 a 4 días;
• Ocasiones es leve o asintomática;
✓ Infecciones agudas en niños:
 • Fiebre elevada, dolor abdominal, vomitos, otitis media, miositis.
✓ Complicaciones:
• Pneumonia vírica primaria, bacteremia secundaria, miositis.
• Sthap. Aureus/ Pneumoniae y Haemophilus influenzae.
• Síndrome de Guillain Barré: Sistema inmune puede dañar, dura años
o semanas, las neuronas puede desarrollar paralice, afecta personas
>50 años, puede curar.
• Síndrome de Reye: Encefalopatia aguda, comum em personas de 2 a
16 años de edad, 10 a 40% de mortalidad, complicaciones común de
la influenza A y B.

➢ Diagnostico laboratorial
• Aislamiento y identificación del vírus: lavados nasales, la garganta y frotis faríngeo.
(Hasta 3 días del inicio de los síntomas);

➢ Mmétodos
• PCR;
• Inmunofluorescencia indirecta;
• Tec. Serológica;
• Cultivo del virus;
• Prueba rápida para influenza.

➢ Tecnicas moleculares
• Detectar el ARN viral;
• Alta sensibilidad;
• Altísima complejidad.

➢ Serologia
• HI: Teste de inhibición de la hemaglutinación;
• ELISA;
• Western Blot.

➢ Teste rápido
• Ventajas: Apoya la discusión de tratamiento con ante virales antes de las 48 horas,
tiene sensibilidad de 50% y especificidad de 92% valores predictivos.
• Desventajas: No recomendado para lavigilancia epidemiológica, no permite la
identificación del subtipo viral, posibles falso negativos, baja sensibilidad
comparada al aislamiento viral.
2 PARAMIROVIRUS
• Hay solo uno genoma, no hace mutaciones.
• Causante de la mayor parte de las muertes en niños.

➢ Paramixovirinae
• Respirovirus: Influenza 1 y 3
• Rubeolavirus: Parotidis, influenza 2, 4a y4b.
• Mobillivirus: Sarampión.
• Henipavirus: Hendra, nipah.

➢ Pneumovirinae
• Pneumovirus: Virus sincitial respiratorio.
• Metapneumovirus: Metaneumovirus.

❖ PARAINFLUENZA
• Afecta personas de cualquier edad;
• No causa viremia;
• No produce enfermedad sistémica;
• Corta duración;
• Resfriado común (nariz y garganta);
• Limitado a las vías respiratorias;
• Recuperación en 48 horas, en la mayoría de los niños;
• Incubación: 2 a 6 días.
• Síntomas: Taquipnea, taquicardia, retracción supraesternal.
• Inmunidad de corta duración.
• Diagnostico diferencial: Es la epiglotis provocada por haemophillus influenzae,
tratar con antibiótico de ultima geracción: amoxilina y azitromicina.
• Diagnostico laboratorial: Detección de antígeno, aislamiento y identificación de
virus, serología (ELISA), detección de ácido nucleico (PCR).
• Tratamiento y prevención: Contacto y vacunas.

❖ VIRUS SINCITIAL RESPIRATORIAL

• Puede dispersar hacia las vías respiratorias inferiores.
• Incubación: 3 a 5 días.
• Diseminación: 1 a 3 semanas. / adulto 2 días.
• Diagnóstico: ELISA, Inmunofluorescencia.
• Tratamiento: Antiviral Ribavirina.
• Produce tampones de fibrina en los bronquiolos, atención en los niños pues puede
causar tampones en los bronquiolos.
❖ PAROTIDITIS
• Enfermedad contagiosa aguda
• Caracterizada por aumento del volumen sin supuración de una o ambas glándulas
parótidas
• Enfermedad infantil leve.
• Enfermedad en adultos causa complicaciones como meningitis y otitis.
• La mayor parte de la parotiditis son asintomáticas.
• Incubación: 2 a 4 semanas (16 a 18 días).
• Virus se elimina por la saliva hasta 9 días después de iniciada la inflamación de la
glándula salivar.
• Infecta frecuentemente riñones, SNC.
• Datos clínicos: Subclínica.
Inflamación de las glándulas salivares.
Aumento del volumen glandular con dolor.
• Causan: Meningitis aséptica, y meningoencefalitis. Desaparecen sin dejar secuelas,
puede presentar sordera unilateral.
Es posible que afecta testículo(atrofia/necrosis) o ovarios, después de la pubertad.
• Periodo prodrómico:
Malestar.
Anorexia.
• Diagnostico laboratorial:
Aislamiento e identificación del virus.
Serología.
• Transmisión por contacto directo, gotas de secreción respiratoria en el aire, o
fómites contaminados con saliva o orina.
• Tratamiento: No hay específico.
• Prevención: Vacunación.

❖ SARAMPIÓN
• Afecta solo ser humano;
• Aguda infectante;
• Hay vacunas;
• Enfermedad típica 7 a 11 días.
• Produce Rash (lesiones en la piel), aparición 14 días después, inicia en la cabeza;
• Ingresa a través del aparato respiratorio;
• Etapas: 1- Contagio / 2- Replicación local / 3- Diseminación linfoide / 4-Viremia / 5-
Amplia diseminación / 6- Células contaminadas / 7- Genera erupción (Rash dura en
media 5-8 días) / 8- Curación / 9- Inmunidad para siempre.
• Incubación: 8 a 12 días.
• Fase prodrómica: 2 a 4 días / 2 a 5 días de exantema. Fiebre, secreción nasal,
Manchas de Koplik (patognomónicas) (específicas del sarampión) Son ulceraciones
blancas en la mucosa inferiores.
 • Diagnóstico: Serología y aislamiento celular. Secreciones respiratorias y de la orina.
• Tratamiento: Vitamina A.
• Prevención: Vacuna SRP.

➢ TOGAVIRUS
❖ RUBEOLA
• Conocido como sarampión alema, o Rash de 3 días.
• En el embarazo puede provocar anormalidad en el feto, principalmente en lo primer
semestre del embarazo.
• La infección fetal puede causar hiperplasia de los órganos.
• Síndrome de la rubeola congénita: Puede causar retraso mental, cataratas,
anomalías cardiacas y sordera.
• Ingresa por las vías respiratorias.
• Datos clínicos: Molestar, fiebre de poca intensidad, exantemas raramente dura más
de 3 días, de tras de las orejas y se propaga.
• Diagnóstico: Aislamiento y identificación del virus, en las secreciones
nasofaríngeas, ELISA.
• Como saber se fue enfermedad o vacunación: Inmunoglobulinas por enfermedad,
las inmunoglobulinas están más altas 3 o 4x que las otras. Inmunoglobulinas por
vacunación, sus IgG están bajos.
• Prevención: Vacunación SRP, efector 90-95%.

3 ADENOVIRUS
• Puede quedarse latente en la amígdala y se eliminada en la heces por mucho
tiempo.
• Su estructura presenta fibras que son responsables de su inmunogenicidad.
• Tiene una capsula desnuda.
• Cápside 240 capsómeros.
• Genoma de ADN.
• Virus del grupo C se queda latente.
• Infecta células epiteliales de la faringe conjuntiva, intestino delgado y otros
sistemas.
• Los virus del grupo C pude persistir con infecciones latentes por años, en adenoides
y amígdalas.
• Transmisión: Feco-oral, contacto directo, gotas respiratorias.
• Incubación: 1 a 9/10 días.
• Inoculación: 3 a 4 días.
• Inmunidad: Más prolongada, adecuado contra reinfecciones.
 • Diagnóstico: Aislamiento y identificación del virus. Serología.
• Enfermedades respiratorias: 1- Enfermedad respiratoria / 2- Fiebre
faringoconjutiva / 3- Enfermedad respiratoria aguda / 4-Sindrome del tipo ferina /
5- Neumonía.

❖ ENFERMEDAD RESPIRATORIA DEL ADENOVIRUS

• Faringitis febril aguda (grupo C): Común en los lactantes y niños. Causa tos,
obstrucción nasal, fiebre y dolor de la garganta.
• Fiebre faringoconjutiva (grupo B): Conjuntivitis, brotes en los campos de veraneo,
para niños.
• Enfermedad respiratoria aguda (grupo B, E): Faringitis, fiebre, tos y molestar.
Ocurre en forma epidérmica entre reclutas militares, jóvenes en situaciones fatiga
y hacinamiento.
• Neumonía: Enfermedad respiratoria aguda en reclutas. Niños puede desarrollar
neumonía grave en ocasiones mortal. En niños muy pequeños la mortalidad es de
8-10%.

❖ INFECCIONES OCULARES
• La conjuntivitis de las albercas puede ser causada por lo grupo B.
• Conjuntivitis folicular, muchos grupos pueden producir.
• Queratoconjuntivitis epidémica, más grave.
• Conjuntivitis aguda, con ganglios aumentados de tamaño y hipersensible.

• ENFERMEDAD GASTROINTESTINAL
• Estos virus abundan en las evacuaciones diarreicas.

• OTRAS ENFERMEDAD
• EX: Cistitis hemorrágica, neumonía grave.

4. PICORNAVIRUS
• Virus de menor tamaño.
• Ingresa a través de las vías respiratorias superiores.

• POLIOMIELITIS
• No se replica en el musculo.
• Enfermedad inflamatoria aguda.
• Afecta el sistema nervioso central.
• Destruición de las neuronas motoras.
• Incubación: 7 a 14 días.
• La mayor parte solo produce 1% de la enfermedad clínica.
• Tipos: 1- Poliomielitis abortiva / 2- Poliomielitis no paralitica / 3- Poliomielitis
paralitica / 4- Atrofia muscular progresiva pospoliomielitica.

1) Poliomielitis abortiva: Solo enfermedad mínima. Hay fiebre, malestar,

mareos, cefalea, vomito, estreñimiento, y dolor faríngeo. Recuperación en
pocos días.
2) Poliomielitis no paralitica (aséptica): Rigidez y dolor en la espalda y cuello.
Dura 2 a 10 días. Recuperación rápida y completa. Puede llegar a polio
paralitica.
3) Poliomielitis paralitica: Parálisis flácida, resultante de daño a la
motoneurona inferior. Puede a presentar incardinación y espasmos
musculares. Puede recuperarse dentro de 6 meses.
4) Poliomielitis atrofia muscular progresiva pospoliomielitis: Después de la
paralitica, como desgastes musculares.

• Diagnostico laboratorial: (Exudado faríngeo. Frotis rectal. Muestra de heces)

• Anticuerpo de vacunados es 4x más baja que quien hay tenido la enfermedad
• Prevención y control: Vacunación. 1ª dosis genera IgG/ IgM suero. / 2ª dosis genera
IgA nasal y duodenal.

• COXSACKIEVIRUS
• GRUPO A: La herpangina (faringitis) / Enfermedad mano pie y boca /
Conjuntivitis hemorrágica aguda.
• GRUPO B: Pleurodina / Miocarditis / Pericarditis / Meningoencefalitis /
Enfermedad grave generalizada del lactante.
• Inicialmente puede esta presente en el sangre y faringe.
• Incubación: 2 a 9 días.

Neurológico
Piel y mucosa
• Daño
Enfermedad cardiaca y muscular
Ocular
Infecciones respiratorias
Gastrointestinal

1) Neurológicos: Meningitis aséptica. Recuperación por completo. Dolor

de cabeza, nauseas, fiebre, malestar, cefalea, dolor abdominal.
2) Piel y mucosa:
 Hepargina: Faringitis febril y severa. Inicio súbito de fiebre y malestar
faríngeo.
Enfermedad mano pie boca: se caracteriza por ulceraciones
bucofaríngeas y erupción vesicular en las palmas, plantas, piernas y
brazo.
3) Enfermedades cardiacas y musculares
Pleurodinia: Fiebre, dolor torácico, cefalea, anorexia, y recuperación es
completa.
Miocarditis (Grupo B): Infección aguda del corazón.
4) Ocular: Conjuntivitis hemorrágica aguda.
5) Enfermedad respiratoria: Relacionado al algunos coxsackievirus con el
catarro común.
6) Gastrointestinal: No produce enfermedad notable. Produce diarrea en
niños.

• Diagnóstico: Serología (Inmunofluorescencia), recuperación del virus, detección del

ácido nucleico.
• Control: No tenemos vacunas.

• ECHOAVIRUS
• Infecta el intestino del humano.
• Ni todas causan enfermedad.
• Encontrada en la faringe o en las heces. (en lo Liquido cefalorraquídeo LCR, en caso
de meningitis.)
• Puede producir daños neurológicos en niños menor de 1 año.
• Puede generar conjuntivitis, debilidad muscular, espasmos, enfermedad febril con
o sin erupción.
• Muchos hay relacionado con meningitis aséptica.
• Puede generar diarrea infantil, con la duración igual o menor que 24 horas.
• Diagnóstico: Imposible diagnostico solo por datos clínicos.
Aislamiento del exudado faríngeo, heces, y frotis rectal.
En caso de meningitis séptica del LCR
Pruebas serológicas son imprácticas.
• Control: evitar contacto con pacientes que hay enfermedad febril aguda.

• RHINOVIRUS
• Los virus que causa catarro común.
• Hace recuento de eosinófilo nasal, para saber se es una alergia o un catarro común.
Caso sea alergia, los eosinófilos son alterados.
• Solo causa infecciones a nivel del aparato respiratorio superior.
• Incubación: 2 a 4 días.
 • Rara veces causan enfermedad en el aparato respiratorio inferior.
• Una infección aguda puede durar 1 a 3 semanas.
• Puede causar obstrucción nasal, secreción, dolor faríngeo, malestar, sensación de
frio, con fiebre o no.
• Infecciones secundarias, puede causar otitis, sinusitis, bronquitis, neumonitis,
sobretudo en niños.
• Desarrolla anticuerpos de 14 a 21 días.
• No hay tratamiento específico, pero puede aplicar interferón vía intranasal.

5 CORONAVIRUS

• Causam problema respiratório y gastrointestinal.

• El SARS-Cov2 ultima cepa (Beta)

• Família: Coronaviridae

• Subfamília: Orthocoronavirinae (Alfa, beta, gama, delta)

Sars-Cov: Síndrome Respiratoria Aguda Grave, surto no China em 2002,

epidemia de SARS.

CORONAVIRUS Mers-CoV: Provocó a mesma neumonía viral vista en la Sars. Síndrome

Respiratoria do Oriente Médio em 2012.

Sars-Cov-2: Por ser muy similar ao Sars-Cov, fue bautizado de Sars-Cov-2.

SINTOMATOLOGÍA

90
80
70
60
50
40
30
20
10
0
Pacientes (n=99)

Fiebre Tos Dificultad respiratoria Mialgias

Confusión Cefalea Odinofagia Rinorrea
Dolor torácico Diarrea Náuseas y vómitos
 • Paciente con IRAG
• Sin otra etiología que explique la presentación clínica
Caso • Historial de viaje o que haya vivido en China, 14 días previos síntomas
Sospechoso • Cualquier IRA, 14 días antes inicio enfermedad
• Contacto con SARS-Cov-2 confirmado
• Trabajo o asisto centro médico con confirmados SARS-Cov-2

Tratamiento Sintomático y Seguimiento Oportuno

Oxigenoterapia Inmediatas pacientes IAS, SDRA, hipoxemia o choque
Reposición de líquidos Precaución em pacientes IAS sin evidencia de choque
Corticoides No recomendó adm sistémica pacientes con neumonía viral o SDRA
Monitorización Monitorizar pacientes IAS, tratar complicaciones asociadas SDRA,
sepsis o choque séptico
Antibióticos Solo indicada manejo complicaciones infecciosas bacterianas

AVIFAIR: La píldora, antiviral ruso, no es un antiviral

FÁRMACOS EM específico para Sars-Cov-2, si para Influenza
INVESTIGACIÓN Laboratorio boliviano Sigma irá producir
Resultados positivos
PAUTAS DEL MANEJO TERAPEUTICO
Etapa Cuadro Clínico Tratamiento Manejo
Fisiopatológica Recomendado
• Asintomática
o Leve
ETAPA 1 (80%) • Sin factores • Sintomático
riesgo
Infección viral AISLAMIENTO
temprana
• Leve • Sintomático
• Con factores • Considerar
riesgo Trombo profilaxis
• Enfermedad • Tratamiento
Leve a antimicrobiano
ETAPA 2 (15%) Moderada habitual de la
“A” • * CURB-65 1 neumonía
o0 • + Antiviral
• +Tromboprofilaxis HOSPITALIZACIÓN
 • Enfermedad • II
ETAPA 2 (15%) grave
“B” – Compromiso • *CURB-65 • + Plasma
Pulmonar >=2 convaleciente
Compatible
• Enfermedad
Grave
ETAPA 3 (5%) • Neumonía Guías de Manejo de la HOSPITALIZACIÓN
Hiperinflación Grave Sociedad Boliviana de
sistémica • Insuficiencia Medicina Critica y Terapia TERAPIA
Resp. Aguda – SBMCTI INTENSIVA
• SDRA
• Sepsis-Shock
• SDOM

INCLUSIÓN:
• Dosis: 200cc (48h)
• Edad > 18
• Determinado PCR
USO DE PLASMA • Contexto Hospitalizado
EXCLUSIÓN:
• Sexo femenino embarazo positiva, lactancia materna
• Uso de inmunoglobulinas últimos 30 días
• Deficiencia selectiva de IgA

INTERPRETACIÓN DE LA QUIMIOLUMINISCENCIA
IGM IGG INTERPRETACION
Negativo Negativo Podría ser ausencia de
enfermedad

Positivo Positivo Presencia de la

enfermedad
Negativo Positivo Inmunidad- fase final de
infección – infección
pasada

Positivo Negativo Inicio temprano de la

enfermedad o falso
positivo de la igM
a) Durante el período pré-sintomático a detección viral solo ocurre se los pacientes formen
acompañado por busca activa, a partir de lo momento de la exposición

b) En lo período sintomático, en torno da 4ª semana de la enfermedad es más probable que se

tenga un resultado negativo do que positiva pela PCR realizada em amuestra de “swab”
nasofaríngeo.

6 VIRUS DE LA HEPATITE
• Virus de A a E y G.
• Órgano diana Hígado.
• TRATAMENTO GENERAL: Solo de apoyo, indica dieta, destinado al daño
celular.
Solo VHB y el VHC tienen tratamiento especifico.
Interferón alfa recombínate para VHC y VHB
LAMIVUDINA, inhibidor de la transcriptasa inversa.
Terapia combinada con interferón alfa y ribavirina contra la hepatitis C.
Trasplante hepático ortotopico para VHC Y B de etapa terminal, Pero el
riesgo de reinfección VHB 80 % y VHC 50%.
Para VHC son solamente el INTERFERON ALFA, O PEDILADO, em
monoterapia o em combinación con RIBAVIRINA. (Tasa de recuperación
50%).
• PREVENCION Y CONTROL:
Tratamiento de agua (A y E).
Relaciones sexuales con protecciones (B).
Trasfusión sanguínea (B y C).
Jeringas nuevas (B y C).

• HEPATITIS A
• Picornavirus ARN;
• Transmisión fecal-oral;
• Incubación aproximadamente 1 mes; (ictericia)
• No provoca una afección crónica del hígado;
• Rara muerte;
• Constituida por aproximadamente 7470 nucleótidos;
• Puede llega a lo sangre;
• No produce efectos citopáticos;
• Ictericia brusca.
• Síntomas:
15ª 50 días después.
Fiebre.
Astenia.
Nauseas.
Perdida del apetite.
Dolor abdominal.
Ictericia (Adultos 70 a 80% / Niños 10% <6 años).
• Diseminación por las heces, produce 14 días a la aparición de los síntomas.
• Diagnóstico laboratorial:
ELISA.
Inmunoglobulina.

• HEPATITIS B
• Hepadnavirus ADN.
• Incubación aproximada de 3 meses.
• Transmisión parenteral, sangre, agujas, sexual, secreciones, saliva,
secreciones vaginales, leche materna…
• Puede ser crónica.
• Hepatitis del suero.
• Ictericia lenta.
• Hepatitis crónica en 10% de los pacientes.
• Virus a presenta síntomas a pues 45 días de la contaminación.
• Genoma de cadena circular.
• Puede ocasionar enfermedad aguda o crónica.
 • Complexos inmunes: HBsAG y HBeAG positivos, indican la infección activa.
• Inmunidad efectiva= Enfermedad aguda= resolución 90%
• Inmunidad deficiente=Enfermedad crónica (HBsAG positivo por más de 6
meses) = cirrosis (hepatitis crónica activa)/ carcinoma hepatocelular (
hepatitis crónica activa)/ hepatitis fulminante + VHD 1%
• Prevención: Vacuna.
• Diagnóstico del laboratorio: Los métodos de detección más útiles son:
ELISA, para detectar antígenos y anticuerpos VHB.
PCR para detectar DNA viral.

HBsAg + = infección actual (se dura más de 6 meses positivo son crónicos).
Casi siempre se detecta de 2 a 6 semanas antes de las evidencias clínicas.
HBsAc + = significa infección pasada / vacunación.
HbcAc = Anticuerpo del core, aparece en las primeras fases de enfermedad
y persiste definitivamente.
IgG + = Indica infección crónica o pasada.
IgM + = Indica infección aguda (marcador elección hepatitis aguda VHB,
positivo incluso en periodo ventana [HbsAg]).
HbeAg + = Alta infecciosidad., con alta replicación viral activa.
HbeAc + = Cese de la replicación.
MARCADORES SOROLOGICO DE LA HEPATITIS D: La presencia de
anticuperpo frente al VHD en el suero de un paciente con infección criónica
por virus B (BbcAc) orienta a:
COINFECCION VHD ante HbcAc de tipo IgM. (activa para las dos hepatitis)
SUPERINFECCIÓN VHD ante HbcAc de tipo IgG. (caso de cronicidad)
 • Infección aguda
Fiebre, anorexia, náuseas, vomito, malestar intestinal, escalofríos.
Ictericia (debida lesión hepática), aproximadamente 1% produce hepatitis
fulmínate, puede ser mortal.
Orina oscura, heces claras.
• Infección crónica:
Concentración elevada de las enzimas hepáticas, hasta 100x más cuadro
fulmínate se encuentra la VHD. Examen positivado después de 6 meses.

• HEPATITIS C
• Flavivirus ARN.
• Mayor riesgo de la cronicidad.
• Transmisión parenteral.
• Único representante del género Hepacivirus (Familia flaviviridae)
• Diámetro 30 a 60 nm.
• Genoma ARN.
• Solamente infecta al ser humano y al chimpancé.
• Recuperación de 15%.
• Infección crónica puede ser posible em 70%.
• Hepatitis C crónica: Cirrosi (20%), insuficiencia hepática (6%), carcinoma
hepatocelular (4%).
• Diagnostico:
Inmunoanálisis enzimáticas (EIA), detectan anticuerpos para VHC, pero no
distingue infección crónica o aguda.

• HEPATITIS D O DELTA
• Precisa de un VHB que se replica activamente como virus auxiliar.
• Solamente afecta paciente con VHB.
• Agrava los síntomas de la VHB.
• Solo afecta pacientes con infección activa de la VHB.
• 40% son responsables por la hepatitis fulminante.
• Genoma de ARN, muy pequeño.
• Moléculas monocatenaria, circular, forma de bastón.
• Transmisión por sangre, secreciones vaginales, semen.
• Provoca alteraciones de la función cerebral: Encefalopatía hepática, ictericia
amplia y necrosis hepática masiva, la cual es mortal en el 80% de los casos
 • HEPATITIS E
• Virus entérico encapsulado de otra familia de ARN.
• Enfermedad semejante a la VHA.
• E significa Entérico o epidémico
• Se trasmite vía feco-oral, especialmente por aguas contaminadas.
• Responsable por 1 o 2% de mortalidad.

• HEPATITIS G
• Flavivirus ARN.
• Da lugar a la enfermedad crónica.
• Transmisión a través de la sangre.
• Similar con el VHC.
• Suele provoca hepatitis crónica.
• Diagnostico:
RT-PCR.
Otros métodos de detección de ARN.

7 HERPESVIRUS
• Varios patógenos humanos.
• Causan infecciones persistentes/latentes.
• Mas comunes:
Herpes simple 1 y 2.
Virus de varicela zoster. (Herpes tipo 3)
Citomegalovirus. (Tipo 5)
Epstein-Barr. (Tipo 4)
Herpesvirus humano 6 y 7.
Herpesvirus relacionado con sarcoma de Kaposi. (Tipo 8)
• Virión esférico.
• Genoma de DNA.
• Hay envoltura, salida por gemación.
• Más de 35 proteínas en su virión.
• Algunos causan cáncer.

• Subfamilias:
Alfaherpesvirinae: Tipo 1, 2 y 3. Células diana: mucoepiteliales (linfocito t)). Zona
de latencia: Neurona.
Gammaherpesvirinae: Tipo 4 y 8. Células diana: linfocitos B, células epiteliales y
otras). Zona de latencia: Linfocito B.
Betaherpesvirinae: Tipo 5, 6 y 7. Células diana: monocitos, granulocitos, linfocitos,
células epiteliales). Zona de latencia: Linfocitos T, monocitos, pluripotenciales
mieloides.

• VIRUS DE HERPES SIMPLE

• Tipo 1 y 2.
• Infectan solo células epiteliales.
• Establecen infecciones latentes en las neuronas.
• Tipo 1 se relaciona con las infecciones bucofaríngeas.
• Tipo 2 se relaciona con las infecciones de la mucosa genital.
• Ambos pueden causar enfermedad neurológica.

• TIPO 1 OCASIONA:
Encefalitis.
Queratoconjuntivitis.
Gingivoestomatitis.
Amigdalitis labial.
Faringitis.
Esofagitis.
Traqueobronquitis.
Herpes de los gladiadores.
Genital.
 Panadizo (lesiones entre la uña y la piel).

• TIPO 2 OCASIONA:
Meningitis.
Encefalitis.
Faringitis.
Genital.
Perianal.
Panadizo (lesiones entre la uña y piel).
VSH neonatal.

• El virus debe encontrar superficies o mucosas o heridas en la piel para iniciar

una infección.

• DATOS CLINICOS:
VIRUS DE HERPES SIMPLE 1
✓ Casi siempre asintomáticas.
Enfermedad sintomática: Más frecuente en niños pequeños (1 a 5 años)
✓ Infecciones primarias: Se manifiesta en mucosa bucal y gingival de la boca.
✓ Fiebre.
✓ Ardor de garganta.
✓ Lesiones vesiculares y ulcerativas.
✓ Edema.
✓ Gengivoestomatitis.
✓ Linfadenopatía.
✓ Anorexia.
✓ Malestar general
✓ Infecciones primarias en adultos: Causan faringitis y amigdalitis.
✓ Periodo de incubación: 3 a 5 días.
✓ Puede durar de 2 a 3 semanas.
✓ Infeccione recurrente: Caracteriza por racimos de vesículas en el borde
del labio. Pasan por etapa pustulosas, después formación de costra, y
sanan por completo sin cicatriz a los 8 a 10 días.
Puede suceder queratoconjuntivitis.

VIRUS DE HERPES SIMPLE 2

✓ Lesiones vesiculoulcerativas del pene o del cuello del útero, vulva, vagina y
perineo de la mujer.
✓ Lesiones son muy dolorosas y podrían estar relacionada con fiebre,
malestar general, disuria y linfadenopatía inguinal.
✓ Se disemina solo durante unos días.
✓ Puede transmitir por relaciones sexuales.
✓ Incubación
 HERPES NEONATAL
✓ Puede ser adquirida en el útero, durante el nacimiento o después de
éste.
✓ Casi siempre asintomáticas.
✓ Síntomas:
Lesiones localizadas de piel, ojo o boca.
Encefalitis con o sin afección localizada de la piel.
Enfermedad diseminada que afecta a varios órganos entre otros el
sistema nervioso central.
Causa de muerto de neonatos con enfermedad diseminada por lo
general neumonitis viral o coagulopatía intravascular.

• DIAGNOSTICO LABORATORIAL
Citopatología.
Aislamiento e identificación del virus.
Pueden aislar de lesiones herpérticas, lavados de garganta, LCR y heces.
Serología PCR.

• Tratamiento:
Aciclovir (crema y comprimido), valaciclovir y vadarabina.
Todos son inhibidores de la síntesis de DNA viral.
Fármacos podrían suprimir las manifestaciones clínicas.

• VARICELA ZOSTER
• La Varicela es una Enfermedad leve.
• Caracteriza por erupción vesicular generalizada de la piel y mucosas.
• Puede ser grave en adultos y niños inmunodeprimidos.
• La Zoster es una enfermedad incapacitante esporádica.
• Caracterizada por un exantema de la piel y mucosas.
• Tratamiento: Aciclovir, valaciclovir.
En niños normales es una enfermedad de primer brote no requiere tratamiento.
A no ser que sea neonato que necesite de estés antivirales.

VARICELA
• Ruta de infección: Mucosa del tracto respiratorio superior o conjuntiva, después
inicia la replicación en los ganglios linfáticos regionales.
• La viremia primaria disemina al virus y da lugar a la replicación en el hígado y en el
bazo.
• La viremia secundaria en la que intervienen células mononucleares infectadas
transporta lo virus a piel, donde presenta exantema.
• Incubación: 10 a 21 días.
• El exantema inicial en el tronco, después se va a cara, extremidades, mucosa
bucal, etc.
• Las vesículas nuevas sucesivas aparecen en grupos, como maculas, pápulas,
vesículas y costras. DURA UNOS 5 DÍAS.
• Puede presentar neumonías, encefalitis.

ZOSTER
• Lesiones cutáneas igual a la varicela.
• Presenta generalmente en persona inmunodeprimidas, personas de la tercera
edad.
• Dolor intenso en el área de la piel o mucosa.

• CITOMEGALOVIRUS
• Son herpesvirus ubicuos
• Detecta IgM, IgA, IgG.
• Es endémico.
• Alta frecuencia de infecciones congénitas (anomalías graves).
• Causan inclusiones clásicas.
• Transmisión:
Recién nacido: transplacentaria, infección intrauterina, secreciones
cervicales.
Lactantes o niños: Secreciones corporales, como leche materna, saliva,
lágrima, orina.
Adulto: transmisión sexual, transfusión de sangre, trasplante de órgano.
• Huéspedes normales: de persona a persona.
Incubación: 4 a 8 semanas.
Causa infecciones sistémicas.
Enfermedad es un síndrome infeccioso parecido a la mononucleosis.
Normalmente so subclínicas (latente).
Se propaga de forma intermitente (faringe, orina, durante meses a años).
Clínica: Malestar general, fiebre, mialgia, función hepática afectada,
linfocitosis. 20 a 50% de los casos de mononucleosis negativa a
heterofilias.
Menores de 7 años puede ser responsable por hepatoesplenomegalia.
• Huéspedes inmunodeprimidos: Complicaciones más graves, incluye
neumonía.
Bronquiolitis, gastroenteritis, coriorretinitis.
• Infecciones congénitas y perinatales:
Puede a ver un daño fetal.
Puede permanecer subclínicas.
Retardo de crecimiento intrauterino.
Retinitis.
 Ictericia.
Hepatoesplenomegalia.
Microcefalia.
Pérdida auditiva.
Segara.
• Diagnostico:
PCR.
Aislamiento y detección del virus.
Detección de anticuerpos IgM virales (Infección recurrente).
Papanicolau o de hematoxilinaeosina (ojo de búho).
• Tratamiento: Aciclovir, foscarnet.

• VIRUS EPSTEIN-BARR
• Es un herpesvirus ubicuo.
• Mononucleosis infecciosa.
• Enfermedad del bezo.
• Característica de quedarse de manera latente inmediatamente.
• Hay dos tipos VEB-1 y VEB-2.
• Su célula diana linfocito B.
• Antígenos virales:
1- Células infectadas en estado latente, sintetizan antígenos de fase
latente.
2- Antígenos iniciales son proteínas no estructurales cuya síntesis no
depende de la replicación de DNA viral. La expresión de los primeros
antígenos indica el inicio de replicación viral productiva.
3- Antígenos tardíos, son componentes estructurales de la cápside viral
(antígeno causídico viral) y la envoltura viral (glucoproteínas).
• Infecciones primarias: Generalmente son subclínicas, principalmente en
niños.
Pero en jóvenes pude desenvolver luego la mononucleosis.
Valores normales de 10 a 12 % de monocitos circulantes, hasta 13 años,
después es 8%.
• Es posible que presente reactivación de las infecciones latentes.
• Causa de linfoma de Burkitt, carcinoma nasofaríngeo, enfermedad de hodgkin
y algunos otros linfomas.
• Mayor parte asintomáticas.
• Diagnostico
Aislamiento e identificación del virus.
Serología: ELISA, Inmunoblot, Inmunofluorescencia (IFI) con células linfoides
positivas a VEB.
(La presencia de anticuerpo del tipo IgM para el antígeno de la cápside viral es
indicativa de infección actual.
 El anticuerpo del tipo IgG para el antígeno de la cápside viral es un
marcador de infección pasada e indica inmunidad.)

• Adolescentes hay mononucleosis.

✓ Mononucleosis infecciosa
• Después del periodo de incubación de 30 a 50 días.
• Síntomas: Cefalea, fiebre, malestar general, fatiga, y dolor de
garganta.
• Aumento de tamaño de ganglios linfáticos y bazo.
• La enfermedad es autolimitada y dura de 2 a 4 semanas.
• Incremento en el número de linfocitos circulantes, con
predominio de linfocitos (Muchos de estos son linfocitos T
atípicos grandes).

✓ Leucoplaquia pilosa bucal

• Esta lesión es un crecimiento parecido a verrugas que se forma
en la lengua en algunas personas infectadas por VIH y
pacientes con trasplante.

✓ Linfoma de Burkitt
• VEB se relaciona con el desarrollo del linfoma de Burkitt
(Tumor de la mandíbula en niños africanos y adultos jóvenes).

✓ Carcinoma nasofaríngeo
• Este cáncer de células epiteliales es común en varones de
origen chino.
• El DNA de VEB por lo regular se encuentra en células de
carcinoma nasofaríngeo, y los pacientes tienen
concentraciones altas de anticuerpo para VEB.
• Se cree que los factores genéticos y ambientales son
importantes en el desarrollo de carcinoma nasofaríngeo.

✓ Enfermedades linfoproliferativas en inmunodeficientes

• Los pacientes con inmunodeficiencia son susceptibles a
enfermedades linfoproliferativas inducidas por VEB que
podrían ser fatales.
• De 1 a 10% de los pacientes con trasplante desarrollan un
trastorno linfoproliferativo relacionado con VEB, a menudo
cuando experimentan una infección primaria. Éstas podrían ser
proliferaciones de células B policlonales que no muestran
anormalidades cromosómicas parecidas al linfoma de Burkitt.
Es posible la formación de linfomas de células B monoclonales
agresivas.
 • Prevención, tratamento y control
• No hay vacuna disponible para VEB.
• El aciclovir reduce la diseminación de VEB desde la bucofaringe
durante el periodo de administración del fármaco, pero no
afecta al número de células B inmortalizadas por VEB.
• El aciclovir no tiene efecto en los síntomas de mononucleosis y
no ha mostrado beneficio en el tratamiento de linfomas
relacionados con VEB en pacientes inmunocomprometidos.

❖ HERPESVIRUS HUMANO 6
• Asemeja al citomegalovirus humano.
• Lo más común las infecciones por herpesvirus humano 6 se presenta en la infancia.
• Esta infección primaria causa exantema súbito (roséola infantil o sexta
enfermedad).
• Enfermedad leve, se caracteriza por fiebre alta y exantema.
• Se relaciona con convulsiones febriles en niños.
• Infección persistente.
• Es posible que este involucrada en casos raros de encefalitis en individuos
inmunocompetentes e inmunocomprometidos.
• Al aparece la reactivación es común en pacientes don trasplante y durante el
embrazo.
• Transmisión por medio de las secreciones bucales.

❖ HERPESVIRUS HUMANO 7
• La infección persistente se establece en las glándulas salivares, y el virus se puede
aislar de la saliva de gran parte de los individuos.

❖ HERPESVIRUS HUMANO 8
• Relacionado con el sarcoma de Kaposi.
• Transmisión sexual entre hombres que tienen sexo con hombres, quienes tiene
una seroprevalencia mayor (30% a 60%)
• Transmisión por contacto bucales con las secreciones, por trasplante de órganos.
• Diagnóstico: PCR detecta el DNA viral, el cultivo directo es difícil y impráctico.
• Pruebas serológicas: Inmunofluorescencia, Western-blot y formatos de ELISA.
• Tratamiento: forscarnet, ganciclovir y cidofovir.
• La tasa de nuevos sarcomas de Kaposi es muy bajas en pacientes con VUH en
terapia antirretroviral efectiva.