DR.

DR. PEDRO
PEDRO LÓPEZ
LÓPEZ R.
R.
PEDIATRA-PERINATOLOGO
PEDIATRA-PERINATOLOGO

Ciudad Bolívar, Enero 2021.

 SARAMPION
• Hace mas de 5000 años, el sarampión ya
afectaba a la especie humana.

• Se hace presente en Hispanoamérica en el

siglo XVII.

• El virus fue aislado en 1954 por Enders y

Peebles en cultivo de tejido renal tanto de
humano como de mono rhesus
 SARAMPION
Es un virus de simetría helicoidal, ARN de
polaridad negativa no segmentado.

Pertenece al género MORBILLIVIRUS y la

familia PARAMIXOVIRIDAE; Estructura similar
al virus de la parotiditis y parainfluenzae.

Posee una ARN – polimerasa unida al ARN.

La nucleocapside helicoidal esta rodeada de una
envoltura lipídica y posee tres proteínas
 SARAMPION
PROTEÍNAS VIRALES.

 Proteína M (no glicosilada).

 Glicoproteína HN ( glicosilada), con

actividad hemoglutinina y neuramidasa.

 Glicoproteína F, participa en fenómeno

de fusión.
VIRUS DEL SARAMPION
 SARAMPION
El virus es sensible a los cambios de:

• TEMPERATURA
• HUMEDAD
• ILUMINACIÓN
 SARAMPION
El virus se inactiva con:

• Luz ultravioleta.
• Éter.
• Betapropionolactona.
• Tripsina.
 SARAMPION

El virus en medio proteico y a 4 0C puede

conservar su actividad por 5 meses y
hasta por 5 años si la temperatura se
mantiene entre -15 y -70
 SARAMPION
El virus se encuentra en:

• Secreciones nasofaríngeas
• Sangre
• Orina

“Durante el periodo prodrómico y en los

primeros días del exantema”
 SARAMPION.
El virus posee 2 antígenos:

• V: relacionado con la estructura

hemaglutinante de la superficie del virus.

• NP: relacionado con la estructura filiforme

del componente interno.
 SARAMPION
EPIDEMIOLOGIA.

• Enfermedad altamente contagiosa.

• Fuente de infección las gotitas de flugge.

• La mayor contagiosidad es en el periodo prodrómico

y exantemático.

• Mayor frecuencia entre 3-5 años.

• Es grave en lactantes y Pre-escolares.

• Grupos de riesgo con trastorno de la inmunidad .

 SARAMPION
EPIDEMIOLOGIA EN VENEZUELA.

• En Venezuela, desde la confirmación del primer caso

de sarampión en la SE 26 del 2017 y hasta la SE 40
del 2018, se notificaron 7.524 casos sospechosos,
se confirmaron 6.252.

• La tasa de incidencia a nivel nacional es de 17.4 x

100.000 hab, siendo los estados mas afectados:
Delta Amacuro, Distrito Capital, Amazonas, Bolívar y
Miranda.

• Se registraron 75 defunciones a nivel nacional, 2 en

Bolívar y el Resto en otros estados del País.
 PATOGENIA

 La infección se inicia luego de la unión de la

hemaglutinina (H), a su receptor celular.

 La proteína de fusión F, induce fusión con la

membrana celular liberando su complejo
ribonucleoproteico al citoplasma.

 Luego de transcripción y replicación, se generan

nuevas partículas virales que germinan fuera de la
célula.
 PATOGENIA

• En el año 2000, se identifico el receptor CD150. Tanto

para el virus salvaje como de laboratorio.

• Este se encuentra en la superficie de timocitos,

macrófago, células dendríticas y en linfocitos T y D.

• Receptor lectina tipo C, expresado en células

dendríticas aumentando la producción de IL-10.

• El virus de sarampión infecta las células epiteliales,

endoteliales y neuronales, sugiriendo existencia de
otros receptores para este mecanismo.
 PATOGENIA.

• Las principales células focos de la replicación viral

del sarampión son los linfocitos T y B con receptor
CD150. participan en la diseminación viremica.

• La afectación de linfocitos de memoria se relacionaría

con la inmunosupresión propia de la enfermedad.
 SECUENCIA PATOGENICA DE LA INFECCION POR VIRUS DE
SARAMPION.

DIA 0: El virus entra en contacto con las células epiteliales de la nasofaringe y

conjuntiva.

DIA 1-2: Extensión a los linfáticos regionales.

DIA 2-3: Viremia primaria.

DIA 3-5: Multiplicación del virus en el epitelio respiratorio y en el SRE, regional y

distante.

DIA 5-7: Viremia secundaria.

DIA 7-11: Exantema y compromiso respiratorio.

DIA 11-14: Virus en la sangre, aparato respiratorio, piel y otros órganos.

DIA 15-17: Disminución de la viremia.

 RESPUESTA INESPECIFICA E INMUNOLOGICAMENTE
RELACIONADA A LA INFECCION POR VIRUS DE SARAMPION.

LEUCOCITOS.

 Hallazgos inmunológicos: defecto de la motilidad del

PMNs.
 Leucopenia.
 Disminución de los linfocitos T y B.
 Disminución de células con actividad natural killer.
 Disminución de las células T helper.
 Suspensión prolongada de producción de IL-2.
 Suspensión prolongada, de interferón alfa.
 RESPUESTA INESPECIFICA E INMUNOLOGICAMENTE
RELACIONADA A LA INFECCION POR VIRUS DE SARAMPION.

• Disminución del numero de plaquetas.

• Activación patológica del complemento y reducción

de C1q, C4, C3 y C5.

• Disminución de producción de IgA, IgE y aumento de

la IgM.

• Hipersensibilidad cutánea deprimida.

• Proteína C reactiva aumentada al inicio del exantema.

 SARAMPION
ANATOMIA PATOLOGICA

• La lesión esencial radica en: piel, mucosa

rinofaringea, bronquial y en la conjuntiva

• La lesión consiste: en una reacción del lecho capilar

de esa zona al virus invasor

• Existe hiperplasia del tejido linfoide

 Anatomía Patológica
• La mancha de Koplik: es una zona de necrosis
epitelial, con infiltración Linfomonocitaria y
exudación serosa.

• Las Lesiones cutáneas tienen caracteristicas iguales

al Koplik
 Anatomía Patológica
• En mucosa traqueobronquial: infiltración de células
mononucleares y reacción peribronquial.

• La neumonitis intersticial puede presentarse durante la

enfermedad

• La neumonía y la Bronconeumonía
 Anatomía Patológica
LA ENCEFALITIS SARAMPIONOSA:

• Macroscópicamente Edema, Congestión, y Hemorragia

petequial difusa.

• Microscópicamente cambios neuronales degenerativos de

mínimo a moderado.

• Aumento de la microglia y agrandamiento de los astrocitos.

• Infiltrado perivascular
 SARAMPION
CLINICA

PERIODO DE INCUBACIÓN:

9-11 días es un periodo asintomático

 FASE PRODROMICA
(3-4 DÍAS)

• FIEBRE • CORIZA
• MALESTAR GENERAL • CONJUNTIVITIS
• ANOREXIA
• TOS
• LINFADENOPATIA
• KOPLIK
KO
P LI
K
 I K
PL
KO
 PERIODO EXANTEMATICO
• Se caracteriza por una erupción maculopapular
eritematosa.

• Inicia detrás de las orejas, progresando en los días

siguientes a todo el cuerpo.

• Descama en los sitios de mayor intensidad

• La pigmentación no desaparece a la digitopresión

• Al inicio se intensifican las manifestaciones

prodrómicas
 CONVALECENCIA

Es Breve, desaparición de la
sintomatología, excepto la tos.
 FORMAS NO FRECUENTES DE
SARAMPION

• HEMORRAGICO:

Es poco frecuente

Alteraciones encefálicas severas
Alteraciones hemorrágicas en piel y mucosas
Tiene curso letal
 SARAMPION MODIFICADO
• Se presenta en paciente que han recibido gammaglobulina.

• Periodo de incubación 2-3 semanas.

• Periodo prodrómico breve (1-2 días)

• Puede o no presentar Koplik

• Síntomas generales Benignos

• Exantema es mínimo
 SARAMPION ATIPICO
• Fiebre-neumonitis, consolidación pulmonar, derrame
pleural.

• Erupción maculopapular, hemorragica: petequial,

Equimotica y vesicular.

• Localización en extremidades.

• Sensibilización por vacuna inactivada.

• Diagnostico Serológico
 DIAGNOSTICO
A:) EPIDEMIOLOGICO:

• Falta de vacunación

• Antecedente de no haber sufrido la enfermedad.

• Contacto con caso conocido.

 DIAGNOSTICO
B:) CLINICO:

• Periodo Prodrómico.
• Mancha de Koplik (Papulas
Blanquecina)
• Periodo exantemático
 DIAGNOSTICO
C:) LABORATORIO:

• Examen Citológico
• Pruebas Serológicas
• Aislamiento del virus
• Biometría Hematica
DIAGNOSTICO DEFERENCIAL
DIAGNOSTICO DEFIRENCIAL
DIAGNOSTICO DEFIRENCIAL
DIAGNOSTICO DEFIRENCIAL
DIAGNOSTICO DEFIRENCIAL
DIAGNOSTICO DEFIRENCIAL
DIAGNOSTICO DEFIRENCIAL
DIAGNOSTICO DEFIRENCIAL
DIAGNOSTICO DEFIRENCIAL
DIAGNOSTICO DEFIRENCIAL
DIAGNOSTICO DEFIRENCIAL
 COMPLICACIONES
• Otitis media • Neumonía de células gigantes.
• Neumonía • Púrpuras (T/NT).
• Laringitis • Aumento de la morbilidad y
• Encefalitis Mortalidad por T.B.C.
• Alteraciones gastrointestinales
• Panencefalitis esclerosante
sub-aguda
 TRATAMIENTO
• Reposo en cama
• Dieta liquida o blanda
• Medios Físicos
• Aseo de parpados con agua tibia.
• Tratamiento especifico para complicaciones
 PREVENCIÓN
• Inmunización pasiva con gammaglobulinas

• Inmunización Activa (Trivalente Viral ó

Antisarampionosa “SCHWARTZ”)
 RUBEOLA
(SARAMPION ALEMAN)

• Enfermedad viral aguda

• Síntomas prodrómicos mínimos
• Exantema de 3 días de duración
• Linfadenopatia generalizada
 ETIOLOGÍA
• L a rubéola es causada por un virus especifico
comprobado por Hiro y Tasaka en 1938.

• Aislado por, Pekerman y colab en 1962.

 ETIOLOGÍA
• Es un virus ARN bicatenario moderadamente
grande.

• Se clasifica en la familia Togaviridae y en el genero

Rubivirus.

• Su comportamiento clínico y de laboratorio es

similar al de los paramixovirus
 ETIOLOGÍA
• La nucleocapside mide 30 nm de diámetro, esta
rodeada de una envoltura lipidica.

• Es muy sensible al calor y extremo de pH.

• Se inactiva con pH < 6,8 ó >8,1; Luz ultra violeta, eter,

cloroformo, formalina, β-propionolactona.
 RUBEOLA
ADQUIRIDA TRAS EL NACIMIENTO
EPIDEMIOLOGÍA :

• La rubéola se distingue clínicamente de otras

exantemáticas a finales del siglo XIX.

• > frecuencia entre los niños de 5-9 años.

• El uso de la vacuna la ha desplazado a edades

mayores.
 RUBEOLA
TRASMISIÓN
• Gotitas de Flugge.

• > contagiosidad al inicio del exantema.

• Los lactantes con rubéola congénita, eliminan el

virus por meses

• Los vacunados no trasmiten el virus, no son

contagiosos
 RUBEOLA
TRASMISIÓN
• Mantenimiento de la inmunidad contra la rubéola

• Puede haber re-infección al exponerse al virus en

los vacunados y los que sufren la enfermedad.

• Esta infección es asintomática y detectable por

serología

• La viremia en las re-infecciones es poco frecuente

 PATOGENIA
• Periodo de incubación 12-23 días con una media de 18
días

• Viremia primaria y otra secundaria

• El Rash aparece a medida que se desarrolla inmunidad

y el virus desaparecer de la sangre
 PATOGENIA

• Los complejos inmune no parecen contribuir en el

desarrollo del Rash.

• El virus se ha aislado de las lesiones de piel

 Manifestaciones Clínicas
• La edad es el determinante más severo de la
severidad de la rubéola.

• La rubéola posterior al nacimiento es inocua

• Feto corre un riesgo mayor de desarrollar formas

graves
 Manifestaciones Clínicas
• El primer signo de enfermedad en los niños es el
EXANTEMA.

• El ENANTEMA de la rubéola puede observarse

durante el periodo prodrómico e inicio de exantema.
 Manifestaciones Clínicas
Afectación de los ganglios linfáticos:

• Se inicia 7 días antes del exantema

• Los ganglios mas afectados son:

-Retro-auriculares
-Sub-occipitales
-Cervicales
 Afectación de Ganglios Linfáticos
• La hipersensibilidad y tumefacción son más intensa
en el primer día del exantema

• La hipersensibilidad cede 1-2 días

• Esplenomegalia en la fase aguda

 EXANTEMA
• En los niños es el primer indicio obvio de
enfermedad

• Se inicia en la cara, progresa rápidamente.

• Al final del primer día todo el cuerpo puede aparecer

cubierto de maculas
 EXANTEMA
• Al segundo día comienza a desaparecer en la cara

• Las lesiones del tronco pueden confluir

• Las lesiones de las extremidades son discretas

• Desaparece al final del tercer día

• La duración y extensión es variable

 FIEBRE
• En los niños la temperatura puede ser normal o
ligeramente elevada

• Rara vez persiste después del primer día del

exantema.
MANIFESTACIONES HEMATOLOGICAS

• El recuento de leucocitos puede ser normal.

• Leucopenia

• Incremento de células plasmáticas

• Puede haber elevación de leucocitos anormales

• Trombocitopenia
 DIAGNOSTICO
DATOS CLINICOS CONFIRMADORES:

• Erupción maculopapular que progresa rápidamente.

• Síntomas prodrómicos mínimos

• Antecedente de exposición
 DIAGNOSTICO

DETECCIÓN DEL AGENTE CAUSAL:

• Puede recuperarse de la faringe 7 días antes y 14

días después del exantema
 DIAGNOSTICO
PRUEBAS SEROLOGICAS
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• Toxoplasmosis
• Escarlatina
• Sarampión Modificado
• Roseola Infantum
• Eritema infeccioso
• Infecciones por Enterovirus
 COMPLICACIONES

• ARTRITIS

• ENCEFALITIS

• PURPURA
PRONOSTICO
 INMUNIDAD

• INMUNIDAD ACTIVA

• INMUNIDAD PASIVA
PATOGENIA
 RUBEOLA CONGENITA
TRANSMISIÓN IN UTERO

• El virus de la rubéola se trasmite in útero durante el

curso de la infección primaria, sea evidente o no.

• Cuando el virus alcanza la circulación infecta la

placenta secundariamente al feto.
 RUBEOLA CONGENITA
La infección materna puede resultar en:

1. No infección del producto.

2. Resorción del embrión.
3. Aborto espontáneo.
4. Ovito fetal.
5. Infección placentaria sin infección del feto.
6. Infección de placenta y feto.
 RUBEOLA CONGENITA
TRANSMISIÓN IN UTERO.

• La edad gestacional es un factor determinante en la

transmisión intrauterina así como del daño fetal.

• A mayor edad gestacional menor riesgo de

infección fetal y anomalías congénitas.

• Es rara después del segundo trimestre del

embarazo.
 RUBEOLA CONGENITA
TRANSMISIÓN IN UTERO.

• Al parecer la infección fetal se origina como

embolización de fragmento de endotelio vascular
placentario necrotico.
 RUBEOLA CONGENITA
TRANSMISIÓN IN UTERO
Incidencia de defectos por rubéola congénita:

Primeras 4 semanas15%
Segundo mes 24.4 %
Tercer mes17%
Cuarto mes 6%
Quinto mes1%
 RUBEOLA CONGENITA
TRANSMISIÓN IN UTERO

• Segundo mesPurpura neonatal

catarata y glaucoma
• Tercer mesDefecto cardiaco
• Cuarto messordera y déficit neurológica
• Quinto mesRetinopatía
 RUBEOLA CONGENITA
TRANSMISIÓN IN UTERO.

• La excreción del virus de la rubéola a partir de las

secreciones de lactante con infección congénita
permite por varios meses.
 RUBEOLA CONGENITA
TRANSMISIÓN IN UTERO

• El virus de la rubéola es teratogeno lo que explica

que produzca malformaciones congénitas
produciendo destrucción celular selectiva.

• Hay agresión cromosómica originando perdida

celular durante la organogenesis
 RUBEOLA CONGENITA
TRANSMISIÓN IN UTERO.

El feto es capaz de producir respuestas inmunitaria

frente al virus:

• IgM especifica.
• Alteración de la inmunidad.
• Disminución de la respuestas del neonato
periférica.
• Descenso en la transformación linfocitica y
disminución de la producción de interferón.
 RUBEOLA CONGENITA
CLINICA.
Manifestaciones transitoria

Son el resultado de infección activa relacionadas con

la presencia del virus en la circulación,
inmunocomplejo y anomalías en la función
inmunocelular.
 RUBEOLA CONGENITA
Manifestaciones transitorias
• Hepato -esplenomegalia, • Maningoencefalitis
hepatitis, ictericia, adenopatías, neumonía
trombocitopenia , intersticial y “banda de
lesiones de eritropoyesis radiolucidez” ósea.
dermica, anemia Retardo del crecimiento
hemolítica, exantema intrauterino.
crónica,
 RUBEOLA CONGENITA
Clínica.
Manifestaciones permanentes.

Son defecto estructurales que resultan por alteración

de la organogenesis, así como destrucción histica.

Incluye: Defectos cardiacos, de vasos sanguíneos y

oculares.
 RUBEOLA CONGENITA
MANIFESTACIONES PERMANENTE.

Defectos cardiaco:
• Persistencia del conducto arterioso
• Estenosis de la arteria pulmonar
• Estenosis de la Válvula pulmonar
 RUBEOLA CONGENITA
MANIFESTACIONES PERMANENTE.

El defecto ocular mas frecuente es la

retinopatía pigmentaria.
 RUBEOLA CONGENITA
MANIFESTACIONES PERMANENTE.

El defecto ocular mas frecuente es la

retinopatía pigmentaria.
 RUBEOLA CONGENITA
CLINICA
ANOMALIAS PERMANENTE

• Microcefalia.
• Retraso Psicomotor.
• Alteraciones Psiquiátricas y del comportamiento.
• Autismo en 6% de los casos
• Encefalitis crónica
• Sordera neurosensorial
• Retraso en el desarrollo del lenguaje
 RUBEOLA CONGENITA
CLINICA
Manifestaciones de aparición tardía

• Varios mecanismos pueden ser los causantes de

que la enfermedad continúe siendo una infección
vírica persistente, reactivación vírica, insuficiencia
vascular y daño inmunitario.
 RUBEOLA CONGENITA
CLINICA
Manifestaciones de aparición tardía

Incluyente: Endocrinopatias, sordera, daño ocular,

defecto vasculares y progresión del daño al SNC.
Pan encefalitis esclerosante sub aguda.
 RUBEOLA CONGENITA
DIAGNOSTICO:

• Prueba serológica
• Hemólisis radial
• Inmunovaloración enzimático
• Aglutinación en látex
• Detección de IgM especifica
 RUBEOLA CONGENITA
DIAGNOSTICO
Aislamiento de virus.

Hay técnicas de aislamiento del virus en

liquido amniotico, no obstante, es un
proceso lento y no se encuentra disponible
en muchos laboratorios.
 RUBEOLA CONGENITA
DIAGNOSTICO.
Detención del antígeno vírico

• Las técnicas para detectar antígeno vírico o ácidos

nucleicos del virus son mas rápida pero no han sido
apropiadamente evaluada para el diagnostico de
enfermedad congénita por rubéola.
 RUBEOLA CONGENITA
Diagnostico prenatal
Estudio serológico.

• Sero-conversión
• IgM especifica
INCIDENCIA DE EXCRECIÓN DE VIRUS
DE LA RUBEOLA
RESPUESTA INMUNOLOGICA
 RUBEOLA CONGENITA
Diagnostico prenatal en el feto.

1. Cuando se presenta tardíamente después del

contacto.
2. Sospecha de reinfección materna.
 RUBEOLA CONGENITA
DIAGNOSTICO PRENATAL EN EL FETO.

En teoría hay tres posibilidades para realizar en diagnostico prenatal de

infección congénita.

1. Detección de virus, antigeno vírico, o ácidos nucleico en una biopsia

del corion.

2. Detección de virus , antigeno vírico, o ácido nucleico en líquido

amniótico.

3. Detección de IgM especifica en sangre fetal. Obtenida por

cordocentesis.
 RUBEOLA CONGENITA
Diagnostico en el neonato.

• IgM especifica en sangre de cordón o en el suero del

recién nacido.
• Aislamiento del virus en orina y secreciones
faringeas.
 RUBEOLA CONGENITA
TRATAMIENTO.

• Gammaglobulina estándar
• Vacuna cepa RA 27/3 Inducen inmunidad en el 98%
de los pacientes.
• Dosis: 0.5 ml VSC después de los 12 meses.
 RUBEOLA CONGENITA
TRATAMIENTO
Otras indicaciones de la vacuna.

• Mujeres de edad reproductiva sin datos serologicos

de anticuerpo para rubéola.
• Estudio serologico prenupciales.
• En el posparto inmediato a las mujeres susceptibles.
 RUBEOLA CONGENITA
TRATAMIENTO
Interrupción del embarazo.

• Se debe estudiar con cuidado por el medico

y los padres.
 RUBEOLA CONGENITA
TRATAMIENTO CLÍNICO.

La infección aguda por rubéola requiere usualmente

escaso tratamiento según su cronicidad debe
tratarse de manera dinámica y no como una entidad
estática
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

• Citomegalovirus
• Toxoplasmosis
• Lués Connatal
• Herpes Simple
 PRONÓSTICO

• En caso de púrpura trombocitopenica

neonatal es malo el 35% muere.

• Desarrollo de diabetes mellitus en un 15%

 AISLAMIENTO EN EL HOGAR
• No se necesitan precauciones especiales
para el padre y hermanos