República Bolivariana de Venezuela

Ministerio del Poder Popular para la Educación Universitaria

Universidad Nacional Experimental “Rómulo Gallegos”
Hospital Universitario “Dr. Manuel Núñez Tovar” – CRH 63
Maturín – Estado Monagas
Pediatría II

ICTERICIA
NEONATAL
Dra. Norelys Sosa Bachiller:
Fabiola Díaz C.I: 27.527.861
mayo, 2023
 Que es ictericia neonatal

La ictericia es la coloración amarillenta de piel y mucosas

que aparece cuando la cifra de bilirrubina es > 5 mg/dl en
el RN.

La ictericia afecta a más del 60% de los niños durante la

primera semana de vida, por lo que se trata de uno de los
hallazgos más frecuentes en la exploración del recién
nacido (RN).

Manual CTO. Pediatría 12°edición

 Metabolismo de la bilirrubina
La bilirrubina no conjugada pasa al torrente sanguíneo y
01 circula unida no covalentemente a la albumina.

En el retículo endoplasmático se transforma por la UGT1A1 en

02 bilirrubina conjugada, que se excreta a la bilis por MRP2 y

otros transportadores, situados en el polo canalicular del
hepatocito.

La flora de la luz intestinal reduce parte de la bilirrubina

03 y la transforma en urobilinógeno y estercobilinógeno,
que se eliminan por las heces.

La bilirrubina conjugada es hidrosoluble, se

04 filtra por el riñón y su aumento produce una

coloración oscura de la orina (coluria).

Farreras & Rozman. Medicina interna. 19° edición (2020)

 Metabolismo de la bilirrubina en el feto
Cualquier factor que:
1. Aumente la cantidad de bilirrubina que tiene que
metabolizar el hígado.
2. Altere o limite la actividad de la transferasa u otras
enzimas relacionadas (déficit genético, hipoxia,
infecciones, hipotiroidismo).
3. Compita con la transferasa o la bloquee (fármacos y otras Puede provocar o incrementar la
sustancias que necesitan conjugarse con el ácido hiperbilirrubinemia no conjugada.
glucurónico).
4. Provoque la ausencia de esa enzima o disminuya su
cantidad o reduzca la captación de la bilirrubina por los
hepatocitos (defectos genéticos, prematuridad).

Nelson. Tratado de pediatría. 18° edición

 Estudio clínico de la ictericia neonatal

01 Diagnóstico sindrómico
Así, la ictericia puede deberse a los siguientes
mecanismos:
a) Hemolisis.
b) Déficit de transporte. 02 Tipo de ictericia
c) Perturbación de la captación.
d) Déficit de la glucuronoconjugación. Intensidad, duración, momento de aparición, tipo
e) Déficit de transporte intracelular y de excreción. clínico (rubínica, flavínica, verdínica)
f) Colestasis intrahepática.
g) Colestasis mecánica.
h) Reabsorción intestinal.

M. Cruz. Nuevo tratado de pediatría

 Estudio clínico de la ictericia neonatal
03 Anamnesis
Debe comprender los siguientes aspectos de forma detallada:
a) Factores familiares
b) Factores perinatales
c) Factores del RN

04 Exploración física
Se puede utilizar, a progresión céfalo caudal para estimar los Todos los niveles de bilirrubina que se obtienen
tienen que relacionarse con las horas de vida del
niveles séricos de bilirrubina. Esta aproximación al nivel de
niño en las curvas diseñadas con ese objetivo.
bilirrubina se denomina escala de kramer

M. Cruz. Nuevo tratado de pediatría

 Estudio clínico de la ictericia neonatal
NORMOGRAMA DE BUTHANI
Exámenes
05 complementarios
Actualmente es posible la determinación de la
bilirrubina transcutánea, una técnica no invasiva que
utiliza un flash de luz blanca que se refleja en la piel.

Neonatología temas prácticos. Departamento de neonatología Prof.

Daniel Borbonet M. Cruz. Nuevo tratado de pediatría
 Clasificación etiológica de las
hiperbilirrubinemias
Cuando se evalúa a un RN ictérico lo primero que hay que determinar es si se está ante un caso
de:
Hiperbilirrubinemia directa. Aumento de bilirrubina directa (colestasis).
Hiperbilirrubinemia indirecta. Aumento de bilirrubina indirecta (más frecuente).

Hiperbilrrubinemia indirecta
No hemolítica.
Hemolítica. A su vez, puede ser:
o Inmune. Isoinmunización por incompatibilidad de grupo entre
madre e hijo.
o No inmune.
Manual CTO. Pediatría 12°edición
 Clasificación etiológica de las
hiperbilirrubinemias
01 Ictericia fisiológica
La ictericia fisiológica es un proceso transicional normal, secundario a
un aumento de producción de bilirrubina en un momento en que la
capacidad excretora del hígado es baja.

Las características de la ictericia NO fisiológica son:

• Inicio en las primeras 24 horas de vida.
• Duración superior a 10-15 días.
• Incremento de la bilirrubina superior a 5 mg/dl/24 horas.
• Bilirrubina directa mayor de 2 mg/dl o superior al 20% de la
bilirrubina total.
• Síntomas como vómitos, letargia, excesiva pérdida de peso.
Manual CTO. Pediatría 12°edición
 Clasificación etiológica de las
hiperbilirrubinemias
02 Ictericia por lactancia materna
Este tipo de ictericia tiene una incidencia de
aproximadamente 1/200 RN alimentados al pecho.

Etiología. El mecanismo es desconocido.

Clínica. Normalmente, comienza a manifestarse entre el quinto y
el séptimo día de vida. La ictericia suele ser moderada, siempre
con valores inferiores a 15 mg/dl.
Tratamiento. La lactancia materna no debe suspenderse.

Manual CTO. Pediatría 12°edición

 Clasificación etiológica de las
hiperbilirrubinemias
04 Ictericia por incompatibilidad Rh La prevención de la isoinmunización anti-D
se hará sólo si la madre no está sensibilizada,
En el 90% de los casos, el antígeno implicado es el antígeno esto es, si su test de Coombs indirecto es
D del factor Rh. negativo.

Patogenia. La enfermedad hemolítica se produce cuando Prevención. Se realiza mediante inyección de

una madre Rh(-) alberga un feto Rh(+). inmunoglobulina anti-D (de tipo IgG) a las 28
Clínica. Se manifiesta como: semanas de gestación
o Ictericia. Tratamiento.
o Anemia hemolítica, que puede ser grave. o Fetal
o Hydrops fetal. o Postnatal
Diagnóstico.
o Prenatal
o Postnatal
Manual CTO. Pediatría 12°edición
 Clasificación etiológica de las
hiperbilirrubinemias
05 Ictericia por incompatibilidad ABO
La incompatibilidad de grupo ABO puede
afectar a primogénitos. La
Es una forma mucho más frecuente y menos grave de isoinmunización anti-D nunca se da en el
isoinmunización. primer embarazo.

Clínica. Las manifestaciones suelen ser poco importantes. Puede aparecer ictericia o anemia
leve.
Diagnóstico.
o Grupo sanguíneo materno y del RN.
o Coombs directo ligera o moderadamente positivo, aunque en algunos casos es negativo.
Tratamiento. Se lleva a cabo fototerapia, cuando es necesario. Es excepcional que se precise
realizar una exanguinotransfusión.
Manual CTO. Pediatría 12°edición
 Clasificación etiológica de las
hiperbilirrubinemias
Defectos hereditarios en el metabolismo de
06 la bilirrubina
Sindrome de Crigler-Najjar.

Enfermedad de Gilbert.

Síndrome de Driscoll-Lucey.

Alteraciones mixtas.
•Puede haber tanto bilirrubina no conjugada como conjugada en algunas enfermedades, como galactosemia,
tirosinosis, hipermetioninemia, enfermedad fibroquística.
M. Cruz. Nuevo tratado de pediatría
 Clasificación etiológica de las
hiperbilirrubinemias
Hiperbilrrubinemia directa (colestasis)
Se considera colestasis neonatal cuando la cifra de bilirrubina directa es
superior a 2 mg/dl o supone más del 20% de la total (independientemente de
las horas de vida).

Colestasis neonatal intrahepática. El síndrome de Alagille

también es una causa de colestasis neonatal en la que existe
atresia de vías biliares intrahepáticas.
Colestasis neonatal extrahepática. La colestasis cursa con
ictericia verdínica, coluria y acolia o hipocolia.

Manual CTO. Pediatría 12°edición

 Clasificación etiológica de las
hiperbilirrubinemias
01 Atresia de vías biliares extrahepáticas
La atresia de vías biliares extrahepáticas se caracteriza por la
obliteración progresiva de los conductos biliares extra
hepáticos.

El diagnóstico de certeza se consigue mediante laparotomía

exploradora con realización intraoperatoria de colangiografía.

Heces acólicas
Su tratamiento definitivo es el trasplante hepático, siendo la
principal causa de trasplante hepático en pediatría.
Manual CTO. Pediatría 12°edición
 Encefalopatía bilirrubínica
La encefalopatía bilirrubínica, o kernícterus, es un síndrome neurológico debido al depósito de
bilirrubina no conjugada (indirecta) en los ganglios basales y en los nódulos del tronco del
encéfalo.

Manifestaciones clínicas
• Suelen manifestar al principio letargo, rechazo al
alimento y pérdida del reflejo de Moro.
• Esto puede ir seguido de opistótonos,
abombamiento de las fontanelas, contracturas
faciales y de las extremidades, y llanto agudo.

Nelson. Tratado de pediatría. 18° edición

Encefalopatía bilirrubínica
Diagnóstico
• Concentración de albumina.
• Determinación de la bilirrubina libre.
• Potenciales auditivos evocados del tronco cerebral.
• Resonancia magnética.

Tratamiento
• Medidas para disminuir la cifra de bilirrubinemia.
• Medidas encaminadas a tratar algunas de las
manifestaciones clínicas que aparecen en el transcurso
del kernícterus.
M. Cruz. Nuevo tratado de pediatría
 Tratamiento de la ictericia neonatal
Fototerapia
• La exposición a una alta intensidad de luz del espectro visible disminuye
la ictericia clínica y la hiperbilirrubinemia indirecta.

Fenobarbital
• La dosis es de 10 mg/kg/día

Quelantes
• Actúan impidiendo la nueva absorción de bilirrubina al interferir el
círculo enterohepático.

Seroalbúmina
• Se administra a la dosis de 1 gr/kg y está contraindicada si la PVC está
elevada.

Nelson. Tratado de pediatría. 18° edición Asociación española de pediatría. Ictericia neonatal (2008)
 Tratamiento de la ictericia neonatal

Gammaglobulina endovenosa
• Actúa bloqueando la hemólisis en el sistema reticuloendotelial, especialmente en el
bazo.

Estaño-protoporfirina
• Las metaloporfirinas constituyen una alternativa terapéutica prometedora pero no
están aprobadas de forma unánime para su uso en el RN.

Exanguinotransfusión
• Actúa en el tratamiento de la ictericia, mediante la remoción de la bilirrubina.

Asociación española de pediatría. Ictericia neonatal (2008)

¡MUCHAS GRACIAS
POR SU ATENCION!