HIPERBILIRRUBINEMIA

EU. GLADYS LUCERO C.

2006
 OBJETIVOS
 Conocer definición de Ictericia e
Hiperbilirrubinemia.
 Conocer causa y mecanismo de
Hiperbilirrubinemia.
 Identificar factores que influyen en la
producción, transporte y excreción de
bilirrubina.
 Desarrollar el Proceso de Atención de
Enfermería en niños con problemas
de Hiperbilirrubinemia.
 INTRODUCCIÓN

 La ictericia es el hallazgo físico anormal

 En el feto la bilirrubina no conjugada es
depurada por la placenta.
 El neonato inicia el proceso de
conjugación de la bilirrubina en el hígado
 Existe mayor velocidad y cantidad de
bilirrubina a conjugar (mecanismo puede
estar inmaduro)
 Concentraciones aumentadas de
bilirrubina no conjugada pueden ser
neurotóxicas, ya que es capaz de
atravesar la barrera hematoencefálica

 En el neonato de término normal la

ictericia puede ser fisiológica, pero
niveles mayores de 12 o 13 mg %,
determinan un proceso patológico.
 FACTORES QUE INFLUYEN EN EL
AUMENTO DE BILIRRUBINA

 Mayor producción por hemólisis de

glóbulos rojos

 Cierto grado de inmadurez hepática y

de los sitios de captación de bilirrubina,
entre otros.
 HIPERBILIRRUBINEMIA
 Es el aumento de la bilirrubina en
sangre por sobre 1 mg %, siendo lo
normal de 0,2 a 0,4 %.
 Ocurre en el 100% de los recién
nacidos.
 La ictericia en cambio se presenta en
el 50% de los RNT y en un 70% u
80% de los de RNPR
 También es más frecuente en el sexo
femenino.
 ICTERICIA
 Es la coloración amarilla de piel y
mucosas, que se observa con
niveles mayores a 5 mgr % de
bilirrubina.
 CAUSA DE
HIPERBILIRRUBINEMIA
 La principal causa es la hemólisis
 La primera conocida fue:

 Enfermedad Hemolítica por

isoinmunización Rh.
ICTERICIA FISIOLÓGICA ICTERICIA PATOLÓGICA
Inicio después de las 24 horas de Inicio antes de las 24 horas de
vida vida

La concentración sérica de La concentración sérica de

bilirrubina
aumenta menos de 5 mg % por
día.
El Pick en el recién nacido de
término es de 6 a 8 mg % en el
3º a 4º día y disminuye en el 7º a
10º día.
Pick en el recién nacido de
Pretérmino de 10 a 12 mg en el
5ºa 6º día y disminuye en 10º a
15º día
bilirrubina aumenta
más de 5 mg % por día.
El Pick en el recién nacido de
término mayor a 12,9 mg % en el
3º a 4º día y persiste más de una
semana.
Pick en el recién nacido de
pretérmino mayor
a 15 mg % en el 5º a 6º día y
persiste más de 2 semanas

El cuadro se considera benigno El cuadro es patológico y puede

producir complicaciones.
 METABOLISMO DE LA
BILIRRUBINA
 La bilirrubina se metaboliza en cinco
etapas estas son:
 Producción
 Transporte
 Captación hepática
 Conjugación
 Excreción
 PRODUCCIÓN
 La destrucción de glóbulos rojos
envejecidos, produce el 75 a 80% de
bilirrubina

 El 25% restante proviene de la

eritropoyesis inefectiva (médula ósea
y también de otras proteínas hem
como las catalasas, mioglobinas)
 El neonato produce el doble de
bilirrubina que el adulto por mayor
cantidad de Hb:
 La vida media del glóbulo rojo es más
corta, alrededor de 90 días
comparada con 120 días en el adulto.
 Hematocrito de 43 a 62 % y su
hemoglobina de 15 a 20 mg.
 FACTORES QUE AUMENTAN
CANTIDAD DE BILIRRUBINA
 Antecedentes de enfermedad
hemolítica e incompatibilidad de
grupo (O/AB:
 La incompatibilidad de grupo se produce
cuando la madre es grupo sanguíneo 0-
IV y el feto AB, A o B.
 Hay destrucción de glóbulos rojos del
niño
 La enfermedad hemolítica o
incompatibilidad de Rh:
 Se produce cuando la madre es Rh
(-) y el feto Rh (+), y es causante de
una gran destrucción de glóbulos
rojos en el niño cuando la madre ha
sido sensibilizada en embarazos
previos.
 Policitemia:
 Corresponde a un hematocrito igual o
mayor a 65% ( madre diabética)
 Hipoxia del feto o recién nacido:
aumento de la hemoxigenasa
aumenta la producción de biliverdina
mayor destrucción de glóbulos rojos.

 Hipoglicemia:
 El aumento de glucagón estimula la
producción de enzimas quinasas,
entre ellas la hemoxigenasa.
 Infecciones:
 Producen hemólisis la carga de
bilirrubina producida

 Traumatismo:
 Del parto o consecuencia de la
hospitalización:
 Céfalo hematoma, hematoma
subdural, hemorragias en órganos
internos ó múltiples punciones.
 Pinzamiento tardío del cordón
umbilical:
 aumento de los niveles de
hematocrito
 Embarazo gemelar :
 transfusión de gemelo a gemelo
 uno de ellos puede presentar
policitemia y el otro anemia
 Ambos tienen riesgo de
hiperbilirrubinemia
 TRANSPORTE
 La bilirrubina no conjugada es
liposoluble, por lo que debe circular en el
plasma unida a albúmina.
 En condiciones normales no hay
bilirrubina no conjugada libre en el
plasma.
 Una situación anormal como el aumento
de la carga de bilirrubina a transportar,
disminuye su unión con la albúmina (ej,
presencia de ácidos grasos libres,
acidosis)
 La bilirrubina no conjugada unida a
albúmina no traspasa la barrera
hematoencefálica, salvo que existan
condiciones que alteren su
permeabilidad.
 La bilirrubina no conjugada, libre o no
unida a albúmina en cambio, es
capaz de traspasar esta membrana,
siendo tóxica para el sistema
nervioso central.
 El neonato tiene menor
concentración de albúmina y menor
capacidad de unión de la bilirrubina
con la albúmina (30%) en
comparación con el adulto, (Whaley
Wong, 1995).
 FACTORES QUE ALTERAN EL
TRANSPORTE DE BILIRRUBINA
 Hipoxia
 Hipotermia Afinidad de
albumina/bilirrubina
 Hipoglicemia

 Fármacos (sulfamidas, salicilatos)

 Compiten con bilirrubina por sitios de
unión con la albúmina
 CAPTACIÓN HEPÁTICA
 La bilirrubina es transportada hasta el
hígado donde es captada por
receptores específicos del hepatocito.
Después se une a las proteínas tipo
glutation S transferasa, siendo la de
mayor afinidad la ligandina Y.
 La bilirrubina no conjugada es
transportada al retículo endoplásmico
para su conjugación.
 El neonato tiene una menor función
de ligandinas Y, por ende presenta
una menor captación
 Acidosis baja los sitios disponibles
de captación de bilis
 CONJUGACIÓN DE LA
BILIRRUBINA

 Transformación de la bilirrubina
conjugada liposoluble o indirecta en
bilirrubina conjugada hidrosoluble o
directa
 FACTORES QUE AFECTAN LA
CONJUGACIÓN DE BILIRRUBINA
 Hipoglicemia, prematurez, bajo peso de
nacimiento.
 Hipoxia
 Infecciones bacterianas o virales
 Neonato prematuro
 Ayuno prolongado
 Medicamentos, ej ocitocina
 Lactancia materna
 EXCRECIÓN DE LA
BILIRRUBINA
 La excreción de la bilirrubina
conjugada como mono o diglucorónido
de bilirrubina es un proceso activo que
ocurre en el canalículo del hepatocito
 Su capacidad de excreción es limitada
y se puede saturar
 La bilirrubina es finalmente excretada
hacia el intestino y eliminada por las
deposiciones.
 En el RN la bilirrubina conjugada
puede recircular y ser absorbida en
gran parte, contribuyendo en forma
significativa a la aparición de ictericia.
 Esto ocurre por la recirculación
enterohepática de la bilirrubina,
proceso que se ve favorecido por la
ausencia en el intestino de bacterias.
 FACTORES QUE DIFICULTAN LA
EXCRECIÓN DE BILIRRUBINA

 Ayuno prolongado

 Menor movilidad intestinal

 Ausencia de colonización bacteriana

 En resumen los principales
factores que explican la ictericia
fisiológica del RN:

 Aumento de la producción de la
bilirrubina
 Limitaciones en la captación y
conjugación de la bilirrubina
 Aumento de la reabsorción intestinal
de la BC.
 TRATAMIENTO MÉDICO DEL
NEONATO CON ICTERICIA
 Fototerapia
 Exanguíneo transfusión (con
menos frecuencia).
 procedimiento médico, consiste en el
recambio sanguíneo con el fin de
disminuir los niveles de bilirrubina,
remover anticuerpos maternos en el
caso de la eritroblastosis fetal.
 La elección del tratamiento
depende de una serie de factores:

 edad gestacional y peso

 la edad cronológica de presentación
de la ictericia
 su nivel de ascenso, y el valor de
bilirrubina
 COMPLICACIONES DE LA
ICTERICIA NEONATAL
 Kernícterus:
 complicación más grave de la
hiperbilirrubinemia neonatal
 producida por depósito de BNC y
libre en las células cerebrales
 con valores mayores a 20 mgr % de
bilirrubina en RNT y con valores
mayores a 15 mgr % en RNPR o
enfermos.
 El 50% de los neonatos que la
presentan, mueren en el período
neonatal y los que sobreviven suelen
tener alterada la función intelectual o
motora.
 Signos neurológicos que aparecen
entre el 2º y 10º día de vida:
 depresión
 coma
 letargia
 reflejo de moro, de succión, deglución
disminuidos o ausentes
 hipotonía o excitación (convulsiones
generalizadas, opistótonos,
hipertonía, llanto agudo)
 en ocasiones la fontanela anterior se
abomba.
PROCESO DE ENFERMERIA EN RN
CON PROBLEMAS DE EXCRECIÓN
DE BILIRRUBINA
 Valoración
 Antecedentes del RN:
 Antecedentes de sufrimiento fetal o
Síndrome de Dificultad Respiratoria.
 Antecedentes de traumatismos del parto
 Enfermedad hemolítica RH o incompatibilidad
de grupo
 Fármacos administrados a la madre
(sulfamidas, salicilatos).
 Hijo de madre diabética.
 Acidosis metabólica y respiratoria del
neonato.
 Factores Relacionados:

 Edad gestacional y peso.

 Poliglobulia (4,7 - 5,5 millones de
glóbulos rojos).
 Vida media del glóbulo rojo menor (60
a 90 días).
 Hipoproteinemia (6,1 a 7,2 grs%).
 Menor función de ligandina Y y Z.
 Falta de inducción enzimática (déficit
relativo de glucoroniltransferasa en
cantidad y función).
 Presencia en el intestino de enzima
betaglucoronidasa (recirculación
enterohepática), por estar el intestino
estéril.
 Meconio (0,5 a 1 mgr de bilirrubina
por gramo de meconio).
 Factores de Riesgo:

 Infecciones
 Hipoglicemia
 Ayuno prolongado
 Hipotermia
 Falta de excreción de meconio
 Embarazo gemelar
 Pinzamiento tardío del cordón
 Datos objetivos de laboratorio:

 Grupo
 RH y test de coombs
 Destrostix (hemoglucotest y/o
glicemia)
 Hemograma
 Proteína C reactiva (PCR)
 bilirrubinemia (directa e indirecta,
macro método)
 gases arteriales
 albúmina sérica

 Se solicita además bilirrubinemia y

hematocrito (micro método)
 Datos objetivos del Examen físico:

 EG y edad cronológica.
 Edad de inicio de ictericia es esencial
para orientar un diagnóstico médico
correcto y poder diferenciar entre
ictericia fisiológica y patológica.
 Peso nacimiento, peso diario
 Control de signos vitales
 Observar estado general, tono muscular
 Evaluación de los reflejos y posibles
alteraciones del SNC (disminución de los
reflejos, hipotonía, llanto agudo, rigidez de
nuca, opistótonos, convulsiones).
 Evaluar color de la piel y mucosas
 Presencia de visceromegalia
 Evaluación de patrón respiratorio
 Hora y tipo de alimentación, tolerancia oral
 Evaluación de la eliminación de meconio y
diuresis.
 Para valorar el color, se oprime con el
pulgar la piel sobre alguna prominencia
ósea (frente, nariz, o esternón)
 Al liberar la presión, si existe ictericia el
área se observa amarilla antes de volver
a su coloración normal
 Cara = 5 mg %
 Tronco = 10 mg %
 Extremidades Proximales = 15 mg %
 Extremidades Distales y pies = 20 mg %
 Aspectos Psicosociales:

 Nivel educacional, socioeconómico y

cultural de los padres.
 Percepción de los padres sobre el
estado de su hijo.
 Valoración de las creencias y valores
de los padres.
 Evaluar angustia de los padres frente
a la hospitalización del niño.
 Evaluar grado de conocimientos de
los padres respecto a la enfermedad,
tratamiento médico, y cuidados del
niño.
 Capacidad de autocuidado de los
padres en el hogar y deseos de
participar en los cuidados del
neonato.
 TAREA
Desarrollar un
Diagnóstico de
Enfermería
Plantear
objetivos
Cuidados de
enfermería
Evaluación