Complicaciones ERC

COMPLICACIONES DE
ENFERMEDAD RENAL Amara Hazel Solorio Rivera

R1 de Medicina Interna
CRÓNICA
ANEMIA EN
ENFERMEDAD RENAL
CRÓNICA
ANEMIA EN ENFERMEDAD
RENAL CRÓNICA
 Disminución de producción de eritropoyetina endógena
 Deficiencia de hierro funcional o absoluta
 Inflamación con aumento de niveles de hepcidina
Nuevos fármacos  HIF - PHIs
Aumenta la producción de EPO endógena
1. Portolés J, Martín L, Broseta JJ, Cases A. Anemia in chronic kidney disease: From pathophysiology and current treatments, to future agents. Frontiers in Medicine. 2021;8.
doi:10.3389/fmed.2021.642296
EPIDEMIOLOGÍA
Calidad de vida. Sobrevida renal. Morbilidad y mortalidad. Aumento de costos.
Prevalencia > 60%.
- Estadio 1 8.4% a 53.4% al estadio 5.

> en Diabetes Mellitus tipo 2.
Aquellos que desarrollan anemia  Rápida progresión del estadio 4 a 5 + > hospitalizaciones
doi:10.3389/fmed.2021.642296
FISIOPATOLOGÍAMecanismos multifactoriales
•Reducicón progresiva de niveles de EPO endógena.
•Deficiencia de hierro absoluta, pérdida sanguinea o alteraciones en su absorción.
•Respuesta reducida de la médula ósea a la EPO debido a toxinas urémicas
•Vida reducida de los glóbulos rojos o a deficiencia de vitamina B12 o ácido fólico.
¿Qué es la eritropoyetina?
¿Dónde se produce?
doi:10.3389/fmed.2021.642296
SISTEMA DE FACTOR
INDUCIBLE POR HIPOXIA
En condiciones de hipoxia o estrés anémico, el HIF1 se une al gen de la EPO y
activa su expresión.
HIF1 se compone de dos subunidades
1. HIF1a  ausente en condiciones de normoxia
2. HIF1b  se expresa de forma constitutiva
doi:10.3389/fmed.2021.642296
TRATAMIENTO
1. AGENTES ESTIMULANTES DE LA ERITROPOYESIS
ADN recombinante en cultivos celulares: Epoetina  Laterepoetina B  Darbapoetina alfa.
** No hay estudios que sugieran la superioridad de cualquier formulación de ESA o de cualquier pauta de
administración de ESA **
¿Qué dice la evidencia sobre las metas de Hb?
Demuestra un claro beneficio al corregir los niveles de Hb si están por debajo de 10 g/dl
Aumento del riesgo al superar la Hb 13 g/dl.
Por lo tanto, el objetivo de Hb debe ser entre 10 y 12 g/dl.
 Individualizar el objetivo de Hb en función de los riesgos, las condiciones basales y las preferencias del
paciente.
doi:10.3389/fmed.2021.642296
TRATAMIENTO
1. SUPLEMENTACIÓN CON HIERRO
Hierro IV  Más eficaz en aumentar niveles de ferritina y Hb y menor requerimiento de trasfusiones.
 Poca tolerancia por vía oral  efecto deletéreo en la microbiota  disbiosis urémica.
La administración de hierro por vía intravenosa se ha asociado a un mayor riesgo de hipotensión,
cefaleas o reacciones de hipersensibilidad.
¿Cuánto hierro es demasiado?
Aumento del contenido de hierro hepático en pacientes en hemodiálisis y una asociación entre la
sobrecarga de hierro hepático y la esteatosis hepática.
doi:10.3389/fmed.2021.642296
EFICACIA DE NHIBIDORES DE LA
PROLIL HIDROXILASA HIF
La inhibición de las prolilhidroxilasas impide la degradación de HIF, lo que
conduce a un aumento de la EPO endógena dentro del rango fisiológico*
Roxadustat  Roxadustat vs placebo, sin suplementos adyuvantes de hierro, y demostró su eficacia

en el aumento de los niveles de hemoglobina tras 9 semanas
Tras 26 semanas de seguimiento, los niveles de hemoglobina alcanzados en el grupo de roxadustat no
fueron inferiores a los del grupo de epoetina alfa, y ambos grupos presentaron un perfil de seguridad
similar
 Los pacientes que recibían roxadustat tenían menores necesidades de hierro, y los que recibían
roxadustat + una proteína C reactiva elevada eran capaces de aumentar los niveles de Hb.
doi:10.3389/fmed.2021.642296
doi:10.3389/fmed.2021.642296
ACIDOSIS METABÓLICA
EN ERC
 Factor de riesgo para progresión de ERC y mortalidad.
 Las guías de práctica clínica sugieren tratar la acidosis

metabólica en la ERC con terapia alcalina para
concentraciones séricas de tCO2 < 22 mEq/L..
1. Raphael KL. Metabolic acidosis in CKD: Core curriculum 2019. American Journal of Kidney Diseases. 2019;74(2):263–75. doi:10.1053/j.ajkd.2019.01.036
 Para mantener el pH ndentro de parámetros normales es necesaria la participación del riñón y
del pulmón.
 Patogénesis: capacidad excretora de ácido renal y concentración ácida diaria endógena y

exógena.
¿Cuándo se desarrolla la acidosis metabólica en la

ERC?
DIAGNÓSTICO
 Medición de concentración de HC03
 PH arterial
 Por lo regular tienen un anion GAP normal al menos que

TFG < 15 ml/min
FACTORES DE RIESGO
¿CUÁNDO INICIAR TERAPIA
ALCALINA?
La terapia alcalina nutricional con frutas y verduras está probablemente
justificada en la mayoría de los individuos con ERC, incluso en aquellos sin acidosis
metabólica, siempre que la concentración sérica de potasio lo permita y se controle.
La decisión de iniciar el tratamiento farmacológico debe tener en cuenta los
siguientes factores:
gravedad de la acidosis metabólica
presión arterial
estado de la volemia.
La hiperpotasemia junto con la acidosis metabólica es probablemente la razón más
importante para iniciar el tratamiento farmacológico
INSUFICIENCIA
CARDIACA EN ERC
 En estapas avanzadas de ERC  edema
pulmonar de baja presión
- Disnea
- Distribución de líquido de edema alveolar en
Rx de tórax en alas de mariposa
 Mayor permeabilidad en membaranas

capilares alveolares como manifestación del
estado urémico.
1. Edmonston DL, Pun PH. Coronary artery disease in chronic kidney disease: Highlights from a kidney disease: Improving global outcomes (KDIGO) controversies conference. Kidney International. 2020;97(4):642–4.
doi:10.1016/j.kint.2019.12.010
doi:10.1016/j.kint.2019.12.010
doi:10.1016/j.kint.2019.12.010
HIPERTENSIÓN EN ERC
 Aparece en fase temprana de la nefropatía y se vincula con hipertrofia ventricular y una
pérdida más rápida de la función renal.
 Anemia o fístula arteriovenosa para HD  estado de alto gasto cardiaco  Insuficiencia
cardiaca.
doi:10.1016/j.kint.2019.12.010
TRATAMIENTO
Objetivo: evitar complicaciones no renales de la TA elevada (ECV).
ERC + DM o proteinuria > 1 gr/24 horas  TA < 130/80 mmHg
1. Restricción de sodio
2. IECA ARA  Corrección de la hiperfiltración glomerular e hipertensión
doi:10.1016/j.kint.2019.12.010
TRATAMIENTO
En la ERC, existen mecanismos fisiológicos exagerados que exacerban la
Hipertensión arterial sistémica.
Sistema Vasodilatación
Retención de
SRAA nervioso mediada por
Na y agua
simpático endotelio
La presión arterial es principal factor modificable para evitar la progresión de ERC.
MANCIA G. KREUTZ R. BRUNSTORM M. 2023 ESH GUIDELINES FOR THE MANAGEMENT OF ARTERIAL
HYPERTENSION. JOURNAL OF HYPERTENSION. VOLUME 41. NUMBER 1. MAY 2023
TRATAMIENTO
Fármacos de primera elección en pacientes con ERC A2 o
A3.
 Reducir progresión de proteinuria

 Disminuye el declive la TFG
 Disminuye riesgo de ERC en fase terminal.
Dosis máximas toleradas para nefroproteccion optima.
MANCIA G. KREUTZ R. BRUNSTORM M. 2023 ESH GUIDELINES FOR THE

MANAGEMENTMANCIA G. KREUTZ
OF ARTERIAL R. BRUNSTORM
HYPERTENSION. M. 2023
JOURNAL OFESH GUIDELINES FOR THE MANAGEMENT OF ARTERIAL
HYPERTENSION.
HYPERTENSION.
VOLUMEJOURNAL OF HYPERTENSION.
41. NUMBER 1. MAY 2023 VOLUME 41. NUMBER 1. MAY 2023
Reducción de TFG 10-15% en las
TRATAMIENTO primeras semanas de tratamiento
ARA e IECAs tienen un efecto vasodilatador que causa una disminución de presión
intraglomerular.
Electrolito
s séricos
TFG ↑K
TRATAMIENTO ADICIONAL
Reducir la PAS/PAD en 3–5/1– 2 mmHg en
pacientes hipertensos.
 Efecto natriuretico moderado y diuresis osmótica.

 Reducción de albuminuria 25-40%.
 Reducción de acido úrico plasmático
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MANAGEMENT OF ARTERIAL HYPERTENSION. JOURNAL OF HYPERTENSION.
VOLUME 41. NUMBER 1. MAY 2023
ENFERMEDAD ÓSEA
METABÓLICA EN ERC
¿Cuándo comienzan a ocurrir estos cambios?
FISIOPATOLOGÍA
Hiperparatiroidismo secundario y osteopatía por recambio alto
1. Dsiminución de la TFG – excreción menor de fosfato – retención.

2. Fosfato retenido - > síntesis de FGF-23 por osteocitos y PTH – crecimiento G. paratiroides.
3. Producción de PTH se estimula por la disminución de los valores de calcio ionizado.
Hiperparatiroidismo  estimula recambio óseo  osteítis fibrosa quística
1. Hruska KA, Seifert M, Sugatani T. Pathophysiology of the chronic kidney disease – mineral bone disorder. Current Opinion in Nephrology and Hypertension. 2015;1.
doi:10.1097/mnh.0000000000000132
TRTASTORNOS DEL
METABOLISMO ÓSEO
 Esqueleto
 Lecho vascular
 Partes blandas extraóseas
doi:10.1097/mnh.0000000000000132
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
HIPERPARA
 Dolor y fragilidad de huesos
SECUNDARIO
 Tumores pardos
 Síndromes de compresión y resistencia a sustancias estimulantes de la eritropoyesis
 fibrosis de la médula ósea
 Debilidad muscular
 Fibrosis del miocardio
 Síntomas generales inespecíficos
 Fracturas con más frecuencia
doi:10.1097/mnh.0000000000000132
¿CUÁLES SON LAS
RECOMENDACIONES DE LA
GUIA KDIGO PARA LA EOM?
1. Monitorear niveles de Ca P PTH Y FA al inicio de la enfermedad (G3a)
doi:10.1097/mnh.0000000000000132
¿QUÉ DECISIONES DEBEMOS
TOMAR?
CKD – MBD + Factores de riesgo para osteoporosis  riesgo de fracturas
Biopsia de hueso  desiciones en el tratamiento.
Calcificaciones vasculares  Rx de tórax // Ecocardiograma  calcificación
valvular
 Se recomienda concentración de calcio ionizante entre 1.25 y 1.5 mmol/l
 Orientación de una dieta baja en fósforo  Uso apropiado de sustancias
fijadoras de fosfato  Carbonato de calcio.
doi:10.1097/mnh.0000000000000132
TRATAMIENTO
 Sevelamer y lantano
 Tenapor
¿Qué concentración objetiva de PTH recomiendan las guías actuales?
 De dos a nueve veces mayor que el límite superior normal

 Concentraciones muy reducidas  Osteopatía adinámica, fracturas y
calcificación ectópica.
doi:10.1097/mnh.0000000000000132

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ENFERMEDAD RENAL Amara Hazel Solorio Rivera

Nuevos fármacos  HIF - PHIs

Aumenta la producción de EPO endógena

- Estadio 1 8.4% a 53.4% al estadio 5.

¿Qué dice la evidencia sobre las metas de Hb?

¿Cuánto hierro es demasiado?

Roxadustat  Roxadustat vs placebo, sin suplementos adyuvantes de hierro, y demostró su eficacia

 Las guías de práctica clínica sugieren tratar la acidosis

 Patogénesis: capacidad excretora de ácido renal y concentración ácida diaria endógena y

¿Cuándo se desarrolla la acidosis metabólica en la

 Por lo regular tienen un anion GAP normal al menos que

 Mayor permeabilidad en membaranas

La presión arterial es principal factor modificable para evitar la progresión de ERC.

 Reducir progresión de proteinuria

Dosis máximas toleradas para nefroproteccion optima.

MANCIA G. KREUTZ R. BRUNSTORM M. 2023 ESH GUIDELINES FOR THE

TRATAMIENTO primeras semanas de tratamiento

 Efecto natriuretico moderado y diuresis osmótica.

MANCIA G. KREUTZ R. BRUNSTORM M. 2023 ESH GUIDELINES FOR THE

1. Dsiminución de la TFG – excreción menor de fosfato – retención.

Hiperparatiroidismo  estimula recambio óseo  osteítis fibrosa quística

¿Qué concentración objetiva de PTH recomiendan las guías actuales?

 De dos a nueve veces mayor que el límite superior normal

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