Está en la página 1de 59

GUÍA CLINICA

UNIVERSIDAD NACIONAL DE SAN CRISTOBAL DE HUAMANGA

FACULTAD DE CIENCIAS BIOLOGICAS

Escuela De Formación Profesional De Farmacia Y Bioquímica

Curso de farmacoterapia.

Tema: seguimiento farmacoterapeutico en pacientes con HBP

Integrantes:

 CARRASCO HERMOZA, Jorge Sergio

 GONZALES DIPAZ, Raul Jose

Docente: MG. QF nancy victoria castilla torres

Fecha de entrega: 22 noviembre 2012

Ayacucho peru 2012

1
GUÍA CLINICA

Seguimiento farmacoterapeutico en pacientes con hiperplasia benigna de próstata

I. Objetivos
 Utilizar la metodología de seguimiento farmacoterapeutico (SFT) de DADER en el
desarrollo y resolución de un caso clínico.
 Identificar los resultados negativos de la medicación (RNM) como efectos en el caso clínico.
 Identificar los problemas relacionado con los medicamentos (PRM) como causantes de los
RNM en el caso clínico.

II. Introducción

La hiperplasia benigna de próstata (HBP) es el tumor benigno mas frecuente en el varón por
encima de los 50 años y al igual que la hipertencion arterial (HTA) aumenta con la edad. Existe un
nexo común entre la HTA y HBP a través del sistema nervioso simpatico. El tegido prastatico
responde al estimulo de los receptores adrenérgicos y estos son fundamentales en el control de la
presión arterial. Esto esplica que los alfabloqueantes mejoren los síntomas de las HBP y en la
actualidad ya constituyen el 50 % de los fármacos prescritos para esta patología. La alfuzosina y la
tamsulusina están desprovistos de efecto cardio vascular significativo. Solo la doxazosina y la
terazosina tienen la doble indicación , como antihipertensivos y para aliviar los síntomas de las
HBP . en pacientes hipertensos con HBP que presisan un solo farmaco los alfa bloqueantes
pueden constituir un grupo de elección , teniendo cierta precaucion en sujetos con insuficiencia
cardiaca . cuando se presisa un tratamiento combinado , se ha de considerar la asociación de un
diurético. Dos son los componebtes que contribuyen a producir los síntomas relacionados con las
HBP.

 Componente estatico: debido a la obstruccion mecánica sobre el cuello vesical que


produce el agrandamiento de la próstata por la hiperplasia del tegido glandular bajo el
estimulo de la dihidrotestosterona (DHT).
 Componente dinamico: debido al aumento y disfunción en el tono muscular que de
forma reacctiva se produce en el musculo liso prostático y vesical mediado por alfa
receptores.

2
GUÍA CLINICA

III. Caso clínico

Descripción y antecedentes del caso

 Antecedentes personales
Varon de 78 años , fumador de 180 paquetes /año y sin otros hábitos tóxicos . no presenta
alergias medicamentosas conocidas . antecedentes de :
 Hipertensión arterial grado II de menos de 10 años de evolución
 Diabetes mellitus tipo 2 (DM 2 ) en tratamiento con antidiabéticos orales de 5 años de
evolución
 Enfermedad obstructiva pulmonar (EPOC) grado III. FEV1/FVC del 50%.
 Insuficiencia renal crónica (IRC) Clcr =35 ml /min
 Subobstruccion intestinal (hace 2 años)por bridas con bacteriemia por E. coli de origen
urinario
 Infarto agudo de miocardio hace 15 años
 Hiperplasia benigna de próstata(HBP) con infecciones del tracto urinario de repetición
 Colitis pseudomenbranosa (por clostridium difficile)
 Trombosis venosa profunda hace 19 años

 Tratamiento actual
Ibersartan 300 mg: 1-0-0; salmeterol / fluticasona

IV. Resultados del desarrollo del caso clínico


1. oferta de servicio
2. entrevista farmacéutica (primera entrevista)
3. estado de situación

3
GUÍA CLINICA

4. fase de estudio
4.1. Enfermedad
a) Hipertensión arterial
Presión alta, o hipertensión arterial, es una condición que puede conducir a la enfermedad
cardiaca coronaria, insuficiencia cardiaca, accidente cerebro-vascular, falla renal y otros
problemas médicos. “Presión arterial” es el nivel de fuerza que ejerce la sangre sobre la pared
arterial cuando fluye por las arterias. Esta fuerza se crea cuando el corazón late (palpita) y
cuando descansa mientras bombea sangre por todo el cuerpo. Si esta presión aumenta y
permanece alta por un tiempo, puede dañar el cuerpo de diferentes maneras.
 Todos los niveles de presión arterial por encima de 120/80 mmHg incrementa el riesgo de
desarrollar problemas de salud relacionados a hipertensión arterial. Un nivel de presión
arterial de 140/90 mmHg o más es considerado hipertensión para la mayoría de adultos. Si
usted tiene diabetes o enfermedad renal crónica, una presión arterial de 130/80 mmHg o
más es considerada hipertensión arterial.
 La hipertensión por sí misma no presenta síntomas. Raramente, pueden dar dolores de
cabeza. Algunas personas se dan cuenta que tienen hipertensión una vez que tienen
problemas de salud, tales como: enfermedad cardiaca coronaria, accidente
cerebrovascular, o falla renal. Las categorías de PA se observan en el cuadro numero 1 en
la parte del anexo

b) Diabetes mellitus tipo 2


Los pacientes con diabetes tipo 2 tienen resistencia a la insulina y existe una falla de su uso
adecuado, junto con una deficiencia relativa. Tienen deterioro progresivo de las células beta.
Estos pacientes suelen tener sobrepeso, antecedentes familiares de diabetes y ser sedentarios.

La obesidad durante más de diez años es un factor importante. Si la acumulación de grasa se


observa en la parte superior del cuerpo (androide) está más más estrechamente relacionada
con este tipo de diabetes que la obesidad de la parte inferior del cuerpo (ginecoide). El riesgo
es mayor cuando hay adiposidad central. Los hombres sanos que beben cantidades moderadas
de alcohol tienen menos riesgo de diabetes tipo 2 que los hombres que no beben alcohol o que
lo hacen en grandes cantidades. El mejor control de la glucosa sanguínea reduce el riesgo de
retinopatía y quizá neuropatía. El control de la presión arterial reduce de manera significativa
los accidentes vasculares cerebrales, la insuficiencia cardiaca y la pérdida de la visión. El
tratamiento médico nutricional favorece mejores resultados médicos y clínicos de la diabetes;
para ello, es indispensable vigilar la glucosa y la hemoglobina glucosilada, los lípidos, la presión
sanguínea y el estado renal.

4
GUÍA CLINICA

El paciente diabético debe atenderse en forma individual, considerando su estilo de vida y las
metas del tratamiento. Para facilitar el apego es necesario considerar sus antecedentes
culturales, étnicos y financieros.

La American Diabetes Association recomienda cuatro consultas de tratamiento médico


nutricional, inicialmente; después, una consulta cada seis o doce meses.

c) Enfermedad obstructiva pulmonar


La iniciativa GOLD (Global Iniciative for Chronic Obstructive Lung Disease) ha definido EPOC como
“una enfermedad prevenible y tratable, con afectación sistémica extrapulmonar que puede
contribuir a la gravedad en algunos pacientes. El componente pulmonar se caracteriza por una
limitación al flujo de aire que no es completamente reversible y la limitación al flujo de aire es por
lo general progresiva y se asocia con una respuesta inflamatoria pulmonar anómala a partículas o
gases nocivos”. GOLD clasifica la severidad de los pacientes de acuerdo a la alteración del volumen
espirado del primer segundo (VEF1) (cuadro 1 del anexo) siendo una definición operacional con la
ventaja de la simplicidad pero, como lo demuestra una cohorte del estudio ECLIPSE, el VEF1 no
muestra la heterogeneidad de esta enfermedad. Respecto la reversibilidad, Tashkin8 mostró
modificación de más de 12% del VEF1 respecto el basal, con el uso de salbutamol más bromuro de
ipatropio, en más de 50% de los pacientes reclutados en su estudio clínico, con lo que,
posiblemente, se está excluyendo a casi la mitad de los pacientes portadores de EPOC en los
protocolos de investigación.

d) Subobstruccion intestinal
La obstrucción intestinal es una entidad clínica conocida desde la antigüedad, que ya fue
observada y tratada por Hipócrates. La primera intervención registrada, fue realizada por
Praxágoras en el año 350 AC. Constituye uno de los cuadros quirúrgicos urgentes que se observan
con más frecuencia en la práctica clínica.
La obstrucción u oclusión intestinal, consiste en la detención completa y persistente del contenido
intestinal en algún punto a lo largo del tubo digestivo. Si dicha detención no es completa y
persistente, hablaremos de suboclusión intestinal. Por otra parte conviene aclarar el término
seudoobstrucción intestinal idiopática o Sd de Ogilvie. Esta se trata de una enfermedad crónica,
caracterizada por síntomas de obstrucción intestinal recurrente, sin datos radiológicos de oclusión
mecánica. Se asocia a cierta patología como enfermedades autoinmunes, infecciosas, endocrinas,
psiquiatricas etc. En su patogenia, se barajan trastornos de la reacción intestinal a la distensión y
anomalías en los plexos intramurales ó en el músculo liso del intestino. No es en principio una
patología quirúrgica

e) Trombosis venosa profunda

La trombosis venosa profunda—generalmente abreviada como TVP—consiste en la formación


de un coágulo sanguíneo o trombo en una vena profunda. Es una forma detrombosis

5
GUÍA CLINICA

venosa que usualmente afecta las venas en la parte inferior de la pierna y elmuslo, como
la vena femoral o la vena poplítea, o las venas profundas de la pelvis. De vez en cuando las
venas del brazo se ven afectadas que si es de aparición espontánea, se conoce
como enfermedad de Paget-Schrötter. Puede presentarse a cualquier edad, aunque es
frecuente en personas mayores de 50 años. A diferencia de las venas superficiales, cercanas a
la piel, las venas profundas se encuentran entretejidas en los grupos de músculos.

Un TVP puede ocurrir sin síntomas, pero en muchos casos la extremidad afectada se volverá
dolorosa, hinchada, roja, caliente y las venas superficiales puede distenderse repletas de
sangre que circula mal. La mayor complicación de una TVP es que podría desalojar el coágulo y
viajar a los pulmones, causando una embolia pulmonar. Por lo tanto, la TVP es una emergencia
médica, que si está presente en la extremidad inferior hay un 3% de probabilidad de que sea
letal para el individuo.2 Una complicación tardía de la TVP es el síndrome postflebítico, que
puede manifestarse como edema, dolor o malestar y trastornos en la piel.

Según la tríada de Virchow, la trombosis venosa se produce a través de tres mecanismos:


disminución del flujo sanguíneo, daños a la pared de los vasos sanguíneos y una mayor
tendencia de la sangre a que se coagule (hipercoagulabilidad). Varias condiciones médicas
pueden conducir a la TVP, como la compresión de las venas, trauma físico,
el cáncer, infecciones, enfermedades inflamatorias y algunas condiciones específicas, tales
como accidentes cerebrovasculares, insuficiencia cardíaca o el síndrome nefrótico. Hay varios
factores que pueden aumentar el riesgo de TVP, incluyendo la cirugía, hospitalización,
inmovilización—por ejemplo, cuando se utilizan moldes ortopédicos, o durante los vuelos de
largo recorrido, conocida como el síndrome de clase económica—, el tabaquismo, la obesidad,
la edad, ciertos medicamentos, como el estrógeno o la eritropoyetina y la tendencia innata a
formar coágulos conocida como trombofilia como en el caso de portadores de factor V
Leiden.3 Las mujeres tienen un mayor riesgo durante el embarazo y el período postnatal.

La prueba diagnóstica más utilizada para el diagnóstico de la TVP incluye un examen de sangre
llamada Dímero-D y el ultrasonido doppler de las venas afectadas. A veces, se requiere la
realización de otros exámenes para encontrar la causa de la TVP. En determinados casos,
puede indicarse un intento para romper el coágulo con agentes trombolíticos. Para evitar más
acumulación y formación de nuevos coágulos, con el riesgo de embolismo pulmonar o un
coágulo que se puede atascar en el cerebro, el corazón o en otra área, llevando a daño

6
GUÍA CLINICA

grave, se adminstran anticoagulantes (también conocidos como fluidificante de la sangre) y si


no es posible, se puede indicar la colocación de un filtro en la vena cava inferior. Para la
prevención de la TVP se recomienda el uso de anticoagulantes, compresión graduada (también
conocido como medias tromboembólicas) o dispositivos de compresión neumática
intermitente.

f) Colitis pseudomenbranosa
Colitis por Clostridium difficile
Clostrirum difficile es un bacilo anaerobio gram positivo, responsable de la colitis asociada a
antibióticos. Coloniza el tracto digestivo después de que su flora habitual haya sido alterada por el
tratamiento antibiótico.
Tras la colonización, produce dos exotoxinas (toxina A y toxina B) que se unen al los receptores de
las células epiteliales intestinales, conduciendo a la producción de una diarrea secretora.
Es una de las infecciones nosocomiales más comunes, con una elevada morbimortalidad. La
transmisión es fecal-oral y ha producido importantes epidemias dentro del ambiente hospitalario.
No todas la cepas de Clostridium son productoras de enterotoxinas, en ocasiones se comportan
como colonizantes del tracto digestivo sin producir enfermedad.
Factores de riesgo:
• Uso de antibioterapia: prácticamente todos las antibióticos pueden predisponer a la colonización
por Clostridium difficile.
• Asociación frecuente: Ampicilina, Amoxicilina, Cefalosporinas y Clindamicina
• Asociación ocasional: otras Penicilinas, Sulfamidas, Eritromicina, Trimetropim y Quinolonas.
• Raramente o nunca asociados: Aminoglucósidos, Tetraciclinas, Cloramfenicol, Metronidazol y
Vancomicina.
• Pacientes con edad avanzada y debilitados.
• Intervención quirúrgica sobre tracto gastrointestinal.
• Contacto previo con paciente colonizado.
• Alimentación enteral.

Manifestaciones clínicas:
El espectro clínico abarca desde portadores asintomáticos hasta enfermedad fulminante con
megacolon tóxico. Las síntomas más frecuentes son diarrea acuosa, dolor abdominal y fiebre.
Las manifestaciones clínicas se inician entre 5-10 días después de la administración de antibióticos,
aunque pueden aparecer el primer día o hasta 10 días después de haber cesado el tratamiento
antibiótico.

Colitis:
• Diarrea profusa (más de 10 deposiciones al día)
• Presencia de leucocitos en heces.
• Fiebre, nauseas, anorexia, leucocitosis con desviación a la izquierda.
• Dolor y distensión abdominal.
• Colitis parcheada difusa en la sigmoidoscopia.

Colitis pseudomembranosa:
• Mayor número de deposiciones.

7
GUÍA CLINICA

• Presencia de leucocitosis y sangre en heces.


• Fiebre, nauseas, anorexia, leucocitosis con desviación a la izquierda.
• Más marcada distensión abdominal.
• Placas adheridas, amarillentas de 2-10 mm en la sigmoidoscopia

Colitis fulminante:
• Las deposiciones pueden estar ausentes por la producción de un ilio paralítico.
• Fiebre, dolor abdominal, taquicardia, deshidratación y dilatación colónica.
• Abdomen agudo, peritonitis por perforación colónica.
• La sigmoidoscopia está contraindicada.

Las variaciones clínicas dependen más de los factores de huésped que de la cantidad de
producción de toxinas por la cepa de Clostridium.

Diagnóstico:
El diagnóstico se basa en la detección de enterotoxinas en heces.
En ocasiones la determinación de toxina resulta negativa. En casos de sospecha elevada, repetir la
determinación puede aumentar la sensibilidad del test previo. La sigmoidoscopia, colonoscopia y
pruebas de imagen abdominales pueden ayudar al diagnóstico.
Diagnóstico diferencial:
No todas las diarreas asociadas al uso de antibióticos están producidas por Clostridium difficile, en
ocasiones se produce una diarrea osmótica de causa no infecciosa. Diferenciar una de otra causa
de diarrea en ocasiones es dificultoso, la presencia de fiebre y leucocitos orienta más hacía la
causa infecciosa y la mejoría tras el descanso digestivo es más típico de la diarrea osmótica.

g) Hiperplasia benigna de prostata

La hiperplasia benigna prostática (HBP) consiste en un crecimiento no maligno (no cancerígeno)


en el tamaño de la próstata (no confundir con hipertrofia, que indica aumento en el tamaño
celular). Este aumento del tamaño de la glándula prostática es producido por un aumento
relativo de los estrógenos (hormonas femeninas) sobre la testosterona (hormona masculina),
que aparece en los hombres con la edad.
La próstata, al crecer, puede ir comprimiendo progresivamente la uretra y provocar, por tanto,
dificultad al orinar. Esto sucede porque esta compresión impide el flujo de la orina desde la
vejiga hacia la uretra hasta el exterior. Las posibles consecuencias son retenciones de orina en
la vejiga o reflujo de la orina hacia los riñones y una necesidad de orinar frecuentemente. Si la
inflamación fuera muy grave, puede bloquearse por completo el sistema urinario.

4.2. Medicamentos:

a) GLIMEPIRIDA

Acción terapéutica.

Hipoglucemiante oral.

8
GUÍA CLINICA

Propiedades.

Es un hipoglucemiante derivado de las sulfonilureas que promueve el aumento de la secreción de


insulina por parte de las células beta de los islotes del páncreas. Además se han señalado otros
mecanismos como la disminución de la glucogenólisis y la gluconeogénesis hepática, a la vez que
aumenta la sensibilidad de los tejidos extrapancreáticos a la insulina. Posee una buena, rápida y
completa absorción digestiva luego de su administración por vía oral. Su principal forma de
biotransformación metabólica se realiza a nivel del hígado, para excretarse por vía renal y biliar.

Indicaciones.

Diabetes mellitus no insulinodependiente (tipo II) del adulto en aquellos sujetos que no pueden
estabilizar su glucemia adecuadamente por la dieta, el ejercicio físico y la disminución del peso.

Dosificación.

La dosis inicial aconsejada es de 1mg una sola vez por día. Esta posología puede aumentarse en
forma gradual según los siguientes incrementos: 2mg, 3mg, 4mg, 6mg y 8mg. La ingesta de la
medicación se hará inmediatamente antes del desayuno o, en caso de no desayunar, antes de la
primera comida principal. Es importante no suprimir comidas después de haber recibido el
fármaco cuando la respuesta a éste disminuye. Es necesario recordar que podría ser necesario un
ajuste posológico en aquellos pacientes que varíen su peso o estilo de vida.

Reacciones adversas.

Son las comunes para otras sulfonilureas: cefalea, rash cutáneo, prurito, urticaria, astenia,
somnolencia, depresión, náuseas, vómitos, temblor, confusión, trastornos del sueño o de la visión,
mareos, diarrea, colestasis, ictericia. Puede causar hipoglucemia prolongada y severa con signos
neurológicos, respiración superficial, bradicardia, colapso vascular y coma similares a un ictus
cerebral. En casos aislados puede observarse vasculitis alérgica o hipersensibilidad de la piel a la
luz.

Precauciones y advertencias.

9
GUÍA CLINICA

Bajo ciertas circunstancias pueden presentarse casos aislados de trombocitopenia, leucopenia,


anemia hemolítica, insuficiencia hepática con colestasis e ictericia, de allí la necesidad de realizar
controles humorales periódicos del funcionamiento hemático y hepático. La capacidad de reacción
puede estar afectada debido a una hiperglucemia o hipoglucemia especialmente para conducir
vehículos o maquinarias riesgosas. Durante el embarazo los pacientes deben reemplazar el
tratamiento por insulina.

Interacciones.

La ingestión de alcohol tanto aguda como crónica puede modificar en más o en menos la acción
hipoglucemiante del fármaco. Puede potenciarse el efecto hipoglucemiante cuando se asocian
IMAO, IECA, fibratos, fluoxetina, miconazol, quinolonas, pirazolonas, tetraciclinas, salicilatos,
cloranfenicol, probenecid, sulfonamidas, esteroides anabólicos y hormonas sexuales masculinas.
Pueden disminuir el efecto hipoglucemiante y aumentar la glucemia la asociación con diuréticos,
barbitúricos, corticosteroides, adrenalina, fenitoína, antihistamínicos H 2, betabloqueantes,
clonidina, glucagón, laxantes, estrógenos, progestágenos, ácido nicotínico, fenotiazinas,
rifampicina y acetazolamida.

Contraindicaciones.

Diabetes mellitus insulinodependiente (tipo I). Cetoacidosis diabética. Precoma o coma diabético.
Antecedentes de hipersensibilidad a la droga o a las sulfonilureas en general. Embarazo y lactancia.
Sepsis grave en diabéticos.

b) INSULINA

Acción terapéutica.

Hipoglucemiante.

Propiedades.

La insulina es un factor hormonal que controla el almacenamiento y metabolismo de los hidratos


de carbono, las proteínas y las grasas. Esta actividad se produce fundamentalmente en el hígado,
músculo y tejidos adiposos después de la unión de las moléculas de insulina con los receptores de

10
GUÍA CLINICA

las membranas plasmáticas celulares. Aunque todavía no se han explorado los mecanismos de las
acciones moleculares en la zona celular, se sabe que las características del transporte de la
membrana celular, el crecimiento celular, la activación e inhibición enzimática y las alteraciones en
el metabolismo de proteínas y grasas están influidos por la insulina.

Indicaciones.

Tratamiento de la diabetes mellitus dependiente de insulina o como suplemento de la producción


fisiológica de insulina endógena en pacientes con diabetes mellitus no dependiente de insulina.
También puede agregarse a soluciones de hiperalimentación para facilitar la utilización de glucosa
en pacientes con poca tolerancia a ella.

Dosificación.

La dosificación y administración de insulina pueden variar con amplitud, por lo que el médico
deberá determinar la forma individual para cada paciente. La insulina regular inyectable en la
concentración de 40 a 100 unidades es el único tipo de insulina adecuado para la administración IV.
Si la insulina regular se mezcla con insulina cinc puede no tener los efectos clínicos deseables,
como también puede perder sus características individuales al mezclarse con insulina isofana
(NPH); en cambio, todas las insulinas cinc pueden mezclarse sin que pierdan sus características
individuales. La administración de insulina debe disminuir cuando la concentración de glucosa en
plasma alcance los 250mg/dl. No se recomienda una dosis IV única elevada de la insulina regular
debido a la corta vida media de la insulina en sangre. INSULINA REGULAR/INSULINA CINC
CRISTALIZADA. INSULINA HUMANA. Dosis para adultos en la hiperglucemia diabética: por vía
subcutánea, según dosis estipulada por el médico, 15 a 30 minutos antes de las comidas hasta 3 o
4 veces al día.Cetoacidosis diabética: por vía IV 0,1 unidad por kg/hora en infusión continua.
INSULINA ISOFANA (NPH), INSULINA HUMANA ISOFANA: dosis para adultos: por vía subcutánea,
una vez al día, 30 a 60 minutos antes del desayuno. Puede ser necesaria una dosis adicional 30
minutos antes de una comida o al acostarse. INSULINA CINC (INSULINA LENTA), INSULINA CINC
HUMANA: dosis para adultos: vía subcutánea una vez al día 30 a 60 minutos antes del desayuno.
INSULINA CINC CRISTALINA (INSULINA ULTRALENTA): dosis para adultos: por vía subcutánea 30 o
60 minutos antes del desayuno. INSULINA CINC AMORFA (INSULINA SEMILENTA): dosis usual para
adultos: vía subcutánea 30 a 60 minutos antes del desayuno. INSULINA CINC PROTAMINA

11
GUÍA CLINICA

(INSULINA PZ) por vía subcutánea: 30 a 60 minutos antes del desayuno. En todos los casos cada
dosis la fijará el médico tratante, como en los niños la establecerá en función del tamaño del
paciente.

Reacciones adversas.

Es importante que el paciente conozca los síntomas de hiperglucemia, cetosis y cetoacidosis


(somnolencia, sequedad de boca, poliuria, anorexia, náuseas o vómitos, sed, taquipnea) y los de
hipoglucemia (ansiedad, visión borrosa, escalofríos, sudor frío, confusión, cefaleas, nerviosismo,
taquicardia, cansancio o debilidad no habituales).

Precauciones y advertencias.

Los pacientes que no toleran las insulinas bovinas o porcinas pueden emplear la insulina humana.
Las necesidades de insulina están aumentadas en las diabéticas embarazadas durante el 2 y 3er
trimestre. Es importante, durante el tratamiento, el monitoreo del paciente en lo siguiente:
determinaciones del peso corporal; determinaciones séricas de glucosa, cetonas, potasio; medidas
del pH sérico, pruebas de glucosa y cetonas en orina. Se hará énfasis en el cumplimiento de un
plan de comidas para el diabético.

Interacciones.

Potencian la posibilidad de hiperglucemia, por lo que es necesario ajustar la dosificación de


insulina en los siguientes fármacos: corticoides, anfetaminas, diuréticos tiazídicos, estrógenos,
furosemida, fenitoína, hormonas tiroideas, ACTH, danazol. Pueden potenciar el efecto
hipoglucemiante de la insulina: dosis elevadas de salicilatos, inhibidores de la MAO, andrógenos,
alcohol, guanetidina, hipoglucemiantes orales, analgésicos antiinflamatorios no esteroides. Los
bloqueantes betaadrenérgicos pueden aumentar el riesgo de hipoglucemias o hiperglucemias. La
respuesta hipoglucemiante puede disminuir por el uso simultáneo de inhibidores de la anhidrasa
carbónica.

Contraindicaciones.

12
GUÍA CLINICA

La relación riesgo-beneficio deberá evaluarse en las siguientes situaciones clínicas: fiebre alta,
hipertiroidismo, infecciones severas, cetoacidosis diabética, hipotiroidismo, diarrea debida a
malabsorción. Disfunción hepática o renal.

c) IPRATROPIO BROMURO

Sinónimos.

N-isopropilnoratropina bromometilato.

Acción terapéutica.

Broncodilatador.

Propiedades.

Es un derivado amonio cuaternario de la atropina. La broncodilatación se produce más como un


efecto local y limitado al lugar de acción que como un efecto sistémico. Actúa por inhibición
competitiva de los receptores colinérgicos del músculo liso bronquial. Este efecto antagoniza la
acción de la acetilcolina en su receptor de membrana y bloquea la acción broncorrestrictora de los
impulsos vagales eferentes. También puede inhibir la liberación de mediadores químicos
potenciada por acetilcolina, mediante el bloqueo de los receptores colinérgicos de la superficie de
los mastocitos. La absorción sistémica es mínima, no atraviesa la barrera hematoencefálica. La
pequeña cantidad de droga que puede absorberse se metaboliza en el hígado. El comienzo de la
acción se evidencia en 5 a 15 minutos y dura alrededor de 3 a 4 horas. Se elimina por vía fecal 90%
en forma inalterada.

Indicaciones.

Broncospasmo asociado con enfermedad pulmonar obstructiva crónica, incluyendo bronquitis


crónica y enfisema pulmonar. Coadyuvante en el tratamiento del asma bronquial.

Dosificación.

13
GUÍA CLINICA

Puede usarse simultáneamente con agonistas beta: teofilina, cromoglicato disódico. Dosis por
inhalación: adultos: 18mg a 40mg, o 1 a 2 inhalaciones tres o cuatro veces por día dejando
transcurrir, al menos, 4 horas entre una y otra inhalación; en pacientes geriátricos la dosis puede
ser menor. Dosis máxima: 12 inhalaciones por día. Niños menores de 12 años: no se ha establecido
la dosificación.

Reacciones adversas.

Por lo general, con dosis terapéuticas no aparecen efectos adversos debido a las bajas
concentraciones sanguíneas. Pueden aparecer tos o sequedad de garganta, cefaleas, mareos,
nerviosismo, náuseas, visión borrosa, congestión nasal, temblor, cansancio o debilidad no
habituales, rash cutáneo o urticaria y estomatitis.

Precauciones y advertencias.

No utilizar aerosoles para inhalación de agonistas beta y de ipratropio en secuencia rápida, como
así tampoco de corticoides o cromoglicato disódico. No se han descripto problemas relacionados
con pacientes ancianos.

Interacciones.

El uso secuencial con ipratropio de aerosoles con corticoides, cromoglicato disódico o


simpaticomiméticos aumenta el riesgo de toxicidad por fluorocarbono. El uso simultáneo con
otros antimuscarínicos puede dar lugar a efectos aditivos.

Contraindicaciones.

Se deberá evaluar la relación riesgo-beneficio en presencia de obstrucción del cuello vesical,


hipertrofia prostática, glaucoma de ángulo cerrado y retención urinaria.

d) SALBUTAMOL

Sinónimos.

Albuterol.

14
GUÍA CLINICA

Acción terapéutica.

Broncodilatador. Tocolítico de acción selectiva.

Propiedades.

Agonista selectivo b 2-adrenérgico. En dosis terapéuticas actúa en el nivel de los receptores b 2-


adrenérgicos de la musculatura bronquial y uterina, con escasa o ninguna acción en los receptores
b 1-adrenérgicos de la musculatura cardíaca.

Indicaciones.

Broncospasmo en asma bronquial de todos los tipos, bronquitis crónica y enfisema. Síntomas del
parto prematuro durante el tercer trimestre del embarazo no complicado por condiciones como
placenta previa, hemorragia preparto o toxemia gravídica.

Dosificación.

Adultos: jarabe y comprimidos: la dosis efectiva es de 4mg de salbutamol tres o cuatro veces al día.
De no obtener una adecuada broncodilatación cada dosis puede aumentarse en forma gradual
hasta 8mg. En pacientes ancianos, iniciar el tratamiento con 2mg, tres o cuatro veces al día. Niños
de 2 a 6 años: 1 a 2mg 3 o 4 veces al día; de 6 a 12 años: 2mg, 3 o 4 veces al día; mayores de 12
años: 2 a 4mg, 3 o 4 veces al día. Ampollas: vía subcutánea IM o IV, en broncospasmos severos:
8mg/kg repitiendo cada 4 horas según necesidad. Cápsulas rotacaps: sólo para uso por inhalación.
Broncospasmos agudos, prevención del asma inducida por ejercicio: adultos: 200 a 400mg; niños:
200mg. Terapéutica de mantenimiento o profiláctica: adultos: 400mg, 3 o 4 veces al día.La dosis
sólo debe ser aumentada por indicación médica ya que pueden presentarse efectos adversos
asociados con una dosificación excesiva. Solución para nebulizar: 2,5mg a 5mg de salbutamol
diluido en un volumen final de 2ml a 2,5ml de suero fisiológico como diluyente, o sin diluir para
administración intermitente, colocando 10mg en el nebulizador e inhalar hasta producir la
broncodilatación. Niños menores de 12 años: 2,5mg de salbutamol en igual procedimiento que
para adultos. Aerosol: en el broncospasmo agudo: 100 a 200mg; niños: 100mg. Dosis de
mantenimiento o profiláctica: 200mg, 3 o 4 veces al día; niños: 100mg, 3 o 4 veces al día.

Reacciones adversas.

15
GUÍA CLINICA

Muy raramente reacciones de hipersensibilidad incluyendo angioedema, urticaria, hipotensión y


shock, puede producir hipopotasemia severa. En la terapéutica inhalatoria puede producir
broncospasmo paradójico debiendo suspenderse de inmediato el tratamiento e instituir
terapéutica alternativa. En casos aislados, calambres musculares transitorios.

Precauciones y advertencias.

Puede producir hipopotasemia severa, por lo que en pacientes con asma aguda severa este efecto
puede potenciarse por el uso de derivados xantínicos, esteroides, diuréticos. No se recomienda su
uso durante el período de lactancia y si bien se reconoce su utilidad en el control del parto
prematuro, no se ha establecido total inocuidad en el primer trimestre del embarazo. Puede
aumentar los niveles de glucosa en la sangre, por lo que en el diabético puede presentarse un
cuadro de cetoacidosis. El tratamiento del parto prematuro con salbutamol aumenta la frecuencia
cardíaca materna de 20 a 50 latidos por minuto.

Interacciones.

No está contraindicado en pacientes en tratamiento con inhibidores de la monoaminooxidasa


(IMAO). No debe prescribirse juntamente con otras drogas betabloqueantes no selectivas, como el
propanolol.

Contraindicaciones.

Está contraindicado en pacientes con hipersensibilidad al principio activo. No debe ser usado en
amenaza de aborto, durante el primero o segundo trimestre del embarazo.

e) TEOFILINA

Sinónimos.

1,3-dimetilxantina.

Acción terapéutica.

Broncodilatador.

16
GUÍA CLINICA

Propiedades.

La teofilina relaja directamente el músculo liso de los bronquios y de los vasos sanguíneos
pulmonares. Los mecanismos de acción propuestos son: a) aumento del AMP cíclico producido por
la acción inhibitoria de la droga sobre la fosfodiesterasa, enzima que lo degrada, y b) bloqueo de
los receptores para adenosina.Se administra por vía oral y rectal. La absorción por vía oral
depende de la forma farmacéutica utilizada. Los líquidos orales y comprimidos no recubiertos se
absorben con rapidez y por completo en el intestino, y alcanzan niveles séricos adecuados a 30 a
60 minutos. Los comprimidos con cubierta entérica y los de liberación prolongada tienen una
absorción más lenta. La administración rectal también es más lenta e irregular y menos
aconsejable, salvo en aquellos casos en que las preparaciones orales no se toleren. La teofilina
absorbida se une reversiblemente a las proteínas plasmáticas en 53% a 65%; esta unión es menor
en lactantes prematuros y adultos con cirrosis hepática. Su metabolismo es hepático y se
metaboliza a cafeína en todos los grupos etarios. Alrededor de 10% se excreta sin modificar por
orina. En concentraciones inferiores a 20mg/ml la cinética de eliminación es de primer orden; en
concentraciones superiores, la cinética se hace dependiente de la dosis. La vida media es muy
variable, se encuentra alargada en prematuros, obesos y pacientescon enfermedades hepáticas e
insuficiencia cardíaca, y está acortada en niños y en fumadores (después de dejar de fumar, la
normalización de la farmacocinética de la teofilina puede no producirse hasta un período de 3
meses a 2 años). La concentración sérica terapéutica es entre 10mg y 20mg/ml. Atraviesa la
placenta y se excreta en la leche materna. La aminofilina es el derivado etilendiamínico de la
teofilina. Se administra por vía oral, rectal o intravenosa. Su biodisponibilidad es
aproximadamente 80% de la biodisponibilidad de la teofilina anhidra. Se metaboliza a teofilina
anhidra y la ventaja principal es su seguridad cuando se administra por vía intravenosa.

Indicaciones.

Profilaxis y tratamiento del asma bronquial; tratamiento del enfisema pulmonar u otra
enfermedad pulmonar obstructiva crónica.

Dosificación.

La dosis se debe calcular en términos de teofilina anhidra. a) Dosis oral: debido a la gran
variabilidad de un individuo a otro, la dosis y frecuencia de administración debe calcularse para

17
GUÍA CLINICA

cada sujeto según la mejoría sintomática, la aparición de efectos colaterales y la necesidad de


mantener los niveles séricos de teofilina entre 10mg y 20mg/ml. Adultos: la dosis inicial habitual es
de 50mg a 200mg cada 6 horas y la de mantenimiento de 100mg a 400mg cada 6 horas. Niños: es
preferible comenzar con 16mg/kg/día en dosis divididas cada 6 horas, pero con frecuencia se
necesitan dosis superiores a 24mg/kg/día. b) Dosis rectal: adultos, 250mg a 500mg cada 8 a 12
horas; niños: 7mg/kg cada 12 horas. c) Dosis intravenosa: es objetivo principal conseguir
rápidamente una concentración plasmática constante de teofilina de 10mg a 20mg/ml. Si el
paciente no ha recibido previamente dosis alguna de teofilina la dosis de carga promedio es de
5mg/kg (6mg/kg de aminofilina); la dosis de mantenimiento para las segundas 12h es de
0,85mg/kg/hora (1mg/kg/hora de aminofilina) para niños y de 0,5mg/kg/hora (0,6mg/kg/hora de
aminofilina)para adultos, y para el mantenimiento después de las primeras 12h, 0,8mg/kg/hora
(0,9mg/kg/hora de aminofilina) en niños y 0,4mg/kg/hora en adultos.

Reacciones adversas.

Náuseas, vómitos, diarrea, diuresis aumentada, cefalea y nerviosismo. Cuando la concentración


sérica está entre 25mg y 35mg/ml pueden aparecer taquicardia sinusal y extrasístoles
ventriculares aisladas; cuando la dosis supera 35mg/ml hay riesgo de extrasístole ventricular
frecuente, taquicardia ventricular, hemorragia gastrointestinal y crisis convulsivas tipo gran mal.

Precauciones y advertencias.

Esta droga debe ser utilizada con cuidado en pacientes con arritmias preexistentes (la situación
puede exacerbarse), en casos de insuficiencia cardíaca (las xantinas son potencialmente
cardiotóxicas); en gastritis activa o úlcera péptica activa, en lesión miocárdica aguda, de hipertrofia
prostática (puede aparecer retención urinaria); en enfermedad hepática y en presencia de
hipertiroidismo (puede aumentar el aclaramiento plasmático). Se recomienda controlar las
concentraciones séricas de teofilina en especial con el uso prolongado, o en dosis mayores que las
habituales, debido a las variaciones entre los pacientes en la dosificación requerida para conseguir
una concentración sérica terapéutica.

Interacciones.

18
GUÍA CLINICA

En administración simultánea con betabloqueantes puede originar una mutua inhibición de los
efectos terapéuticos; la administración junto con cimetidina, eritromicina, clindamicina,
lincomicina y troleandomicina puede aumentar el nivel sérico de teofilina; el uso simultáneo con
carbonato de litio aumenta la excreción renal del litio.

Contraindicaciones.

Hipersensibilidad a la teofilina.

f) METILPREDNISOLONA

Acción terapéutica.

Antiinflamatorio; inmunosupresor.

Propiedades.

Difunde a través de las membranas celulares y forma complejos con receptores citoplasmáticos
específicos, estos complejos penetran en el núcleo de la célula, se unen al DNA (cromatina) y
estimulan la transcripción del mRNA y la posterior síntesis de varias enzimas, que son las
responsables en última instancia de los efectos de los corticosteroides sistémicos. Sin embargo,
estos agentes pueden suprimir la transcripción del mRNA en algunas células (por ejemplo,
linfocitos). Disminuye o previene las respuestas del tejido a los procesos inflamatorios, lo que
reduce los síntomas de la inflamación sin tratar la causa subyacente. Inhibe la acumulación de
células inflamatorias, incluso los macrófagos y los leucocitos en las zonas de inflamación. También
inhibe la fagocitosis, la liberación de enzimas lisosómicas y la síntesis y liberación de diversos
mediadores químicos de la inflamación.Los mecanismos de la acción inmunosupresora no se
conocen por completo, pero pueden implicar la supresión o prevención de las reacciones inmunes
mediadas por células (hipersensibilidad retardada) así como acciones más específicas que afecten
la respuesta inmune. Por vía oral se absorbe en forma rápida y casi por completo y por vía
parenteral (IV-IM) el comienzo de la acción es rápido con obtención del efecto máximo en una
hora. Su unión a las proteínas es muy alta y la vida media de esta droga es de aproximadamente 3
horas. La mayor parte del fármaco se metaboliza principalmente en el hígado a metabolitos
inactivos. Se elimina por metabolismo, seguido de excreción renal de sus metabolitos activos.

19
GUÍA CLINICA

Indicaciones.

Insuficiencia adrenocortical aguda o primaria crónica, síndrome adrenogenital, enfermedades


alérgicas, enfermedades del colágeno, anemia hemolítica adquirida, anemia hipoplásica congénita,
trombocitopenia secundaria en adultos, enfermedades reumáticas, enfermedades oftálmicas,
tratamiento del shock, enfermedades respiratorias, enfermedades neoplásicas (manejo paliativo
de leucemias y linfomas en adultos y de leucemia aguda en la niñez). Estados edematosos.
Enfermedades gastrointestinales (para ayudar al paciente a superar períodos críticos en colitis
ulcerativa y enteritis regional). Triquinosis con compromiso miocárdico.

Dosificación.

Dosis para el adulto: oral de 4 a 48mg al día en una dosis única o fraccionada en varias tomas. En
esclerosis múltiple: 200mg diarios durante una semana, seguido de 80mg día por medio durante
un mes. Dosis pediátricas: oral, de 0,417 a 1,67mg por kg de peso corporal o de 12,5 a 50mg por
metro cuadrado de superficie corporal al día fraccionados en tres o cuatro tomas. En insuficiencia
adrenocortical: 0,117mg por kg de peso corporal o 3,33mg por metro cuadrado de superficie
corporal fraccionados en tres o cuatro tomas.

Reacciones adversas.

El riesgo de que se produzcan reacciones adversas con dosis farmacológicas aumenta con la
duración del tratamiento o con la frecuencia de administración, y en menor grado con la
dosificación. La administración local reduce, pero no elimina, el riesgo de efectos sistémicos.
Requieren atención médica si se producen durante el uso a largo plazo, úlcera péptica, pancreatitis,
acné o problemas cutáneos, síndrome de Cushing, arritmias, alteraciones del ciclo menstrual,
debilidad muscular, náuseas o vómitos, estrías rojizas, hematomas no habituales, heridas que no
cicatrizan. Son menos frecuentes, visión borrosa o disminuida, disminución del crecimiento en
niños y adolescentes, aumento de la sed, escozor, adormecimiento, alucinaciones, depresiones u
otros cambios de estado anímico, hipotensión, urticaria, sensación de falta de aire, sofoco en cara
y mejillas.

Precauciones y advertencias.

20
GUÍA CLINICA

No se recomienda la administración de vacunas de virus vivos a pacientes que reciben dosis


farmacológicas de corticoides ya que puede potenciarse la replicación de los virus de la vacuna.
Puede ser necesario aumentar la ingestión de proteínas durante el tratamiento en el largo plazo.
Durante el tratamiento aumenta el riesgo de infección y, en pacientes pediátricos o geriátricos, el
de efectos adversos. Se recomienda la administración de la dosis mínima eficaz durante el
tratamiento más corto posible. Es muy probable que los pacientes de edad avanzada en
tratamiento con corticoides desarrollen hipertensión. Además, los ancianos, sobre todo las
mujeres, son más propensos a presentar osteoporosis inducida por corticoides.

Interacciones.

El uso simultáneo con paracetamol incrementa la formación de un metabolito hepatotóxico de


éste, por lo tanto, aumenta el riesgo de hepatotoxicidad. El uso con analgésicos no esteroides
(AINE) puede aumentar el riesgo de úlcera o hemorragia gastrointestinal. La anfotericina B con
corticoides puede provocar hipopotasemia severa. El riesgo de edema puede aumentar con el uso
simultáneo de andrógenos o esteroides anabólicos. Disminuye los efectos de los anticoagulantes
derivados de la cumarina, heparina, estreptoquinasa o uroquinasa. Los antidepresivos tricíclicos
no alivian y pueden exacerbar las perturbaciones mentales inducidas por los corticoides. Puede
aumentar la concentración de glucosa en sangre, por lo que será necesario adecuar la dosis de
insulina o de hipoglucemiantes orales. Los cambios en el estado tiroideo del paciente o en las dosis
de hormona tiroidea (si está en tratamiento con ésta) pueden hacer necesario un ajuste en la
dosificación de corticosteroides, ya que en el hipotiroidismo el metabolismo de los corticoides está
disminuido y en el hipertiroidismo está aumentado.Los anticonceptivos orales o estrógenos
incrementan la vida media de los corticoides y con ello sus efectos tóxicos. Los glucósidos
digitálicos aumentan el riesgo de arritmias. El uso de otros inmunosupresores con dosis
inmunosupresoras de corticoides puede aumentar el riesgo de infección y la posibilidad de
desarrollo de linfomas u otros trastornos linfoproliferativos. Pueden acelerar el metabolismo de la
mexiletina con disminución de su concentración en plasma.

Contraindicaciones.

Infección fúngica sistémica. Hipersensibilidad a los componentes. Para todas las indicaciones, se
debe evaluar la relación riesgo-beneficio en presencia de sida, cardiopatía, insuficiencia cardíaca

21
GUÍA CLINICA

congestiva, hipertensión, diabetes mellitus, glaucoma de ángulo abierto, disfunción hepática,


miastenia gravis, hipertiroidismo, osteoporosis, lupus eritematoso, TBC activa, disfunción renal
severa.

g) ATORVASTATINA

Acción terapéutica.

Hipocolesterolemiante.

Propiedades.

Es una estatina (lovastatín, simvastatín, fluvastatín, pravastatín, cerivastatina) que actúa como
inhibidor competitivo y selectivo de la síntesis de la enzima 3-hidroxi-3-metilglutaril-coenzima A
(HMG-CoA) reductasa. Esta enzima cataliza la reacción determinante de la velocidad de la síntesis
de colesterol, ya que interviene en la conversión de HMG-CoA a ácido mevalónico. El sitio de
acción principal de la atorvastatina es el hígado. La dosis se correlaciona mejor con la reducción
del LDL-colesterol que con la concentración sistémica, por lo cual la dosis debe basarse en la
respuesta terapéutica. Además se destaca su efecto reductor de los triglicéridos. Se absorbe de
manera rápida y completa en el tracto gastrointestinal; el grado de absorción es dependiente de la
dosis y la ingestión simultánea de alimentos disminuye en un 9% la absorción;sin embargo, la
reducción de LDL-colesterol es similar cuando la atorvastatina se administra con o sin comida. El
metabolismo se realiza en el hígado, principalmente por el sistema enzimático del citocromo P450;
el 70% de la actividad inhibitoria de la HMG-CoA reductasa es atribuido a los metabolitos activos.
La eliminación de la droga sin modificar y sus metabolitos se realiza principalmente por la bilis;
sólo un 2% de la dosis administrada por vía oral se recupera en orina.

Indicaciones.

Hipercolesterolemias. Dislipidemias. Hipercolesterolemia familiar. Tratamiento adyuvante a la


dieta para disminuir los niveles elevados de colesterol total, LDL-colesterol, apobetalipoproteínas y
triglicéridos en pacientes con hipercolesterolemia primaria (heterocigota familiar y no familiar) y
en la dislipemia mixta (Fredrickson tipos IIa y IIb).

Dosificación.

22
GUÍA CLINICA

Hipercolesterolemia (heterocigota familiar y no familiar) y dislipemia mixta (Fredrickson tipos IIa y


IIb). Adultos: oral, 10mg una vez al día. Hipercolesterolemia familiar homocigota. Adultos: oral, 10
a 80mg una vez al día.

Reacciones adversas.

En general, son leves a moderadas e incluyen constipación, flatulencia, dispepsia, dolor abdominal.
Más ocasionalmente edema facial, fiebre, rigidez cervical, malestar, reacción de fotosensibilidad,
edema generalizado, gastroenteritis, alteraciones del funcionamiento hepático, colitis, vómitos,
gastritis, boca seca, hemorragia rectal, esofagitis, eructos, glositis, anorexia, aumento del apetito,
estomatitis, úlcera duodenal, disfagia, úlcera gástrica, hepatitis, pancreatitis, ictericia colestásica,
disnea, asma, epistaxis, parestesias, somnolencia, alteraciones del sueño, neuropatía periférica,
tortícolis, hipercinesia, calambres musculares, miositis, prurito, dermatitis de contacto, úlceras de
piel, disuria, menorragia, nefritis, incontinencia urinaria, eyaculación anormal, disgeusia,
palpitaciones, hiperglucemia-hipoglucemia, aumento de la fosfocreatincinasa, gota, aumento del
peso corporal.

Precauciones y advertencias.

Se recomienda controlar la función hepática antes y durante el tratamiento. En aquellos casos en


que se observe un aumento de la concentración plasmática de transaminasas (GOAT o GPT) que
supere el triple del valor normal se reducirá la dosis o se suspenderá el tratamiento. Se aconseja
precaución en pacientes con antecedentes de consumo masivo de alcohol o historia previa de
hepatopatías severas o elevaciones persistentes de las transaminasas hepáticas. Se deberá
suspender el tratamiento en aquellos pacientes que presenten un aumento en los niveles de
fosfocreatincinasa o sospecha o diagnóstico de miopatías. El riesgo de miopatía durante el
tratamiento aumenta con la administración concomitante de ciclosporina, derivados de ácido
fíbrico, eritromicina, niacina o antifúngicos azólicos. Antes de comenzar el tratamiento se aconseja
controlar la hipercolesterolemia con una dieta apropiada, ejercicio y reducción de peso en
pacientes obesos.No se recomienda su uso en niños debido a la ausencia de experiencia clínica.
Estudios realizados en ratas demostraron que no presenta efectos embriotóxicos, carcinogénicos,
mutagénicos ni genotóxicos. Está contraindicado en mujeres embarazadas o en período de
lactancia a causa de las reacciones adversas en niños.

23
GUÍA CLINICA

Interacciones.

El riesgo de miopatías durante el tratamiento aumenta con la administración simultánea de


ciclosporina, derivados del ácido fíbrico, eritromicina, antifúngicos azólicos o niacina. La
administración concomitante con antiácidos que contengan hidróxidos de magnesio y aluminio
disminuye en un 30% la concentración plasmática de atorvastatina; igual efecto se observa cuando
la droga coadministrada es la colestiramina. Las concentraciones plasmáticas de digoxina
aumentan cuando se administra junto con atorvastatina. La eritromicina al inhibir la acción del
citocromo P450 aumenta las concentraciones plasmáticas de atorvastatina. La administración
conjunta con anticonceptivos que contienen noretindrona y etinilestradiol aumenta las
concentraciones plasmáticas de estas dos hormonas.

Contraindicaciones.

Hipersensibilidad a la droga, insuficiencia hepática, embarazo, lactancia, mujeres en edad fértil


que no utilicen un método anticonceptivo adecuado.

Sobredosificación.

En caso de sobredosis, el paciente debe ser tratado en forma sintomática y con medidas de sostén.

h) CLOPIDOGREL

Acción terapéutica.

Antiagregante plaquetario.

Propiedades.

Es un inhibidor selectivo de la unión de la adenosina-difosfato (ADP) a su receptor plaquetario.


Esta inhibición es de carácter irreversible, por lo que la restauración de la función plaquetaria
normal depende de la generación de nuevas plaquetas (aproximadamente 7 días). Clopidogrel no
inhibe la fosfodiesterasa. Se requiere su metabolización para lograr que se active; sin embargo, se
desconoce cuál es el metabolito activo. Administrado en dosis de 75mg/día se observa inhibición
de la agregación plaquetaria a las 2 horas, y el estado estacionario se alcanza entre el 3 y 7 día. En

24
GUÍA CLINICA

este estado es posible apreciar una inhibición entre el 40% y 60% en la agregación
plaquetaria.Luego de su absorción el clopidogrel se metaboliza en forma extensiva, de modo que
la molécula original sólo se encuentra en cantidades mínimas en circulación. La unión del
clopidogrel a proteínas in vitro es de 98%. El clopidogrel y sus metabolitos se excretan por vía
renal (50%) y por vía fecal (46%). La vida media de eliminación del metabolito principal es de 8
horas; sus niveles plasmáticos son más elevados en pacientes mayores de 65 años; sin embargo,
esto no se refleja en un incremento en la inhibición de la agregación plaquetaria ni el tiempo de
sangría.

Indicaciones.

Profilaxis del infarto de miocardio, del accidente cerebrovascular, y de otros eventos vasculares
isquémicos en pacientes con antecedentes de aterosclerosis sintomática.

Dosificación.

Adultos: vía oral, 75mg/día. No se requiere ajuste de dosis en ancianos o pacientes con
insuficiencia renal.

Reacciones adversas.

En general es bien tolerado, presentando efectos adversos similares o levemente menores que la
aspirina. Hemorragia gastrointestinal (2%), hemorragia intracraneana (0,35%). Ulcera gástrica,
péptica o duodenal (0,68%). Diarrea (4,46%). Erupción cutánea (4,2%).

Precauciones y advertencias.

Administrar con precaución en pacientes con riesgo de hemorragia. En caso de cirugía programada,
clopidogrel debería suspenderse con 7 días de antelación. Clopidogrel prolonga el tiempo de
sangría. Administrar con precaución en pacientes con enfermedad hepática grave, debido al riesgo
de diátesis hemorrágica. Estudios en animales señalaron falta de teratogenicidad; sin embargo,
ante la falta de estudios adecuados en seres humanos, se debe evitar su administración a
embarazadas a menos que los beneficios superen los riesgos potenciales.La lactancia debería
suspenderse si la mujer recibe clopidogrel.

25
GUÍA CLINICA

Interacciones.

Aspirina, AINE: administrar con precaución, debido al riesgo de efectos sinérgicos sobre la
agregación plaquetaria. Heparina: administrar con precaución, debido al riesgo de efectos
sinérgicos sobre la coagulación. Activador tisular del plasminógeno recombinante: administrar con
precaución, debido al riesgo de efectos sinérgicos sobre la coagulación. Warfarina: administrar con
precaución, debido al riesgo de efectos sinérgicos sobre la coagulación. Atenolol, nifedipina,
fenobarbital, cimetidina, estrógenos: pueden administrarse en forma conjunta; no se observaron
interacciones farmacodinámicas entre estos fármacos y clopidogrel. Antiácidos: no modifican la
absorción de clopidogrel, digoxina, teofilina; se ha comprobado que el clopidogrel no altera la
farmacocinética de estas drogas.Fenitoína, tolbutamida y otras drogas metabolizadas por CYP2C9:
posible aumento de los niveles plasmáticos de éstas, debido a que clopidogrel inhibe la enzima
CYP2C9 del citocromo P450. Diuréticos, betabloqueantes, IECA, bloqueantes cálcicos,
hipocolesterolémicos, vasodilatadores coronarios, antidiabéticos, antiepilépticos: no se han
registrado interacciones con significación clínica.

Contraindicaciones.

Hipersensibilidad a clopidogrel. Hemorragia activa (úlcera péptica, hemorragia intracraneana).

Sobredosificación.

Experiencias clínicas con dosis hasta 14 veces mayores que las normales no mostraron reacciones
adversas asociadas, detectándose sólo un aumento en el tiempo de sangría que no alcanzó a
duplicar el obtenido con la dosis normal de clopidogrel.

i) LACTULOSA

Acción terapéutica.

Laxante.

Propiedades.

26
GUÍA CLINICA

La lactulosa es biodegradada a ácido acético, láctico y fórmico por la flora bacteriana del colon, lo
que produce en éste un efecto osmótico. La acumulación de líquido produce distensión, que a su
vez facilita el aumento del peristaltismo y la evacuación intestinal. También disminuye las
concentraciones sanguíneas de amoníaco como resultado de su degradación bacteriana (en el
colon) en ácidos orgánicos de bajo peso molecular, que disminuyen el pH del contenido colónico.
La acidificación origina retención de amoníaco en el colon en forma de ion amonio. La acción
laxante osmótica de los metabolitos de la lactulosa expulsa el amonio atrapado en el colon. Se
absorbe menos de 3% de la dosis oral y el comienzo de la acción se evidencia en 24 a 48h desde su
administración.

Indicaciones.

Profilaxis y tratamiento de la hiperamoniemia. Encefalopatía portosistémica. Parasitosis intestinal


(como coadyuvante del tratamiento para acelerar la excreción de los parásitos). Evacuación del
colon previa a estudios radiológicos del recto o intestino. Constipación crónica.

Dosificación.

Adultos: 15ml a 45ml/día en 1 a 3 tomas. Niños: 2,5ml a 15ml/día en 1 a 2 tomas. Encefalopatía


portosistémica, precoma, coma hepático: 30ml a 180ml/día en 3 tomas. El fármaco se puede
mezclar con leche o jugos de frutas. La dosis se puede ajustar cada 1 a 2 días para producir 2 a 3
deposiciones blandas diarias. En la fase inicial del tratamiento se pueden administrar 30 a 45ml
cada hora para inducir una rápida acción laxante.

Reacciones adversas.

Calambres, diarreas, formación de gases. Aumento de la sed. Confusión, arritmias, mareos.

Precauciones y advertencias.

Los laxantes no se deben administrar a niños pequeños (menores de 6 años) a no ser que exista
una causa justificada para su prescripción.

Interacciones.

27
GUÍA CLINICA

Con el uso simultáneo de diuréticos ahorradores de potasio o suplementos de potasio puede


alterarse su efecto terapéutico, puesto que el uso crónico de laxantes puede reducir la
concentración sérica del ion al favorecer una pérdida excesiva de éste en el tracto intestinal.

Contraindicaciones.

Apendicitis, hemorragia rectal no diagnosticada, insuficiencia cardíaca congestiva, hipertensión,


deshidratación, disfunción renal.

j) OMEPRAZOL

Acción terapéutica.

Antiulceroso.

Propiedades.

El omeprazol es un inhibidor de la secreción ácida gástrica, cuyo mecanismo de acción involucra la


inhibición específica de la bomba de ácido gástrico en la célula parietal. Actúa rápido y produce un
control reversible de la secreción de ácido gástrico con una sola dosis diaria. El omeprazol es una
base débil, que es concentrada y convertida a su forma activa en el medio ácido de los canalículos
intracelulares de la célula parietal, donde inhibe la enzima ATPasa H+/K+dependiente (bomba de
ácido). Este efecto sobre el último paso en el proceso de formación del ácido gástrico depende de
la dosis y provee una inhibición efectiva sobre la secreción ácida basal y la estimulada, con
independencia del secretagogo usado. El omeprazol no ejerce ninguna acción sobre los receptores
de acetilcolina o de la histamina ni posee otras acciones farmacodinámicas de significación clínica,
además de las que ejerce sobre la secreción ácida.Efecto sobre la secreción gástrica: una sola dosis
diaria de omeprazol de 20-40mg provee una rápida y efectiva inhibición de la secreción ácida
gástrica; el efecto máximo se obtiene dentro de los 4 días de tratamiento. En los pacientes con
úlcera duodenal se logra una disminución promedio del 80% en la acidez intragástrica de 24 horas,
con una disminución promedio de la secreción ácida pico después de la estimulación con
pentagastrina de alrededor del 70%, 24 horas después de la dosis de omeprazol. Absorción y
distribución: el omeprazol es un ácido débil que se administra por vía oral. La absorción se realiza
en el intestino delgado y se completa en 3 a 6 horas. La biodisponibilidad del omeprazol después

28
GUÍA CLINICA

de una dosis oral única de 20mg es aproximadamente del 35%. Después de las dosis diarias únicas
repetidas, la biodisponibilidad aumenta al 60%. La ingestión de alimentos no modifica la
biodisponibilidad.La unión del omeprazol a las proteínas plasmáticas es del 95%. Eliminación y
metabolismo: la media promedio de la fase terminal de la curva de concentración plasmática-
tiempo de omeprazol es de unos 40 minutos. No hay ningún cambio en la vida media durante el
tratamiento. La inhibición de la secreción ácida está relacionada con el área bajo la curva de la
concentración plasmática versus tiempo (AUC). El omeprazol se metaboliza por completo, sobre
todo en el hígado. Los metabolitos identificados en plasma son sulfona, sulfito e hidroxiomeprazol;
estos metabolitos carecen de acción sobre la secreción ácida gástrica y el 80% se excreta por la
orina y el resto por las heces. Los 2 metabolitos urinarios principales son hidroxiomeprazol y el
ácido carboxílico correspondiente. La biodisponibilidad sistémica del omeprazol no está alterada
significativamente en los pacientes con disminución de la función renal.En pacientes con deterioro
de la función hepática, el área bajo la curva concentración-tiempo está aumentada y alcanza la
biodisponibilidad casi al 100%, pero sin que se detecte tendencia a la acumulación de omeprazol.
Deterioro de la función renal: estos pacientes no requieren ajuste de la dosis. Deterioro de la
función hepática: como la biodisponibilidad y la vida media plasmática del omeprazol está
aumentada en estos pacientes, una dosis diaria de 20mg es por lo general suficiente. Otros efectos
relacionados con la inhibición gástrica: durante los tratamientos prolongados se ha informado
aumento en la frecuencia de quistes glandulares gástricos. Estos cambios, una consecuencia
fisiológica de la pronunciada inhibición de la secreción ácida, son benignos y parecen ser
reversibles. El uso de omeprazol suprime el crecimiento del Helicobacter pylori; sin embargo, para
la erradicación total del microorganismo se requiere la administración simultánea de antibióticos.

Indicaciones.

Está indicado para el tratamiento de úlcera duodenal, úlcera gástrica, enfermedad ulcerosa
péptica con histología antral o cultivo positivo para Helicobacter pylori, esofagitis por reflujo,
síndrome de Zollinger-Ellison, pacientes con riesgo de aspiración del contenido gástrico durante
anestesia general (profilaxis de aspiración).

Dosificación.

29
GUÍA CLINICA

Ulcera duodenal activa y úlcera gástrica: la dosis recomendada es de 20mg, una vez por día, por la
mañana. En la mayoría de los pacientes se obtiene una rápida mejoría de los síntomas y la
curación de la úlcera dentro de las 4 semanas de tratamiento. Para aquellos pacientes que no se
han curado por completo durante el tratamiento inicial, la curación ocurre con otras cuatro
semanas de terapéutica. En pacientes con úlcera duodenal con respuesta pobre han sido usadas
dosis de 20mg diarios de omeprazol, con lo que se logra a menudo la curación en 4 a 8 semanas.
En pacientes con úlcera gástrica con respuesta pobre han sido utilizadas dosis de 40mg de
omeprazol, con lo que habitualmente se logra la curación dentro de las 8 semanas. Síndrome de
Zollinger-Ellison: la dosis inicial recomendada es de 60mg una vez por día, la cual se ajusta en
forma individual; el tratamiento continuará hasta que sea necesario clínicamente.Todos los
pacientes con enfermedad severa y con respuesta inadecuada a otras terapéuticas han sido
controlados en forma efectiva, y más del 90% se han mantenido con dosis de 20 a 120mg por día.
Por encima de los 80mg/día la dosis de omeprazol debe ser dividida y administrada 2 a 3 veces por
día. Profilaxis de aspiración gástrica en pacientes bajo anestesia general: administrar 40mg la
noche anterior y 40mg en la mañana del día de la cirugía. Administración intravenosa: cuando la
medicación oral es inapropiada, por ejemplo en pacientes con enfermedad severa, se recomienda
una única dosis diaria de 40mg administrada con inyección intravenosa lenta (por encima de 2,5
minutos); la inyección IV produce una disminución inmediata en la acidez intragástrica y una
disminución media, después de 24 horas, de aproximadamente 90%.En el síndrome de Zollinger-
Ellison la dosis deberá ser ajustada en forma individual, y es probable que se necesiten dosis más
altas y más frecuentes.

Reacciones adversas.

Cutáneas: raramente erupción y prurito. En casos aislados, fotosensibilidad, eritema multiforme,


alopecia. Musculoesqueléticas: en casos aislados, artralgia, debilidad muscular y mialgia. Sistema
nervioso central y periférico: cefalea, raramente mareos, parestesia, somnolencia, insomnio y
vértigo; en casos aislados, confusión mental reversible, agitación, depresión y alucinaciones, sobre
todo en pacientes con enfermedad severa. Gastrointestinales: diarrea, constipación, dolor
abdominal, náuseas, vómitos y flatulencia; en casos aislados, sequedad de boca, estomatitis y
candidiasis gastrointestinal. Hepáticas: raramente incremento de las enzimas hepáticas; en casos
aislados, encefalopatía en pacientes con enfermedad hepática severa preexistente, hepatitis con
ictericia o no y falla hepática.Endocrinos: en casos aislados, ginecomastia. Hemáticos: en casos

30
GUÍA CLINICA

aislados, leucopenia y trombocitopenia. Otros: raramente debilidad. Reacciones de


hipersensibilidad, por ejemplo, urticaria (rara) y en casos aislados angioedema, fiebre,
broncospasmo y nefritis intersticial; en casos aislados, incremento del sudor, edema periférico,
visión borrosa y trastornos del gusto. Se han informado, en casos aislados, deterioro visual
irreversible en pacientes en estado crítico que habían recibido omeprazol en inyección IV, en
especial en altas dosis. Sin embargo, no ha sido establecida una relación causal entre el omeprazol
y los efectos sobre la visión.

Precauciones y advertencias.

Estudios en ratas han demostrado un incremento de incidencia del carcinoma gástrico en el


tratamiento prolongado, en el ser humano el tratamiento a corto plazo no trae aparejado el
incremento del riesgo de carcinoma gástrico; no se han evaluado los efectos en seres humanos de
tratamiento prolongado. Cuando se sospecha úlcera gástrica debe descartarse la posibilidad de
carcinoma gástrico, ya que el tratamiento con omeprazol puede aliviar síntomas y demorar el
diagnóstico. Al no existir pruebas concluyentes se recomienda no usar en mujeres embarazadas a
menos que el beneficio para la madre supere el riesgo potencial para el feto. El amamantamiento
debe suspenderse. La seguridad y efectividad en niños no ha sido establecida.

Interacciones.

El omeprazol puede prolongar la vida media del diazepam, warfarina y fenitoína, drogas que son
metabolizadas en el hígado por oxidación. Se recomienda el control de los pacientes que reciban
warfarina y fenitoína; algunos pueden necesitar una reducción de la dosis. Sin embargo, el
tratamiento simultáneo con omeprazol, 20mg/día, no modificó las concentraciones sanguíneas de
fenitoína en pacientes en tratamiento continuo con esta droga. En forma similar, el tratamiento
simultáneo con omeprazol, 20mg diarios, no cambió el tiempo de coagulación en pacientes en
tratamiento continuo con warfarina. Las concentraciones plasmáticas de omeprazol y
claritromicina se incrementan durante la administración conjunta. No se han hallado interacciones
con propanolol, metoprolol, teofilina, lidocaína, quinidina y amoxicilina, pero no pueden
descartarse interacciones con otras drogas metabolizadas también a través del sistema citocromo
P450. No se han hallado interacciones con la administración junto con antiácidos y comida.

Contraindicaciones.

31
GUÍA CLINICA

Hipersensibilidad a la droga.

k) FUROSEMIDA

Sinónimos.

Frusemida. Fursemida.

Acción terapéutica.

Diurético de asa, antihipertensivo, antihipercalcémico.

Propiedades.

Como diurético actúa principalmente en la rama ascendente del asa de Henle, inhibiendo la
reabsorción de electrólitos. Disminuye la reabsorción de cloruro de sodio y aumenta la excreción
de potasio en el túbulo distal. Ejerce un efecto directo en el transporte de electrólitos en el túbulo
proximal. Se absorbe de 60% a 70% de una dosis oral de furosemida. Los alimentos pueden
disminuir la velocidad de absorción sin alterar la biodisponibilidad ni el efecto diurético. La
absorción disminuye a 43% o 46% en enfermedad renal terminal. Su unión a las proteínas es muy
elevada (94% a 96%). Se metaboliza en el hígado y su vida media en un paciente normal es de 30
minutos a 1 hora y en uno anúrico de 75 a 155 minutos; en el neonato está alargada. Se elimina
por vía renal 88% y por vía biliar 12%. Se excreta en la leche materna.

Indicaciones.

Edema asociado con insuficiencia cardíaca congestiva, cirrosis hepática y enfermedad renal.
Coadyuvante en el tratamiento del edema agudo de pulmón. Hipertensión ligera a moderada,
generalmente asociada con antihipertensivos.

Dosificación.

Como diurético, 20mg a 80mg en una sola toma o aumentar la dosificación 20mg a 40mg con
intervalos de 6 a 8 horas, hasta obtener la respuesta deseada. Como antihipertensivo, 40mg dos
veces al día. Dosis máxima: hasta 600mg al día. Niños: 2mg/kg en una sola toma o aumentar la

32
GUÍA CLINICA

dosificación 1mg a 2mg/kg cada 6 u 8 horas, hasta obtener la respuesta deseada; no se


recomiendan dosis mayores de 6mg/kg. Ampollas: adultos: como diurético, 20mg a 40mg como
dosis única o aumentar la dosificación 20mg cada 2 horas hasta obtener la respuesta deseada; en
el edema agudo de pulmón: 40mg por vía IV, y administrar otra dosis de 80mg en una hora si no
hubo respuesta satisfactoria; como antihipertensivo, 40mg a 80mg por vía IV. Niños: como
diurético, 1mg/kg por vía IM o IV en una sola dosis.

Reacciones adversas.

Si existe hipercalciuria, con la administración de furosemida puede producirse nefrocalcinosis o


nefrolitiasis. Puede aparecer mareo o sensación de mareo como resultado de hipotensión
ortostática. Con menor frecuencia puede aparecer bradicardia, visión borrosa, diarrea, cefaleas,
aumento de sensibilidad de la piel a la luz solar, anorexia y, rara vez, rash cutáneo, fiebre, dolor de
garganta, artralgias, alteración de la audición.

Precauciones y advertencias.

Puede haber riesgo de hipopotasemia y ser necesario el suplemento de potasio en la dieta.


Informar si aparecen náuseas, vómitos y diarrea para evitar la deshidratación. Tratar de no ingerir
alcohol. En los diabéticos pueden aumentar los niveles sanguíneos de azúcar. Evitar la exposición
al sol en demasía o el uso de lámparas solares. Se deberá tener precaución en pacientes tratados
con digitálicos y aquellos con cirrosis hepática y ascitis, nefropatías con pérdida de potasio o
insuficiencia cardíaca congestiva, por el mayor riesgo de hipopotasemia. En neonatos es preciso
tener precaución debido a la prolongada vida media de la furosemida. Los ancianos son más
sensibles a los efectos hipotensores y electrolíticos.

Interacciones.

Los corticoides y ACTH disminuyen los efectos natriuréticos y diuréticos y aumentan el


desequilibrio electrolítico. Se potencian los efectos diuréticos/hipotensores del alcohol y de los
hipotensores. La furosemida aumenta la concentración de ácido úrico en sangre lo que hace
necesario el ajuste en la dosificación de la medicación antigotosa. El uso simultáneo con clofibrato
puede aumentar el efecto de ambos fármacos lo que produce dolor muscular, rigidez y aumento
de la diuresis. Aumentan las concentraciones de glucosa en sangre, lo que obliga a ajustar las dosis

33
GUÍA CLINICA

de insulina o de hipoglucemiantes orales. Con AINE y probenecid puede antagonizar la natriuresis


y aumentar la actividad de la renina plasmática producida por los diuréticos de asa. Los estrógenos
pueden disminuir los efectos antihipertensivos de los diuréticos de asa, y el uso simultáneo con
bicarbonato de sodio puede aumentar la posibilidad de aparición de alcalosis hipoclorémica.

Contraindicaciones.

Se evaluará la relación riesgo-beneficio en cuadros de anuria, disfunción renal severa, diabetes


mellitus, gota, disfunción hepática e infarto agudo de miocardio; también en embarazo y lactancia.

l) LEVOFLOXACINA

Acción terapéutica.

Antibiótico bactericida.

Propiedades.

La levofloxacina es un antibiótico bactericida de amplio espectro de la familia de las quinolonas. El


mecanismo de acción involucra la unión de esta droga con la girasa del ácido desoxirribonucleico
(DNA), enzima responsable de la replicación, transcripción, reparación y recombinación del DNA.
El resultado final de esta interacción es la inhibición rápida y específica de la síntesis del DNA
bacteriano. La levofloxacina se absorbe por vía gastrointestinal en forma rápida y casi completa, la
ingesta de alimentos no interfiere en la absorción. Se une a proteínas plasmáticas, principalmente
a albúmina, sufre un limitado metabolismo en los seres humanos y es excretada como droga sin
cambios en la orina.El espectro antibacteriano incluye cepas productoras de betalactamasa de
Streptococcus faecalis, Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus saprophyticus, Streptococcus
agalactiae, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes; cepas gramnegativas como
Citrobacter freundii, Enterobacter cloacae, Escherichia coli, Haemophilus influenzae, Haemophilus
parainfluenzae, Klebsiella oxytoca, Klebsiella pneumoniae, Legionella pneumophila, Moraxella
catarrhalis, Proteus mirabilis, Pseudomonas aeruginosa. Es también activa contra Chlamydia
pneumoniae y Mycoplasma pneumoniae, pero no contra Treponema pallidum.

Indicaciones.

34
GUÍA CLINICA

Infecciones del tracto respiratorio superior e inferior, incluidas sinusitis, exacerbación aguda de la
bronquitis crónica y neumonía. Infecciones de la piel y tejidos blandos (impétigo, abscesos,
furunculosis, celulitis y erisipelas). Infecciones del tracto urinario (pielonefritis aguda).
Osteomielitis. Artritis séptica. Ulcera córnea causada por bacterias sensibles al fármaco.

Dosificación.

Adultos: oral, 500mg cada 24 horas durante 5 a 14 días; por infusión intravenosa lenta, 5mg/ml.
Comprimidos: 250mg-500mg o 750mg cada 24 horas en una toma durante 5 a 14 días. Solución
oral: 25mg/ml cada 24 horas administrados 1 hora antes o 2 horas después de las comidas.
Inyectable: aplicar exclusivamente por vía intravenosa simple (60-90 minutos). 250-500mg cada 24
horas, en dextrosa al 5% o solución fisiológica. Colirio (1,5%): 1-2 gotas en el ojo afectado cada 30
minutos a 2 horas. Cuando se emplea la vía oral se aconseja administrarlo 2 horas antes o 2 horas
después en sujetos que están tomando antiácidos en base a aluminio y magnesio, sucralfato, sales
de hierro, minerales (cinc), vitaminas o didanosina.

Reacciones adversas.

Incluyen diarrea, náuseas, vaginitis, flatulencia, dolor abdominal, prurito, rash, dispepsia, insomnio,
visión borrosa, insuficiencia renal aguda, artritis, confusión, convulsiones, depresión,
granulocitopenia, alucinaciones, hipoglucemia, reacción maníaca, pancreatitis, paranoia,
fotosensibilidad, colitis seudomembranosa, rabdomiólisis, trastornos del sueño, tendinitis,
trombocitopenia, shock anafiláctico, eritema multiforme e insuficiencia orgánica en varios
sistemas.

Precauciones y advertencias.

Las primeras dosis de levofloxacina pueden ocasionar reacciones de hipersensibilidad


acompañadas de colapso cardiovascular, hipotensión, shock, pérdida del conocimiento,
hormigueo, angioedema, obstrucción de vías respiratorias, disnea, urticaria, prurito y otras
reacciones cutáneas. En caso de aparición de rash cutáneo u otros signos de hipersensibilidad,
debe suspenderse su administración. Debe evitarse la exposición excesiva a la luz del sol por las
reacciones de fotosensibilidad ocasionadas por este fármaco. Se recomienda control cuidadoso de
la glucemia en los pacientes diabéticos que reciban concomitantemente levofloxacina y agentes

35
GUÍA CLINICA

hipoglucemiantes orales o insulina. La levofloxacina no altera la fertilidad ni la teratogénesis en


roedores con dosis orales muy elevadas.Como no se dispone de estudios adecuados en mujeres
embarazadas, se aconseja no administrarla durante la gestación, salvo en el caso de que el
beneficio para la madre justifique el riesgo potencial para el feto. De la misma manera, se
recomienda no administrar a mujeres en período de lactancia por los posibles efectos adversos
que puede ocasionar en el niño. Estudios en animales jóvenes demostraron que la levofloxacina
produce erosión en las articulaciones que soportan peso y otros signos de artropatía, por lo cual
no se aconseja administrarla a niños y adolescentes. Manejar automóviles o maquinarias con
precaución por los efectos neurológicos adversos como somnolencia y delirio provocados por la
levofloxacina.La seguridad y eficacia del fármaco no se ha establecido en pacientes pediátricos,
adolescentes (< 18 años) y mujeres embarazadas o durante la lactancia.

Interacciones.

Antiácidos que contengan calcio, magnesio o aluminio, como así también el sucralfato, cationes
metálicos como el hierro y complejos multivitamínicos que contengan cinc, ya que pueden
interferir en la absorción gastrointestinal de la levofloxacina; estos medicamentos deben ser
administrados por lo menos dos horas antes o después de la ingesta de levofloxacina. La
administración concomitante con drogas antiinflamatorias no esteroides puede aumentar el riesgo
de estimulación del sistema nervioso central y convulsiones. La levofloxacina eleva los niveles
plasmáticos de teofilina y aumenta el riesgo de reacciones adversas de esta última droga. Puede
ser administrada a pacientes que reciben probenecid o cimetidina, a pesar de que éstas
disminuyen la eliminación y prolongan la vida media de la levofloxacina.

Contraindicaciones.

Hipersensibilidad a la levofloxacina u otras quinolonas.

Sobredosificación.

En caso de sobredosis aguda y reciente se aconseja el vaciamiento gástrico e hidratación adecuada.


La levofloxacina no es eliminada en forma efectiva por medio de hemodiálisis o diálisis peritoneal.

m) TAMSULOSINA

36
GUÍA CLINICA

Sinónimos.

Amsulosina.

Acción terapéutica.

Tratamiento de la HPB. Bloqueante alfaadrenérgico.

Propiedades.

Es un bloqueante de los receptores alfaadrenérgicos (prazosín, alfuzosín, terazosín, doxazosín),


que se caracteriza por su acción específica y selectiva sobre los llamados a-1-A que están
presentes en elevado número en la uretra proximal, estroma y cápsula prostática. En la próstata
humana se ha encontrado que los receptores a-1-A predominan tanto desde el punto de vista
numérico (70% del total de receptores alfa 1) como funcional. Este agente derivado
benzenosulfonamida metoxibenceno bloquea la acción simpática (contracción de la musculatura
lisa uretroprostática con las consiguientes alteraciones de la urodinamia) sobre la uretra, cuello
vesical, músculo liso prostático, y mejora rápidamente toda la fenomenología clínica (polaquiuria,
disuria, orina residual, astenuria).A nivel vascular, como todos estos bloqueantes adrenérgicos alfa,
provoca vasodilatación periférica. Su absorción digestiva luego de su administración oral es
gradual y completa, presenta una elevada biodisponibilidad (100%) y logra niveles plasmáticos
estables al quinto día. Posee una elevada unión con las proteínas plasmáticas (99%); se fija
principalmente a la glucoproteína ácida a 1 que es un componente de las globulinas plasmáticas y
cuya concentración aumenta con la edad. Su biotransformación metabólica es lenta y gradual a
nivel hepático y su vida media es prolongada (10-13 horas), lo que permite una dosificación de una
sola toma diaria. La tamsulosina y sus metabolitos se excretan principalmente en la orina (76%),
hallándose un 10% como droga inalterada.

Indicaciones.

Hipertrofia prostática benigna (HPB).

Dosificación.

37
GUÍA CLINICA

Se aconseja 0,4mg administrado por la mañana en una toma única diaria. No requiere ajuste
posológico en pacientes con insuficiencia hepática o renal.

Reacciones adversas.

En muy raras ocasiones puede presentarse un descenso de la presión arterial, mareo, debilidad o
síncope. A los primeros signos de hipotensión ortostática el paciente deberá sentarse o acostarse
hasta que los síntomas hayan desaparecido.

Interacciones.

La administración simultánea de cimetidina produce una elevación de los niveles séricos de la


tamsulosina y un descenso de la furosemida. El empleo de otros antagonistas adrenérgicos a 1
puede producir efectos hipotensivos. El diclofenac y la warfarina pueden incrementar la tasa de
eliminación de tamsulosina.

Contraindicaciones.

Hipersensibilidad al fármaco. Historia de hipotensión ortostática. Insuficiencia hepática severa.

Sobredosificación.

No se han comunicado casos de sobredosis aguda. En caso de sobredosis pueden indicarse


eméticos, lavado gástrico, laxantes osmóticos. Si es necesario se indicarán expansores de volumen
y vasodepresores.

n) TORASEMIDA

Sinónimos.

Torsemida.

Acción terapéutica.

Diurético. Antihipertensivo.

38
GUÍA CLINICA

Propiedades.

Es un nuevo diurético sulfabenzoato, como sus similares furosemida, bumetanida y piretanida,


que actúa principalmente en la rama ascendente del asa de Henle donde bloquea la reabsorción
de sodio y cloro para inducir una rápida y marcada diuresis. Esta copiosa diuresis es de cierta
duración y a esta acción inhibitoria del segmento diluyente medular y cortical renal se agrega un
efecto sobre la hemodinamia intrarrenal, al inducir cambios regionales del flujo sanguíneo por
modificaciones en el tono de los vasos intrarrenales. La vasodilatación de la arteriola renal genera
un aumento de la presión hidrostática en los "vasa recta" y, por lo tanto, una disminución en la
reabsorción tubular de sodio y agua. Estas modificaciones se atribuyen a la acción sobre las
prostaglandinas intrarrenales (estimulan su síntesis) de neta acción vasodilatadora.La torasemida
se absorbe por vía digestiva en forma rápida y completa; alcanza su Tmáx a los 60 minutos. Su
biodisponibilidad es amplia (80 a 90%), su vida media varía de 0,8 a 6 horas y la duración de su
efecto terapéutico es de 6 a 8 horas. La potencia farmacológica es 2 veces superior a la furosemida
y la duración de su efecto es mayor, lo que permite administrarla una sola vez por día, y no
presenta un efecto rebote (o de freno) muy marcado, como ocurre con la furosemida. Todos los
diuréticos de asa se unen en gran medida a las proteínas plasmáticas (> 95%), por lo que son
filtrados en el glomérulo en escasa cantidad; pero son secretados por transporte activo en el
túbulo proximal, mecanismo que puede ser bloqueado por el probenecid y otros fármacos que
actúen en este transporte. Su eliminación es por orina, en parte en forma activa (22 a 34% de la
dosis) y en parte metabolizada por el hígado, por oxidación en el sistema del citocromo P450.La
pérdida de potasio atribuida a la hiperreninemia, que a su vez provoca aumento de la actividad de
la aldosterona es menor con torasemida que con los diuréticos tiazídicos clásicos.

Indicaciones.

Edema asociado con insuficiencia cardíaca congestiva, cirrosis hepática y enfermedad renal.
Coadyuvante en el tratamiento del edema agudo de pulmón.

Dosificación.

En insuficiencia cardíaca congestiva, con edemas asociados: 5mg/día en una sola toma diaria. De
acuerdo con la respuesta terapéutica y con la gravedad de la enfermedad se puede aumentar la
dosis diaria. Hipertensión arterial: 5mg/día es la dosis habitual, que se puede aumentar a

39
GUÍA CLINICA

10mg/día en caso de necesidad. Cirrosis hepática ascitógena o edemígena: 10mg/día, que se


pueden aumentar a un máximo de 40mg, según la respuesta obtenida. En situaciones agudas
(edema pulmonar, insuficiencia cardíaca): 10 a 20mg IV lenta; esta dosis se puede repetir luego de
30 minutos y aumentarse en forma gradual hasta un máximo de 200mg/día. En edemas asociados
con insuficiencia renal y síndrome nefrótico se aconsejan 20mg diarios, que se pueden aumentar
hasta 200mg/día. En casos de terapias prolongadas se aconseja pasar de la vía IV a la oral.

Reacciones adversas.

En algunos pacientes puede generar depleción hidrosalina (agua, sodio, cloro y potasio) la cual
depende de la dosis y de la duración del tratamiento. En forma ocasional, alcalosis metabólica,
mareos, cefaleas, astenia, somnolencia, calambres musculares. En sujetos con vómitos, diarrea,
consumidores de laxantes, con hepatopatías o que ingieren dietas insuficientes puede provocar
hipopotasemia. Como resultado de la hemoconcentración, en casos aislados puede presentarse
hipotensión arterial, estado confusional e isquemia cerebral. Al comienzo del tratamiento puede
presentarse sequedad de boca, diarrea, náuseas, vómitos, constipación, anorexia, epigastralgia y
humoralmente hiperuricemia, hiperglucemia, hiperlipidemia (colesterol, triglicéridos). En sujetos
con anormalidades prostáticas puede desarrollar retención urinaria o distensión vesical.

Precauciones y advertencias.

Reacciones individuales pueden comprometer la capacidad de conducir vehículos o maquinarias,


en especial al iniciar el tratamiento o si el fenómeno se asocia con la ingestión de alcohol.

Interacciones.

Puede incrementarse el efecto hipokalémico de corticoides o laxantes, lo mismo que el efecto de


los fármacos antihipertensivos (IECA) administrados en forma simultánea con torasemida. Los
antiinflamatorios no esteroides (AINE) pueden reducir la respuesta diurética o hipotensora en este
diurético, que a su vez puede potenciar la ototoxicidad y la nefrotoxicidad de los antibióticos
aminoglucósidos (gentamicina, tobramicina), los preparados con cisplatino y algunas
cefalosporinas. El efecto miorrelajante de los curares puede potenciarse. Las altas dosis de
salicilatos, asociadas con torasemida, pueden intensificar sus efectos tóxicos.

40
GUÍA CLINICA

Contraindicaciones.

Insuficiencia renal grave, coma hepático, hipersensibilidad al fármaco o a las sulfonilureas, shock,
hipertrofia prostática, colapso vascular con hipotensión arterial.

o) DUTASTERIDA

Acción terapéutica.

Inhibidor androgénico.

Propiedades.

Es un 4-azaesteroide sintético que inhibe selectivamente a las isoformas tipo 1 y tipo 2 de la 5a-
reductasa (5AR), enzima intracelular que convierte a la testosterona en 5a-dihidrotestosterona
(DHT). La isoenzima de tipo 1 se encuentra principalmente en tejido reproductivo, mientras que la
de tipo 2 es responsable de la conversión de testosterona en piel e hígado. DHT es el andrógeno
principalmente responsable de la hiperplasia glandular. Es un inhibidor competitivo y específico de
la 5AR (semejante al finasteride) con la cual forma un complejo enzimático muy estable uniéndose
al receptor androgénico humano. El efecto máximo sobre la disminución de la DHT depende de la
dosis y se alcanza en 1 a 2 semanas. En pacientes tratados con 0,5mg diarios, las concentraciones
séricas medianas de DHT disminuyeron en un 85% y un 90% luego de una y dos semanas,
respectivamente. Dutasterida mejora los síntomas y disminuye el riesgo de retención urinaria
aguda y de tratamiento quirúrgico de los pacientes con HPB.Se absorbe por vía gastrointestinal
con una biodisponibilidad absoluta del 60% que no es afectada por las comidas. El 99,5% de la
dosis administrada de dutasterida se une a proteínas plasmáticas. Es metabolizada por la
isoenzima CYP450-3A4 del citocromo P450 humano en 2 metabolitos monohidroxilados menores,
pero no es metabolizado por CYP4501A2, 2C9, 2C19 o 2D6. En el plasma humano, y tras su
administración hasta alcanzar el estado estable, se detectaron dutasterida inalterada, 3
metabolitos mayores (4'-hidroxidutasterida, 1,2-dihidrodutasterida y 6-hidroxidutasterida) y 2
menores (6,4'-dihidroxidutasterida y 15-hidroxidutasterida). Sus metabolitos se eliminan
principalmente por las heces; menos del 0,1% de la dosis se encuentra en orina como dutasterida
inalterada. No se realizaron estudios clínicos significativos en pacientes con deterioro de la función
renal y hepática.

41
GUÍA CLINICA

Indicaciones.

Hipertrofia prostática benigna (HPB).

Dosificación.

Dosis usual: vía oral, 0,5mg por día.

Reacciones adversas.

Las principales reacciones adversas incluyen impotencia, disfunción de la libido, trastornos de la


eyaculación y ginecomastia.

Precauciones y advertencias.

Como dutasterida se puede absorber por la piel, se recomienda las mujeres y los niños evitar
contacto con la sustancia. Se aconseja administrar con precaución a pacientes con hepatopatías y
con disminución severa del flujo urinario. Se aconseja realizar todos los exámenes necesarios para
la detección de cáncer de próstata antes de comenzar el tratamiento. Luego de 6 meses de
tratamiento, se observa una disminución de los niveles séricos del antígeno prostático
(aproximadamente un 50%) en pacientes con HPB, incluso en presencia de cáncer de próstata. En
animales tratados con dosis superiores a las utilizadas en el hombre se observaron efectos
reversibles y no específicos, principalmente en el sistema nervioso central (SNC) y cambios sobre
los órganos reproductores accesorios con disminución reversible de la fertilidad sin efecto sobre el
desarrollo, concentración o motilidad de los espermatozoides. Se observó feminización de los
órganos genitales externos de los fetos macho de ratas y conejas tratados por vía oral con
dutasterida.Sin embargo, la administración a monas Rhesus gestantes durante el desarrollo
embrio-fetal, a dosis de hasta 2010ng/animal/día, no provocó toxicidad materna o fetal.

Interacciones.

Dutasterida es metabolizada por la isoenzima CYP3A4 del citocromo P450 humano, por lo tanto,
sus concentraciones plasmáticas pueden aumentar en presencia de sustancias inhibidoras del
CYP3A4, como ritonavir, ketoconazol, verapamilo, diltiazem, cimetidina, ciprofloxacina.
Dutasterida no inhibe el metabolismo de los sustratos de las isoenzimas del citocromo P450

42
GUÍA CLINICA

(CYP1A2, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4) ni desplaza a la warfarina, diazepam, o fenitoína de


su unión a las proteínas plasmáticas; estas últimas sustancias tampoco desplazan a dutasterida.
Dutasterida no altera la farmacocinética de digoxina, warfarina, colestiramina y agentes
betabloqueantes (tamsulosina, terazosín). A pesar que el aclaramiento de dutasterida disminuye
cuando se coadministra con verapamilo o diltiazem, se considera que no es necesario realizar
ningún ajuste en la dosificación.

Contraindicaciones.

Hipersensibilidad conocida a la sustancia u otros inhibidores de la 5a-reductasa, en mujeres, niños


y pacientes con disfunción hepática severa.

Sobredosificación.

No hay un antídoto específico a dutasterida; por consiguiente, de sospecharse una sobredosis, se


recomienda instaurar tratamiento sintomático y de apoyo adecuado.

43
GUÍA CLINICA

V.- RESULTADOS:

1.DATOS PERSONALES FECHA: 05 – 10 - 11


TFC
APELLIDOS Y NOMBRES: CONTRERAS CUEVA, DAVID
DIRECCION:Jr. 3 máscaras Nº 635 PROCEDENCIA
OCUPACION: TPS EDAD: 78 años SEXO M X F
PESO: 105 Kg TALLA: 1.75 cm. IMC: 34 kg/m2
2.HISTORIA DE SALUD
2.1 ANTECEDENTES PATOLOGICOS
IMA DIABETES ENF.HEPATICA OTROS: obstrucción intestinal
ACV ENF.RENAL ULCERA HPB EPOC Trombosis venosa
ICC OBESIDAD ENF.TIROIDE HTA IRC colitis
pseudomembranosa
2.2PROBLEMAS DE SALUD
SNC 9.dolores 16.sequedad de la S.CARDIOVASCULA 32.prurito 41.impoten
articulares boca R 33.rubefaccion cia
10.calambres 42.astenia
11.dolor/rigidez 43.
de cuello ortopnea
44. dolor en
el pecho
1.tos METABOLICAS 24.palpitaciones
2.mareos 17.hiponbatremia 25.taquicardia OTROS
3.sueño 18.hipopotasemia 26.hipertension
4.desvanecimie S. digestivo 19.hiperglicemia 27.arritmias
nto 20.hipercalcemia 28.angina 34.broncoespa
5.vision borrosa 12.dolor ardor 21.hipecolesterole 29.bradicardia smo
6.perdida de de estomago mia 30.hipotensión 35.disgeusia
peso 13.nauseas y 22.edema 36.angiedema
7.dolor de vomito 23.hiperpotasemi 37.neutropenia
cabeza 14.diarrea a 38.proteinuria
AP.LOCOMOTO 15estreñimiento P.PIEL 39.leucopenia
R 40.fatiga
8.debilidad 31.erupciones
muscular cutáneas
2.3 FUNCIONES VITALES
FC: FR: 15 resp/min T P.A: 120/80
2.4 HABITOS DE CONSUMO
ALCOHOL NO TABACO NO CAFE NO TE NO OTROS
(X)
no Eventual Tipo Eventual
Tipo ½ o cajetilla /día Eventual 1 taza/día
Eventual 1 cajetilla/día 1-2 tazas/día 2 tazas/día
¼ ½ vaso/día Mas de 1 Mas de 3 tazas/día Mas de 2 tazas/día
1 0 mas/día cajetilla/día

44
GUÍA CLINICA

Entrevista farmacéutica : problemas de salud (PS) Fecha:24/ 10/2012 N· Hoja:………………………………………


PROBLEMA DE SALUD 1: Hipertensión Arterial: PROBLEMA DE SALUD 2: Diabetes mellitus tipo II.
El paciente hace referencia de padecer de HTA en grado II, desde hace 10 años, Se desconoce la el tiempo de inicio de la diabetes en el paciente, hace
referencia que está controlando con antidiabéticos.
PROBLEMA DE SALUD 3: EPOC. PROBLEMA DE SALUD 4: insuficiencia renal crónica.
El paciente hace referencia de padecer de Enfermedad Pulmonar Obstructiva El paciente desconoce el tiempo que inicio este problema, los datos de
Crónica, pero no recuerda hace cuánto tiempo le han diagnosticado, creatinina según análisis de laboratorio indicaron 35ml/min.
recientemente tiene un resultado de examen médico indicando el siguiente
dato: FEV1/FVC del 50%
PROBLEMA DE SALUD 5: SUBOBSTRUCCION INTESTINAL. PROBLEMA DE SALUD 6: INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO.
El paciente hace referencia de padecer de este mal desde hace 2 años, según Hace referencia el paciente de haber sufrido un IMA hace 15 años.
estudios realizados ha sido causado por E. coli de origen urinario.
Problema de salud 7: TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA PROBLEMA DE SALUD 8:COLITIS PSEUDOMEMBRANOSA
El paciente indica que padece de este mal desde hace 19 años, y además sus Desconoce el tiempo de inicio de esta patología, ha sido inducida por
extremidades inferiores son las más afectadas. clostridium difficile
PROBLEMA DE SALUD 9: HIPERPLASIA BENIGNA DE PRÓSTATA.
El paciente no hace referencia la fecha de inicio de esta patología, además solo
se conoce que está acompañada de infecciones de tracto urinario de
repetición.
OTRA INFORMACIÓN RELEVANTE (ALERGIAS, INTERVENCIONES QUIRÚRGICAS, OTROS ANTECEDENTES).
Paciente fumador de 180 cajetillas por año, sin otros hábitos tóxicos.
Información básica a obtener de los problemas de salud (P.S.):
* Hipertensión arterial.
* Diabetes mellitus tipo II.
* EPOC.
* Insuficiencia Renal crónica.
* Subostrucción intestinal.
* Infarto agudo de miocardio.
* Trombosis venosa profunda.
* Colitis pseudomembranosa.
* Hiperplasia benigna de próstata.

45
GUÍA CLINICA

PRIMER ESTADO DE SITUACIÓN.

Fecha; 21/11/2012 Paciente: CONTRERAS CUEVA, DAVID


SEXO Femenino ( ) Masculino (X) EDAD: 69 años IMC: 27.54 Kg/m2 Alergias: ninguna

PROBLEMAS DE SALUD MEDICAMENTOS EVALUACIÓN


Fecha de Inicio Problema Control Preoc Fecha de inicio Medicamentos Posología Posología N E S Clasificació Fecha
de Salud ado upa (p.a) prescrita usada n de los
RNM
Hiperten-
150 mg / 24 300 mg (1-
Hace 10 años Sión si B Hace 5 días. IBESARTAN X X -
horas 0-0)
Arterial
Diabetes 2mg (1-1)/4-
desconocido si B Hace 5 años GLIMEPIRIDA 2mg-1mg-0 X X -
mellitus II 0

SALMETEROL/
Hace 5 días 50/500mg 50/500mg X X -
FLUTICASONA
EPOC BROMURO DE 1inh./6 1inh./24
desconocido si B Hace 5 días X X -
grado III TIOTROPIO horas horas
200 mg/24
Hace 5 días TEOFILINA 250 mg X X X
horas
Molestias 20 mg (1-
Descono cido No B Desco nocido OMEPRAZOL 20 mg x - X
Digestivas 0-0)
Insuficienci desconocido TORASEMIDA 10 mg 10 mg X X -
desconocido a renal si B
Hace 5 dias INSULINA NPH 10-5-10 UI 10-5-10 UI - X -
crónica
PARÁMETROS:
OBSERVACIONES: Parte Del Tratamiento Incumplida Por El Medico 53 pulsaciones/min, PA 188/101 mmHg

46
GUÍA CLINICA

PRIMER ESTADO DE SITUACIÓN.

Fecha; 21/11/2012 Paciente: CONTRERAS CUEVA, DAVID


SEXO Femenino ( ) Masculino (X) EDAD: 69 años IMC: 27.54 Kg/m2 Alergias: ninguna

PROBLEMAS DE SALUD MEDICAMENTOS EVALUACIÓN


Fecha de Problema de Controlado Preocupa Fecha Medicamentos Posología Posología N E S Clasificación de Fecha
Inicio Salud de (p.a) prescrita usada los RNM
inicio
Infarto
Hace 15 Hace 5 75 mg 75 mg
agudo de si B CLOPIDOGREL X X -
años dias (1-0-0) (1-0-0)
miocardio
desconoc Subostrucció Hace 5 10 g/12 10 g/12
si B LACTULOSA X X -
ido n intestinal dias horas horas

descon PIGEUM 1 comp. /8 1 comp. /8


X X X
HPB con ocido AFRICANUM horas horas
Desconoc
infección no B
ido
urinaria Hace 5 04 mg/24 04 mg/24
TAMSOLUSINA X X -
dias horas horas

Descono Molestias Descon 20 mg (1-


No B OMEPRAZOL 20 mg X X -
cido Digestivas ocido 0-0)

05/12/ 500 mg/ 24 500 mg/ 24


30/12/12 Neumonia No B LEVOFLOXACINO X X
12 horas horas

OBSERVACIONES: el paciente fue dado de alto 5 dias antes de la PARÁMETROS:


visita al establecimiento farmacéutico. 53 pulsaciones/min, PA 188/101 mmHg

47
GUÍA CLINICA

4. ESTADO DE SITUACION.

RNM CLASIFICACIÓN RESULTADO


MEDICAMENTO PRM OBSERVACIONES PLAN DE (PROBLEMA RESUELTO
(PS asociado al DE RNM
IMPLICADO (CAUSA) ACCIÓN SI O NO)
medicamento) (N) (E) (S)

hiperplasia NICOTINA RAM de nicotina Según estudios recientes la Suprimir el


prostática nicotina es uno de los factores consumo de
benigna que favorece la hiperplasia nicotina.
prostática benigna en los
pacientes fumadores
Dispepsia Bromuro de Inseguridad no RAM del Reacción adversa más común Emplear un
TIOTROPIO cuantitativa Bromuro de en 1-5% de pacientes que IBP como
TIOTROPIO hacen uso de este profilaxis de la
medicamento. dispepsia
inducida por
anticolinérgico
s
Infarto agudo de TEOFILINA Inseguridad RAM de Según investigaciones uno de Se recomienda
miocardio cuantitativa Teofilina los RAMS de la teofilina es que hacer un
puede llegar a producir un control de las
cuadro de IAM cuando la concentración
Concentración sérica máxima séricas de
es mayor 30 mcg / ml teofilina

taquicardia SALMETEROL Inseguridad no RAM de Uno de los RAMS más Reemplazar el


cuantitativa Salmeterol característicos del salmeterol salmeterol por
es la taquicardia, además de la salbutamol
rápida absorción del
salmeterol

48
GUÍA CLINICA

RNM CLASIFICACI RESULTADO


MEDICAMENTO PRM OBSERVACIONES PLAN DE ACCIÓN (PROBLEMA RESUELTO
(PS asociado al ÓN DE RNM
IMPLICADO (CAUSA) SI O NO)
medicamento) (N) (E) (S)

Infección del CLOPIDOGREL RAM de El 3.5% de los Realizar un control


tracto urinario clopidogrel pacientes que hace exaustivo sobre el
uso del clopidogrel, uso del clopidogrel
padecen de un
cuadro infeccioso a
nivel urinario
Dolor en el ATORVASTATINA RAM de El 10 % de los Derivar a un
pecho atorvastatina pacientes tratados especialista para
con atorvastatina tratamiento
sufre este tipo de específico de la
RAMS. Isquemia Coronaria
Cardiaca

49
GUÍA CLINICA

5.- FASE DE EVALUACION.

RNM CLASIFICACIÓN
MEDICAMENTO PRM
(PS asociado al DE RNM OBSERVACIONES
IMPLICADO (CAUSA)
medicamento) (N) (E) (S)

hiperplasia NICOTINA RAM de nicotina Según estudios recientes la nicotina es uno de los factores que
prostática benigna favorece la hiperplasia prostática benigna en los pacientes
fumadores
Dispepsia Bromuro de Inseguridad no RAM del Bromuro de Reacción adversa más común en 1-5% de pacientes que hacen
TIOTROPIO cuantitativa TIOTROPIO uso de este medicamento.
Infarto agudo de TEOFILINA Inseguridad RAM de Teofilina Según investigaciones uno de los RAMS de la teofilina es que
miocardio cuantitativa puede llegar a producir un cuadro de IAM cuando la
Concentración sérica máxima es mayor 30 mcg / ml
taquicardia SALMETEROL Inseguridad no RAM de Salmeterol Uno de los RAMS más característicos del salmeterol es la
cuantitativa taquicardia, además de la rápida absorción del salmeterol
hiperplasia NICOTINA RAM de nicotina Según estudios recientes la nicotina es uno de los factores que
prostática benigna favorece la hiperplasia prostática benigna en los pacientes
fumadores
Dispepsia Bromuro de Inseguridad no RAM del Bromuro de Reacción adversa más común en 1-5% de pacientes que hacen
TIOTROPIO cuantitativa TIOTROPIO uso de este medicamento.

Infarto agudo de TEOFILINA Inseguridad RAM de Teofilina Según investigaciones uno de los RAMS de la teofilina es que
miocardio cuantitativa puede llegar a producir un cuadro de IAM cuando la
Concentración sérica máxima es mayor 30 mcg / ml

Infección del CLOPIDOGREL RAM de clopidogrel El 3.5% de los pacientes que hace uso del clopidogrel, padecen
tracto urinario de un cuadro infeccioso a nivel urinario

50
GUÍA CLINICA

Bibliografía: MEDSCAPE, DRUGS INFORMATION ONLINE

6.- FASE DE INTERVENCION Y RESULTADOS.

PLAN DE ACTUACIÓN FECHA Nº de Hoja:…..


Nº Objetivos (Descripción) Fecha Prioridad Conseguido Fecha
(planteamiento)

1 Control de la hiperplasia prostática benigna 22/11/2012 Alta si 15/12/2012

2 Control del cuadro de dispepsia 22/11/2012 Alta si 15/12/2012

3 Control del infarto agudo de miocardio 22/11/2012 Alta si 15/12/2012

4 Control del riesgo de taquicardia 22/11/2012 Alta Si 15/12/2012

5 Recomendar tratamiento no farmacológico 22/11/2012 Alta Si 15/12/2012

6 Adherencia al tratamiento 22/11/2012 Alta Si 15/12/2012

Intervenciones Farmacéuticas
Descripción y planificación Objetivo Fecha: Inicio,
relacionado (Nº) control, resultado
Suprimir el consumo de tabaco en el paciente 1 15/12/2012

Recomendar el uso de inhibidores de bomba de protones para tratar la dispepsia 2 15/12/2012

Sugerir que se realice el control de niveles séricos de teofilina. 3 15/12/2012

Reemplazar el salmeterol por el salbutamol 4 15/12/2012

Recomendar que realice actividad física, recomendar el consumo de frutas, verduras, 5 15/12/2012
legumbres y lácteos descremados

51
GUÍA CLINICA

Informar y hacer comprender al paciente sobre la importancia del uso adecuado de los 6 15/12/2012
medicamentos.
8. NUEVO ESTADO DE SITUACION.

ULTIMO ESTADO DE SITUACIÓN


Fecha; 22/11/2012 Paciente:
SEXO Femenino ( ) Masculino (X ) EDAD: 54 años IMC: 34 Kg/mt2 Alergias: ninguna
PROBLEMAS DE SALUD MEDICAMENTOS EVALUACIÓN
Fecha Problema Controla Preocu Fecha de inicio Medicamentos (p.a) Posología Posología N E S Clasificaci Fecha
de de Salud do pa prescrita usada ón de los
Inicio RNM

Hace Diabetes 22/11/


850 mg (1- 850 mg (1-
16 mellitus si R Hace 4 años. METFORMINA SI SI SI 12
1-1) 1-1)
años tipo 2
22/11/
Diabetes 5 mg antes
Hace 16 7.5 mg antes 12
mellitus tipo si R Hace 4 años. GLIBENCLAMIDA del SI SI SI
años del desayuno
2 desayuno
PARÁMETROS:
OBSERVACIONES: 30 respiraciones por minuto, 75 latidos/min, PA 120/40
Preocupa P: Poco R: Regular B: bastante
Q.F.RESPONSABLE:

52
GUÍA CLINICA

9. ENTREVISTAS SUCESIVAS.

Entrevistas Sucesivas Fecha: Hoja:

Fecha Prob. Salud y Observaciones Próxima revisión


Motivo de
visita

53
GUÍA CLINICA

V. Discusión

Si el tratamiento médico fallase, puede necesitarse una cirugía de recesión transuretral de


próstata (RTP). Esto involucra la eliminación (parte de) de la próstata a través de la uretra. Hay
un número de nuevos métodos de reducir el tamaño de una próstata hipertrófica, algunas de
las cuales aún no se ha establecido plenamente su seguridad y los efectos colaterales. Incluyen
varios métodos de destruir o eliminar parte del tejido en exceso mientras se trata de evitar
daño lateral. La electrovaporización transureral de la próstata (ETP), laser TURP, ablación con
laser visual (VLAP), termoterapia de microondas transuretral (TUMT), ablación de aguja
transuretral (TUNA), inyección de etanol, y otras, son estudiadas como alternativas.
Las más nuevas técnicas involucran a laseres en urología, en los últimos 5-10 años.
Comenzando con la técnica VLAP involucrando alNd:laser YAG con contacto con el tejido
prostático. Una tecnología similar llamada "vaporización fotoselectiva de la próstata (PVP) con
un laser de luz verde (KTP) recién incorporado. Este procedimiento involucra un laser de alta
potencia 80 W KTP, con un laser de fibra de 550 micrometros inserto dentro de la próstata. La
fibra tiene un reflejo interno con un ángulo de 70 º. Se usa para vaporizar el tejido de la cápsula
prostática. Los blancos laser KTP apuntan a la hemoglobina como el cromoforo, y típicamente
tener una penetración de 2 mm (cuatro veces más profundo qee el Holmium).
Otro procedimiento es con la "ablación térmica con Holmium de la próstata" (HoLAP), que ha
venido ganando aceptación en el mundo.

VI. Conclusiones
Utilizamos la metodología de seguimiento farmacoterapeutico (SFT) de DADER en el
desarrollo y resolución de un caso clínico de una paciente, la cual padece de hiperplasia
benigna de prostata, logramos identificar la posible causa de sus dolencias determinando los
resultados negativos de la medicación (RNM) y los problemas relacionado con los
medicamentos (PRM), pudiendo mejorar de esta forma su calidad de vida

VII. CUESTIONARIO
1. EN LA FASE DE INTERVENCION DEL FARMACEUTICO QUE TRATAMIENTO NO FARMACEUTICO
RECOMENDARIA
En pacientes con sintomatología leve-moderad y poca afectación de su calidad de vida se
recomienda una conducta expectante que incluye información al paciente sobre la naturaleza
banal de la sintomatología, consejos sobre el estilo de vida y un seguimiento rutinario. En
algunos pacientes los síntomas pueden mejorar espontáneamente, mientras que en otros se
mantienen estables durante muchos años.

54
GUÍA CLINICA

El papel de los consejos sobre el estilo de vida en base al beneficio observado en los
estudios realizados hasta el momento es cierto, sin embargo pequeños cambios en el
estilo de vida y las medidas higienico-dieteticas, pueden tener un efecto beneficioso y
retrasar la necesidad de tratamiento farmacológico o quirúrgico.

En el tratamiento no farmacológico se debe tener en cuenta lo siguiente.


- Reposo en cama
- Oxigenoterapia
- Dieta absoluta
- sueroterapia

2. Que medicamento le sugeriría retirar o agregar fundamente porque si o no.

Se recomienda retirar la Torasemida puesto que este fármaco interactúa con la mayoría de
los fármacos usados ebn la terapia del pasiente tenemos por ejemplo:

 Ibersartan + Torasemida :La Torsemida reduce el potasio sérico. Efecto de la


interacción no es clara, tenga cuidado.
 Salmeterol + torsemida: ambos disminuyen el potasio sérico.
 Clopidogrel + torsemida: aumenta los niveles de torsemida al disminuir el
metabolismo.
 Salmeterol + torsemida: Mecanismo: sinergismo farmacodinámico.

También se recomienda retirar el Pantoprazol por que este interacciona de la siguiente


manera:

 Pantoprazol + clopidogrel: El pantoprazol disminuye los efectos de clopidogrel al


afectar el metabolismo de las enzimas hepáticas CYP2C19. La eficacia de

55
GUÍA CLINICA

clopidogrel se puede reducir por fármacos que inhiben la CYP2C19. Inhibición de


la agregación plaquetaria por el clopidogrel es enteramente debido a un
metabolito activo. El clopidogrel se metaboliza a este metabolito activo, en parte,
por la CYP2C19. Pantoprazol prescripción de información del estado de la
administración conjunta con clopidogrel no tuvo un efecto clínicamente
importante sobre la exposición al metabolito activo de clopidogrel, sin ajuste de
dosis de clopidogrel es necesaria.

También se recomienda retirar la Lactulosapor que es un azúcar sintético y no es favorable


para el paciente por que presenta Diabetes M-2

3. Plasme las RAMs e interacciones en una tabla (incluya el mecanismo de interacción, e indique
cual es el medicamento objeto y precipitante) de los medicamentos encontrados en el caso
clínico, como los causantes (PRM) DE LOS RNMs, inclúyalos en la fase de evaluación.

Medicamento RAMs interaccionante Interacciones


ibersartan Fatiga, diarrea, dispepsia, mareo Albuterol, Aumentairbesartányalbuter
torsemida oldisminuyeel potasio
sérico.
salmeterol Bronquitis, asma dolor de cabeza albuterol Salbutamolysalmeterolpued
edisminuirel potasio sérico.
Fluticasona Tos, bronquitis, faringitis.
ipratropio Mareo, dispepsia, boca seca, dolor
de espalda.
Teofilina Taquicardia, diuresis, infarto agudo
de miocardio
Atorvastatina Dolor de pecho, diarrea, dispepsia,
flatulencia, angina
Torsemida Mareo, tos hipotensión, calambres albuterol Sinergismofarmacodinámico
.Interacciónmenoronosignifi
cativa.Lahipopotasemia.
Pantoprazol Flatulencia, nauseas, diarrea, Disminuye los
rabdomilisis clopidogrel efectosdeclopidogrelalafect
arel metabolismo delas
enzimas hepáticasCYP2C19.
Clopidogrel Mareos, rash, dolor de cabeza, Clopidogrelaumenta los
anemia aplasica Torsemida niveles
detorsemidaaldisminuirel

56
GUÍA CLINICA

metabolismo.

Lactulosa Eructos, flatulencia, hipopotasemia


glimepirida Mareo, nauseas, colestasis, anemia
tamsulosina Mialgia, nauseas,
Diarrea, dolor en pecho, tos
Nicotina Dispepsia, flatulencia, arritmia
cardiaca
Albuterol Fiebre, temblor, broncoespasmo, Mecanismo:sinergismofarm
mareo, vómitos torsemida acodinámico.

VIII. Bibliografía
1. Normas técnicas gobierno de chile 2000 , disponible

2. J.A. Alechiguerra Garcia Servicio Extrahospitalario,2007,disponible en libro


electrónico de urgencias

3. nacional alliance for hispanic health, 2009

4. Tratamiento de Hiperplasia Prostática Benigna en el Primer y Segundo Nivel de


Atención. “Criterios Técnicos y Recomendaciones Basadas en Evidencia para la
Construcción deGuías de Práctica Clínica para el Primer y Segundo Nivel de
Atención” disponible en:
http://www.cochrane.ihcai.org/programa_seguridad_paciente_costa_rica/pdfs/
36_Tratamiento-de-la-Hiperplasia-Prostatica-Benigna.pdf

5. Manejo de la Hiperplasia Benigna de Próstata (HBP). Disponible: http.M. Oelke


(Presidente), G. Alivizatos, M. Emberton,S. Gravas, S. Madersbacher, “Hiperplasia
prostática benigna”. disponible
en:http://www.minsa.gob.pe/portal/Servicios/SuSaludEsPrimero/AdultoMayor/
documentos/03Guias/Guia19.pdf.

6. Dra. Martha Zalles Blanco,* Dr. Errol Carvajal, *MedicosFamiliares.Pol 9 de Abril.


Disponible
en :http://www.mflapaz.com/Revista_4_Pdf/8%20HIPERTROFIA%20%20PROSTA
TICA2.pdf

57
GUÍA CLINICA

IX. Anexo

Cuadro1. Clasificación EPOC según alteración VEF1/CVF y


VEF1 post-broncodilatador.

58
GUÍA CLINICA

Esquema1 fisiologia de la obstruccion mecánica del intestino

59

También podría gustarte