PACIENTE VARON DE 62 AÑOS, TRANSPORTISTA,

LLEGA A EMERGENCIA DEL HOSPITAL EN

AMBULANCIA. REFIERE CUADRO DE MEDIA HORA
DE EVOLUCION, CARACTERIZADO POR DOLOR
PRECORDIAL INTENSO, DE INICIO ESPONTANEO AL
SUBIR LAS GRADAS DE SU CAMION, IRRADIADO A
HOMBRO CUELLO, CON SENSACION DE OPRESION,
INTENSA FATIGA FALTA DE AIRE.
HACE 3 SEMANAS CUADRO SIMILAR MIENTRAS SE
DUCHABA, PERO FUE BREVE Y DESAPARECIO AL
ACOSTARSE Y DESCANSAR.
TIENE ANTECEDENTES DE HIPERTENSION
ARTERIAL DESDE HACE 7 AÑOS Y DIABETES
MELLITUS DESDE HACE 10 AÑOS, TOMA
MEDICAMENTOS DE FORMA IRREGULAR.
AL EXAMEN SE ENCUENTRA UN PACIENTE
DISNEICO, ANGUSTIADO, CON LA MANO
CUBRIENDO LA REGION PRECORDIAL,
DIAFORETICO. PA 90/50, FC 112.
 CARDIOPATIA
ISQUEMICA
FISIOPATOLOGIA
Y CLINICA

DRA. TATIANA R. MAIDA VARGAS

MEDICA INTERNISTA – REUMATOLOGA
FISIOPATOLOGIA - UAGRM
ISQUEMIA: situación producida por
la deprivación de oxigeno a los
tejidos y la eliminación inadecuada
de los metabolitos.

ISQUEMIA DE MIOCARDIO:
disminución del flujo sanguíneo a
través de las arterias coronarias.
Las manifestaciones clínicas y
consecuencias anatomopatológicas
de la isquemia coronaria se
denominan indistintamente
cardiopatia isquémica o enfermedad
coronaria
 INSUFICIENCIA CORONARIA

El corazón es un órgano aerobio que depende

totalmente del aporte continuo de oxígeno
para su funcionamiento. El metabolismo
cardiaco debe producir continuamente
fosfatos de alta energía, ya que en cada
latido, se consume hasta el 5% del total de
ATP y CK almacenadas en el miocardio.
La insuficiencia coronaria es el resultado
del desequilibrio entre la oferta coronaria y
los requerimientos del miocardio de
oxígeno.
Sus causas son múltiples pero todas ellas
actúan a través de dos mecanismos:
 reducción del flujo sanguíneo por
obstrucción de los vasos coronarios . La causa más frecuente de
 aumento desproporcionado de las insuficiencia coronaria es la
necesidades miocárdicas de oxígeno con un reducción de flujo sanguíneo
árbol coronario normal. por arteriosclerosis de las
arterias epicárdicas coronarias
 SÍNDROME CORONARIO
EQUILIBRIO = SALUD

CONSUMO DE O2 APORTE DE O2
MIOCÁRDICO (VO2) CORONARIO (DO2)

VO2 DESEQUILIBRIO DO2

ISQUEMIA MIOCÁRDICA

CLÍNICAS ELÉCTRICAS METABÓLICAS CONTRÁCTILES

 ENFERMEDAD CARDIACA ISQUÉMICA
CAUSAS :
 Arteriopatía coronaria obstructiva
aterosclerótica
 Arteriopatía coronaria no
aterosclerótica
 Afecciones adquiridas de las
arterias coronarias
 Trastornos hereditarios
Cardiology Philadelphia, JB Lippincott Comp. 1989
 CONSUMO DE 0XÍGENO MIOCÁRDICO
FACTORES QUE LA DETERMINAN
 Frecuencia cardiaca
 Contractilidad
 Tensión de la pared
 Presión intraventricular
 Volumen ventricular
 Espesor de la pared
Cardiology - Philadelphia, JB Lippincott Comp. 1989
 PERFUSIÓN MIOCÁRDICA
FACTORES QUE LA DETERMINAN
 Presión de perfusión (PAD)
 Resistencia coronaria epicárdica (Resistencia área de
estenosis)
 Resistencia arteriolar coronaria
 Resistencia extravascular
 Reserva coronaria
Cardiology Philadelphia, JB Lippincott Comp. 1988
En la angina estable crónica, los
episodios isquémicos (anginosos o
silentes) ocurren fundamentalmente
por un incremento de las demandas
miocárdicas de oxígeno que exceden la
capacidad de aumentar el flujo
coronario por una estenosis
significativa (usualmente mayor del 70
%) de una arteria epicárdica. La
relación oferta y demanda de O2, se
rompe al aumentar las demandas en
relación con una oferta de flujo
coronario reducida y relativamente fija.
En los síndromes coronarios agudos: angina
inestable, infarto agudo del miocardio y
muerte súbita de causa isquémica, el trastorno
primario es, una disminución súbita del flujo
coronario secundario a la ruptura de una placa
arteriosclerótica con la consecuente
formación de un trombo.
Existen varias diferencias patogénicas que
determinan el tipo específico de síndrome
coronario agudo (SCA) que se desarrolla.
La severidad del daño de la placa, la carga
trombótica en el momento de la ruptura y
asociado a ello el vasospasmo, desempeñan
un papel fisiológico determinante en la
presentación clínica de los diferentes
síndromes coronarios agudos
Factores trombogénicos locales
Tamaño de la rotura.
Sustrato trombogénico.
Trombo residual.
Irregularidades de la superficie.
Grado de estenosis.
Vasoconstricción.

Factores trombogénicos sistémicos

Concentraciones elevadas de catecolaminas.
Concentraciones de colesterol, lipoproteína (a) e
hiperhomocisteinemia.
Alteraciones en la fibrinólisis, función plaquetaria,
coagulación, concentraciones de fibrinógeno y factor VII.
1.- TAMAÑO DE LA ROTURA

La erosión superficial de una placa producirá un estímulo trombogénico relativamente limitado y la

respuesta trombótica puede no provocar más que un trombo mural que pueda posteriormente
organizarse y contribuir al crecimiento asintomático de la lesión, pero un daño más profundo en la
lesión provocará una respuesta trombótica mayor con compromiso del flujo distal.

2.- SUSTRATO TROMBOGENICO

La respuesta trombótica también se ve influenciada por los diferentes componentes de la lesión

aterosclerótica que queden expuestos tras la erosión o rotura de la placa. El núcleo lipídico es
hasta 6 veces más trombogénico que la matriz rica en fibras de colágeno. Las placas que
contengan un núcleo lipídico amplio no son sólo las más vulnerables a la rotura, sino que,
además, una vez rotas son también las más trombogénicas.
3.- IRREGULARIDADES DE LA SUPERFICIE

Además del grado de estenosis y la composición de la placa, la rotura de la cápsula fibrosa provoca
irregularidades dentro de la luz vascular que pueden de por sí estimular el desarrollo de trombosis.

4.- GRADO DE ESTENOSIS

La respuesta trombótica tras la rotura de una lesión aterosclerótica dependerá también del grado de
estenosis y de los cambios bruscos que sigan a la rotura. La existencia de fuerzas de presión
elevadas en las estenosis predispone a la agregación plaquetaria y al depósito de fibrinógeno en la
zona del daño vascular. Además, si la rotura sucede en el vértice de la estenosis, el trombo será
más rico en plaquetas y menos susceptible de ser lisado por agentes trombolíticos que el trombo
que se forme en la zona distal de la estenosis.
 PLAQUETA
S
PLAQUETA
S

5.-Vasoconstricción potentes vasoconstrictores coronarios, el

Forma parte de los factores
tromboxano A2, son liberados por las
trombogénicos locales y
plaquetas adheridas al trombo. Del mismo
contribuye a la isquemia, no solo
modo, la trombina adherida al trombo es
por producirse en el sitio de la
también un potente vasoconstrictor
placa inestable o en zonas
coronario que actúa directamente sobre las
adyacentes a ellas, sino al nivel
fibras musculares lisas.
de la microcirculación coronaria.
.

FACTORES LOCALES:
Vasoconstricción
Forma parte de los factores
trombogénicos locales
contribuye a la isquemia, no solo
por producirse en el sitio de la
placa inestable o en zonas
adyacentes a ellas, sino al nivel
de la microcirculación coronaria.
El endotelio normal libera sustancias con acción
vasodilatadora y otras con efecto
vasoconstrictor. En condiciones fisiológicas hay
un predominio de las sustancias
vasodilatadores, especialmente dependientes
de la liberación de ON.
Sust vasodilatadoras:
la prostaciclina, > Endotelina 1
factor relajante derivado
y del endotelio (óxido nítrico)
factor hiperpolarizante
derivado del endotelio
La disfunción endotelial comienza, entre otras
causas, por infiltración de lípidos en el endotelio
vascular (LDL-C). En la zona de lesión y
adyacentes se produce un aumento de la
liberación de endotelina 1 y disminuye la
liberación de sustancias que median
vasodilatación dependiente del endotelio, el
resultado de ello es un vasospasmo coronario,
además de un aumento del tono vasomotor al
nivel de la microcirculación
 FACTORES SISTEMICOS

CONCENTRACIONES DE COLESTEROL,
LIPOPROTEINAS Y OTRAS ALTERACIONES
CONCENTRACIONES ELEVADAS DE
METABOLICAS
CATECOLAMINAS
La hipercolesterolemia se asocia con hipercoagulabilidad
La activación plaquetaria y la generación de
e incremento de la reactividad plaquetaria. El mecanismo
trombina pueden verse potenciadas por el
por el que las concentraciones elevadas de colesterol
sistema nervioso simpático. El efecto
influyen en la formación aguda de trombos se
trombogénico de la adrenalina parece estar
desconoce. Se sabe que la apo (a), que es una proteína
relacionado con la activación de otros factores
presente en la lipoproteína (a), tiene una estructura muy
como la serotonina, el adenosindifosfato (ADP) o
similar a la del plasminógeno, y hay evidencias que
el tromboxano A2. El efecto de la noradrenalina
sugieren que existe una inhibición competitiva entre
en la función plaquetaria es más controvertido.
lipoproteína (a) y plasminógeno, lo cual predispone a
aquellos pacientes con concentraciones altas de
lipoproteína (a) a presentar más complicaciones
trombóticas
ALTERACIONES EN LA FIBRINOLSIS, FUNCION PLAQUETARIA, COAGULACION,
CONCENTRACIONES DE FIBRINOGENO Y FACTOR VII.
Todas las consideraciones anteriores sobre los efectos de las catecolaminas, colesterol o diabetes que
incrementan la agregación plaquetaria y la coagulación y, consecuentemente, la incidencia de síndromes
isquémicos, indican que las alteraciones en la activación plaquetaria y la coagulación son en sí mismas
factores de riesgo en pacientes con enfermedad cardiovascular.
Disfunción endotelial:
El endotelio actúa como regulador del intercambio de moléculas entre la sangre y la
pared vascular, mediante la secreción de nítrico y prostaglandilas I2 controla el
tono vascular produciendo VD, mantiene un equilibrio entre moléculas
protrombóticas y antitrombóticas.
A nivel de las bifurcaciones arteriales y en las curvaturas se favorece a la retención
de moléculas y elementos celulares debido a :
 disposición desordenada de las células endoteliales
 recambio celular acelerado
 menor número de uniones intercelulares
Estos elementos particulares dan lugar a
 mayor permeabilidad a la entrada de moléculas (col) en la pared vascular
 incremento en el reclutamiento de monocitos.

DISFUNCION ENDOTELIAL: AREAS DEL ENDOTELIO DONDE ES MAS

FRECUENTE EL INICIO DE LESIONES ATEROESCLEROTICAS .
ACUMULO DE LIPOPROTEINAS Y MACROFAGOS
A nivel de las zonas de disfunción endotelial se acumulan moleculas de LDL
que en interaccion con otros factores (factor nuclear B, moléculas de adhesion,
selectinas, moléculas quimioatrayentes) van a dar lugar al reclutamiento de
monocitos, los cuales se transforman en macrófagos capaces de captar
moléculas de LDL del espacio extravascular.

FORMACION DE LESIONES VULNERABLES

Los macrófagos llenos de acúmulos grasos pueden destruirse y liberar
localmente enzimas, radicales libres y aniones superóxido, que oxidan más las
LDL , dañan el endotelio circundante y dan inicio a la formación del núcleo
ateromatoso. En algunas zonas el endotelio dañado puede desaparecer y
exponer áreas donde se acumula colágeno y determina la adhesión
plaquetaria.
Las placas ateroescleróticas avanzadas
están compuestas por dos elementos:
Cápsula fibrosa que contiene colágeno y
le otorga resistencia .
 núcleo lipídico de consistencia blanda
que transmite tension a a cápsula
favoreciendo su rotura.
 DISFUNCIÓN ENDOTELIAL
VCAM-1= vasc. cell adh. molec.
LDL-MM= LDL mínimamente modificada
MCP-1=Monoc.quimioat. Prot.-1

Acúmulo LDL subintimal

CML =cél. muscular lisa; E Sel.= E selectina
ICAM-1=Intercellular Adhesion molécule
IL8= Interleukina - 8
 ADHESIÓN PLAQUETARIA
Las plaquetas se adhieren y liberan factores de
crecimiento

Los macrófagos inducen mayor oxidación de LDL y las captan, transformándose

en células espumosas, que liberan substancias tóxicas que dañan el endotelio
ROTURA DE PLACA:
La capa fibromuscular que cubre el núcleo
lipidico se agrieta o se desgarra,
provocando destrucción del endotelio y
predisposición a la trombosis, la causa
principal para esta trombosis es el
ingreso de sangre al núcleo lipídico con
glóbulos rojos, fibrina y principalmente
plaquetas
SE HA DEMOSTRADO QUE EL FACTOR QUE CONECTA LA ENFERMEDAD ATEROESCLEROTICA Y LA TROMBOSIS
ES LA ROTURA O EROSION EN LA SUPERFICIE DE UNA PLACA ATEROESCLEROTICA A PARTIR DE LO CUAL SE
DESENCADENA LA FORMACION DE TROMBOS QUE AL DESPRENDERSE DE
LA PARED ENDOTELIAL MIGRAN Y PROVOCAN OBSTRUCCION VASCULAR.

FACTORES QUE DETERMINAN LA ENFERMEDAD CORONARIA:

 ATEROGENESIS riesgo cardiovascular, disfunción endoletial, acumulo de
lipoproteinas en la pared vascular, formación de lesiones vulnerables.
 ROTURA DE LESIONES ATEROESCLEROTICAS factores mecanicos y
biológicos.
 EROSION ATEROESCLEROTICA respuesta trombotica local y sistémica.
ATEROGENESIS:
Factores de riesgo cardiovascular: elementos mensurables que intervienen en
la cadena etiológica de la enfermedad y son predictores significativos de
riesgo coronario.

FACTORES NO MODIFICABLES
Historia familiar
Edad
Sexo
FACTORES MODIFICABLES
Dislipemia
Hipertensión
diabetes mellitus
Tabaquismo
Obesidad
OTROS FACTORES estilo de vida, sedentarismo, dieta,
hiperhomocisteinemia, estres, alteraciones de la
hemostasia protrombótica, inflamación cronica.
 SINDROME METABOLICO

Es un estado en el que la conjunción de diferentes elementos incrementan

notablemente la morbilidad y mortalidad cardiovascular.

 Incremento de la circunferencia de la cintura ( hombres mayor a 94 cm y

mujeres mayor a 88 cm)
Hipertensión arterial
Niveles de glucemia mayores a 110 mgr/dl
Hipertrigliceridemia mayor a 150 mgr/dl
Disminucion del colesterol HDL menor a 40 mgr/dl
DISLIPOPROTEINEMIA:
Además de las genéticas, las dislipoproteinemias secundarias a estilo de vida,
dieta, fármacos y enfermedades son los factores de riesgo modificables más
importantes .
Los altos niveles de colesterol total, colesterol LDL o ambos, y en menos
grado, la elevación de los triglicéridos y disminución del HDL son asociados al
riesgo cardiovascular incrementado.

El diagnóstico se hace en examenes sanguíneos de rutina donde se pide cuantificación

de:
COLESTEROL TOTAL
LDL
HDL
VLDL
TRIGLICERIDOS
De acuerdo al resultado se clasifican en HIPERCOLESTEROLEMIA,
HIPERTRIGLICERIDEMIA, HIPERLIPIDEMIA MIXTA Y ALTERACIONES DEL COLESTEROL
HDL BAJO.
Fases en el desarrollo de las lesiones ateroscleróticas (Comité de Lesiones Vasculares de la Sociedad
Americana de Cardiología)
 ENFERMEDAD CARDIACA ISQUÉMICA
MANIFESTACIONES EN MIOCARDIO :

Ruptura y trombosis de lesión aterosclerótica

V02 Isquemia miocárdica D02

<Función mitocondrial <oxidación ác. grasos

Glucólisis anaerobia y glucogenólisis

< función contráctil y alt. electrofisiológicas

 SÍNDROME CORONARIO AGUDO
Clínica post- ruptura y trombosis de lesión coronaria

Aumento coagulabilidad
o vasoconstricción
Placa
Aterosclerótica
estable Leve Trombo no Trombo
ruptura
de la placa oclusivo oclusivo

Placa
Aterosclerótica Angina Inestable IAM
vulnerable IM no Q Ó MS

Ruptura
severa de Trombo
la placa oclusivo
ENFERMEDAD CARDIACA ISQUÉMICA
HEMODINAMIA DE LA ANGINA :
Estrechamiento arterias coronarias

Disbalance entre VO2 y Disp. 02

Isquemia miocárdica Angina

Met. anaerobio, ATP, Ac. Láctico

Función V.I.; Contract.; Mov. pared

Volumen Latido P.A.

 INFARTO DE MIOCARDIO
HEMODINAMIA :

 Contractilidad y < movimiento de pared

 Compliance Ventricular Izquierda

 Vol. Latido y Fracción de Eyección

 P.D.F.V.I. y V.D.F.V.I.

 Falla Cardiaca aguda y E.A.P.

 INFARTO DE MIOCARDIO
Coronarias y áreas de infarto :
Arteria coronaria
% de casos Área infartada
afectada
Descendente 40-50 Cara anterior de V.I.
anterior izquierda Septum interventricular
Anterior

Arteria coronaria 30-40 Pared posterior de V.I.

Derecha Septum interventricular
posterior

Circunfleja 15-20 Pared lateral del V.I.

izquierda
EN EL SINDROME CORONARIO AGUDO SE INCLUYEN

1.- ANGINA INESTABLE

2.- IAM
3.- MUERTE SUBITA

La AI y IAM tienen un nexo fisiopatológico común con manifestaciones clínicas difíciles de

diferenciar en un inicio del cuadro.
El ECG permite agrupar a los pacientes en dos grandes grupos:
-Con elevación del segmento ST
-Con ST normal.
Los primeros desarrollan un típico infarto con onda Q en el ECG y los segundos muy
probablemente sin onda Q
 ECG DE LA ANGINA

INVERSIÓN DE LA ONDA T DEPRESIÓN DEL SEGMENTO ST

 Infarto no Q

NO TRASNMURAL
SUBENDOCARDICO

Infarto con onda Q

TRANSMURAL
SUBEPICARDICO
 SINDROMES CORONARIOS AGUDOS.

ANGINA DE PECHO: dolor precordial

HASTA QUE NO SE DEMUESTRE LO CONTRARIO, ES EL RESULTADO DE
ISQUEMIA MIOCARDICA, DEBIDO A ENFERMEDAD ARTERIAL CORONARIA.

TIPICO ATIPICO

 OPRESIVO, CONSTRICTIVO, SOFOCANTE.

 AGUDO, PUNGITIVO.
 P RECODIAL DIFUSO
 UNILATERAL LOCALIZADO
 VA HACIA CUELLO, HOMBROS, BRAZO IZQ,
 SIN IRRADIACION
MANDIBULA, EPIGASTRICO, DORSO.
 ESPONTANEO, POSTURAL O POR
 PRECIPITADA POR ESFUERZO, EMOCIONES,
MOVIMIENTOS.
COMIDA, FRIO.
NO SE ALIVIA CON EL REPOSO NI CON
 DISMINUYE CON EL REPOSO O CON
NITRATOS.
NITRATOS.
DE ACUERDO A LAS CARACTERISTICAS DEL DOLOR LA ANGINA SE DIVIDE EN
TIPICA Y ATIPICA.
La angina tÍpica en general es de origen cardiaco mientras que la forma atipica
no.
DE ACUERDO A LA PRESENTACION Y EVOLUCION PUEDE SER ANGINA
ESTABLE Y INESTABLE.
La angina estable es aquella que se incia con el esfuerzo y mejora con el
reposo.
La angina inestable se inicia de forma subita, con un minimo de esfuerzo o en
reposo, en cualquier momento, es más severa y más prolongada. Puede ocurrir
durante la noche.

UN 33% DE PACIENTES PREDOMINANTEMENTE DIABETICOS NO EXPERIMENTAN NINGUNA MOLESTIA AL SUFRIR

ISQUEMIA MIOCARDICA.
EN PACIENTES ANCIANOS EN PARTICULAR, LA ISQUEMIA MIOCARDICA PUEDE PRESENTARSE CON NAUSEAS Y DOLOR
ABDOMINAL Y NO CON EL DOLOR PRECORDIAL TIPICO.
Historia clínica y examen físico. El diagnóstico de IAM se basa en la presencia de dolor torácico
severo que dure 20 minutos o más y no responda a nitroglicerina. Claves diagnósticas importantes
son:
- Presencia de factores de riesgo coronario (hipertension, DM, dislipoproteinemia)
-Los antecedentes de enfermedad coronaria (angina inestable).
- La irradiación del dolor al cuello, mandíbula, brazo izquierdo o ambos brazos y ocasionalmente al
epigastrio.
El dolor puede no ser muy severo; en ancianos y en mujeres síntomas como cansancio,
disnea, desmayo o síncope pueden representar equivalentes anginosos.
-La mayoría de los pacientes presentan palidez y diaforesis; algunos están hipotensos, con pulso
débil.
- Hallazgos variables pueden ser bradicardia o taquicardia, aparición de tercer o cuarto ruidos
cardíacos y estertores en las bases pulmonares a la auscultación del tórax.
El dolor torácico anginoso -que
proviene de obstrucciones en las
arterias del corazón- puede
localizarse en cualquier parte del
tórax, aunque la localización más
habitual es en el lado izquierdo,
con irradiación hacia al brazo
izquierdo. En algunas ocasiones,
el dolor torácico se irradia a la
mandíbula o el cuello.
El dolor isquémico suele ser opresivo (“como si una losa
oprimiera el pecho”); dura al menos 20 minutos; y no se
modifica con la postura, con la respiración, ni con los
movimientos. En ocasiones, el dolor va acompañado de
intensa sudoración fría, náuseas o vómitos.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE DOLOR PRECORDIAL:
• DOLOR TORACICO FUNCIONAL secundario a ansiedad y neurosis.
• PERICARDITIS dolor más agudo, desgarrador, irradiado a dorso, se exacerba con los
cambios de posición y movimientos respiratorios.
•DISECCION AORTICA con dolor agudo, pungitivo , irradiado a dorso.
• DOLOR TORACICO MUSCULOESQUELETICO provocado por presión, postura o
movimientos.

ANGINA DE PRINZ METAL : es una angina de reposo, nocturna, con elevación

importante del segmento ST causada por vasoespasmo focal de una de las
arterias coronarias.
Se asocia con migraña y fenomeno de Raynaud.
 EL DIAGNOSTICO SE BASA EN:
-LAS CARACTERISTICAS CLINICAS Y EL DOLOR.
- EXAMENES DE LABORATORIO
- EXAMENES DE GABINETE.

ENZIMAS SERICAS: no excluyente.

Se encuentra incremento de la CPK y CPK Mb (inespecífico).

La troponina I y T son específicas del músculo cardíaco y no son detectadas en la sangre de sujetos
normales; por tanto aumentos, así sean leves, de sus niveles, permiten el diagnóstico de necrosis miocardica
celular, siendo específicas de daño miocárdico, y atribuyéndose a este marcador el papel de nuevo “patrón
oro”

Ecg: en ausencia de dolor puede ser normal, en dolor :

-Alteraciones del segmento ST infra o supradesnivel
- Alteraciones de la onda T negativa, simétrica y profunda (isquemia
Subepicárdica) positiva, simétrica y acuminada (isquemia subendo-
Cárdica)