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UNIVERSIDAD AUTONOMA DE LOS ANDES. UNIANDES.

ACTIVIDAD DOCENTE: CONFERENCIA
DURACION: 2 HORAS.
DOCENTE: DR. ENRIQUE RAMON RODRIGUEZ REYES.
UNIDAD 1. ENFERMEDAD HIPERTENSIVA.
TEMA. CARDIOPATIA ISQUÉMICA (SÍNDROMES CORONARIOS)

Cardiopatía isquémica. Conjunto de síndromes, estrechamente

relacionados con la isquemia miocárdica provocados por un
desequilibrio entre las demandas metabólicas (Necesidades de O2)
y el aporte que pueden brindar los vasos coronarios. Dado que el
corazón genera energía mediante fosforilación oxidativa, por lo
que la función cardiaca depende casi exclusivamente del aporte de
sangre oxigenada.
En mas del 90 por ciento de los pacientes, la CI es consecuencia
de una reducción del flujo coronario debido a una aterosclerosis
obstructiva, que se va instalando deforma progresiva a lo largo
de toda la vida. Entonces cuando hablamos de CI esto se considera
sinónimo de enfermedad arterial coronaria.

En el resto de los casos, la isquemia puede ser provocada por

algunas de las siguientes situaciones. EJ.

1. Aumento de la demanda de O2 (Aumento de la frecuencia

cardiaca, HTA).
2. Una reducción del volumen de sangre. (Hipotensión o shock)
3. Por una disminución de la oxigenación (Neumonías o
insuficiencia cardiaca)
4. Una disminución de la capacidad de transportación de
O2(Anemia o intoxicación por monóxido de carbono)
En resumen, la CI es la consecuencia de un aporte insuficiente de
oxigeno al corazón y su presentación clínica puede corresponder a
uno de los siguientes sindromes.
1. Angina de pecho. (Dolor)En este caso la isquemia induce la
aparición del dolor, pero no es suficiente para causar
necrosis de los mioicardiocitos. (Estable, Inestable,
Prinzmetal) Al referirnos a la angina de pecho estable, vamos
a observar que se trata de un cuadro de dolor que aparece
con un esfuerzo determinado y este es predecible, ya que el
paciente generalmente conoce su afección, siendo la
intensidad más o menos la misma en todas las ocasiones. Este
cuadro isquémico está relacionado con una oclusión Fija de
la luz vascular, por una placa de ateroma, cuando esta ha
alcanzado a obstruir el 70 por ciento o mas de la luz del
vaso. Para la angina inestable, Es necesario señalar, que
una placa inestable es la responsable de este cuadro, no
obstante cuando una placa estable alcanza el 90 por ciento
de obstrucción de la luz también puede desencadenar un dolor
anginoso de estas características, pues en esta situación
los signos de isquemia pueden aparecer incluso sin que haya
un aumento de la demanda de O2 por parte del corazón además
se han descrito la formación de trombos en la zona de la

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 placa, quizás en relación con las alteraciones hemodinámicas
que la misma genera, a esto debemos añadir otros factores
extrínsecos como el estrés parietal, y las descargas
adrenérgicas, que actuando en conjunto sobre un endotelio
disfuncional colocan en una situación precaria la irrigación
del miocardio. La angina inestable no provoca necrosis, no
obstante, se debe tener muy en cuenta pues si el cuadro se
prolonga, si puede evolucionar hacia un IMA. La angina de
Prinzmetal, está relacionada con una oclusión “dinámica”
generalmente se debe a espasmos de la s arterias coronarias,
estos fenómenos se producen en la zona, o sobre la placa de
ateroma, pero no necesariamente por modificación de la
misma, se cree que una de las causas puede ser las descargas
adrenérgicas sobre un endotelio disfuncional, que genera una
respuesta exagerada, provocando la aparición de episodios
isquémicos. Se ha señalado que Prinzmetal, puede aparecer
también sobre un vaso aparentemente sano.
2. IMA. La intensidad de la isquemia es tal que produce necrosis
celular. En este caso el área de muerte celular está
relacionado con el calibre del vaso ocluido. Debemos
recordar que la isquemia miocárdica comienza a instalarse
desde el endocardio hasta el epicardio pues es el primero la
zona que se encuentra mas alejada, por lo tanto, la menos
vascularizada, al ponerse en crisis la circulación, este
sector es de los primeros en sufrir los efectos de la falta
de O2
3. CI Crónica con Insuficiencia cardiaca. Es una afección
progresiva, que ocurre tras un IM, o secundaria a pequeñas
lesiones isquémicas, que acaban precipitando un fracaso
mecánico del corazón como bomba.
4. Muerte súbita cardiaca. Como consecuencia a una lesión
tisular, secundaria a un IM, pero generalmente ocurre por
una arritmia severa, sin necrosis de los mioicardiocitos.
Debemos destacar que, si una lesión aterosclerótica ocluye la luz
de un vaso, de forma progresiva pero lenta a lo largo de los años,
habrá un proceso de remodelación vascular y aparecerán vasos de
neoformación para aportar un flujo compensador en la zona del
tejido que se encuentra en riesgo. Esto se denomina Perfusión
colateral y tiene gran importancia, pues puede comportarse como
una protección en caso de que el vaso llegara a ocluirse en su
totalidad. Esto no sucede cuando el bloqueo coronario tiene lugar
de forma aguda, llegando a producirse entonces un infarto. Es
necesario destacar que esto solo ocurre en pacientes c que
presentan placas estables, que han ocluido de forma lenta pero
progresiva la luz de un vaso.
Ya sabemos que dependiendo del tipo de placa y de los factores ya
sean intrínsecos o extrínsecos, que la hagan vulnerables, serán
las manifestaciones que provocaran en un paciente determinado.
RESPUESTA DEL MIOCARDIO A LA ISQUÉMIA. (Esta respuesta comienza a
suceder a los pocos segundos de la oclusión vascular)
1. Se interrumpe el metabolismo aeróbico. Al no existir
oxígeno, se detiene la fosforilación oxidativa en el

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 mioicardiocito, en consecuencia, se reduce el nivel de ATP
en el sarcoplasma del mioicardiocito.
2. Se acumulan sustancias nocivas producto del metabolismo
anaerobio. (ácido láctico)
3. Perdida de la contractilidad, que se instala rápidamente.
4. Cambio en la ultraestructura celular, incluidas las
miofibrillas. Agotamiento del glucógeno, tumefacción
celular y mitocondrial.
5. La presencia de estos cambios puede traer consigo una grave
disfunción del corazón que provoca una insuficiencia
cardiaca transitoria (Miocardio aturdido) aunque
reversible, pero solo cuando se hayan eliminado del
sarcoplasma todas estas sustancias metabólicas “toxicas”
6. Inestabilidad eléctrica del corazón en las regiones
isquémicas, que puede traer consigo la aparición de
arritmias graves.
7. Estos cambios precoces son reversibles, después de 20 – 40
minutos de iniciada la isquemia comienza a instalarse
cambios irreversibles por la necrosis celular luego
aparece3n zonas de trombosis que agravan mas aun el estado
circulatorio del miocardio.
Recordando lo anteriormente dicho con respecto al diámetro del
vaso afectado, los infartos del miocardio pueden seguir uno de
los siguientes patrones.
1. IM transmurales afectan todo el espesor de la pared
ventricular. Provocan elevación del segmento ST, ondas Q
negativas, con perdida de la amplitud de R.
2. IM subendocárdicos, Se limitan al tercio interno del
miocardio y no suelen asociarse a elevación del segmento ST
u ondas Q.
3. IM microscópicos, que no suelen asociarse a ninguna
alteración del electrocardiograma.
CAMBIOS MORFOLÓGICOS.
1. Casi todos los IM transmurales, afectan una parte importante
del ventrículo izquierdo y el tabique interventricular.
2. IM con afectación de la pared posterior o postero septal,
también afectan al ventrículo derecho.
3. En casi todos los infartos incluidos los transmurales, se
conserva un pequeño ribete de miocardio subendocárdico (0,1
mm) viable, esto se debe a la difusión de O2 y nutrientes
desde la luz ventricular.
Aspecto macroscópico. Evolucionan dependiendo de la antigüedad de
la lesión, a través de una secuencia muy característica de cambios
morfológicos, desde la necrosis de coagulación hasta la
inflamación aguda. Puede ser muy difícil reconocer cambios macro
y microscópicos cuando es muy reciente, con menos de 12 horas es
difícil reconocerlos desde el punto de vista macro. En general
entre 12 a 24 horas es posible reconocer el infarto por el color
rojo azulado, secundario a la extravasación y atrapamiento de
sangre, posteriormente se van delimitando como áreas blandas
pardo-amarillentas, que posteriormente es sustituido por tejido
fibroso cicatricial.

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Aspecto microscópico. Son las características típicas de la
necrosis de coagulación (Revisar en el capítulo 2 del Robbins
“Necrosis de coagulación)

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