Resumen de Clase: Neumonía

Hospital General de Atizapán “Salvador Gonzalez Herrejón”

Servicio: Medicina Interna
Nombre del Alumno: Gamez Vega Donovan Noe
Bibliografía: El internista, Tomo 6, 4ª.Edición 2013. Ramiro Manuel, Lifshitz Alberto,
Halabe Cherem José. Colegio de Medicina Interna de México, Bayer.

CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
Definición
Es el resultado del desequilibrio entre la oferta coronaria y la demanda miocárdica de oxígeno. La
cardiopatía isquémica crónica constituye un síndrome caracterizado por una disminución del
aporte de sangre oxigenada al miocardio que desde un punto de vista estructural, funcional o
estructural y funcional afecte el libre flujo de sangre de una o más arterias coronarias epicárdicas o
de la microcirculación coronaria

Etiología
Las causas más frecuentes de reducción del flujo coronario son la obstrucción progresiva por
placas de ateroma de la luz de las arterias coronarias del epicardio y la trombosis coronaria aguda.
Otras causas menos frecuentes son el espasmo coronario, la enfermedad de los pequeños vasos
arteriolares, la arteritis, las embolias y la disección espontánea de los vasos epicárdicos.
Aterosclerosis coronaria: afecta principalmente al segmento epicárdi- co de las arterias
coronarias. Los distintos factores de riesgo coronario (FRC) alteran la función del endotelio
vascular, que incluye el control del tono vascular, el mantenimiento de un estado antitrombótico y
el control de la adhesión celular inflamatoria y la diapédesis. La pérdida de estas defensas facilita
la vasoconstricción, la trombosis y la interacción inapropiada entre los monocitos y las plaquetas
con el endotelio, dando lugar a la aterosclerosis.
Las placas de ateroma reducen el diámetro de la luz de las arterias coronarias del epicardio y
aumentan la resistencia al flujo, lo que se compensa por la vasodilatación refleja de las arteriolas
para reducir las resistencias totales. Una estenosis puede reducir el área transversal del vaso hasta
un 80% sin que disminuya el flujo sanguíneo a dicha zona, siempre que el paciente permanezca en
reposo y las demandas de oxígeno por parte del miocardio no sean altas. En caso contrario, incluso
las estenosis que reducen la luz del vaso en un 50% pueden impedir que el flujo aumente
proporcionalmente, con lo que se pro- duce una situación de déficit e isquemia. Cuando la
reducción de la luz es mayor del 80%, las arteriolas se hallan dilatadas al máximo y el flujo
coronario depende totalmente de la presión de perfusión con lo que puede ser insuficiente incluso
en reposo o ante un mínimo estrés.
Trombosis: Las placas de ateroma, no necesariamente obstructivas, pero con un núcleo con gran
componente lipídico rodeado por una cápsula fibrosa delgada y con signos de inflamación por
infiltración de monocitos y macrófagos (placas vulnerables), pueden sufrir rotura o erosión e
inducir la adhesión, activación y agregación plaquetaria, junto con activación de la coagulación,
con formación de un trombo que puede ocluir total o parcialmente la luz del vaso de forma aguda;
esta es la causa de los síndromes coronarios agudos (SCA).
Espasmo coronario y estenosis dinámicas: El espasmo es una vasoconstricción intensa y
paroxística de un segmento de una arteria coronaria epicárdica que induce isquemia transmural y
es la base de la angina variante o de Prinzmetal. Su causa es la hiperreactividad de las células
musculares lisas de un segmento coronario. Con frecuencia ocurre sobre una placa de ateroma, de
manera que sólo un tercio de los pacientes en quienes se sospecha angina de pecho vasoespástica
tiene coronarias angiográficamente normales.
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La disfunción endotelial que presentan los pacientes con aterosclerosis facilita la vasoconstricción
en respuesta a estímulos simpáticos como el frío o el estrés, lo que empeora transitoriamente el
grado de estenosis (estenosis dinámicas). Este hecho es frecuente, tanto en la enfermedad
coronaria estable como en los SCA, y puede
facilitar la aparición de isquemia coronaria
incluso en pacientes con estenosis coronarias
inferiores al 70%.
Disfunción microvascular: El endotelio
desempeña un papel esencial en la
regulación del tono arterial coronario.
Diferentes situaciones clínicas como la DM, la
HTA, el tabaquismo y la hipercolesterolemia
pueden reducir la capacidad del endotelio
para generar NO y limitar la capacidad de
dilatación de los vasos coronarios epicárdicos
y arteriolares. La disfunción microvascular de
las arteriolas coronarias puede causar
isquemia miocárdica y angina. Puede ser
debido a alteraciones funcionales del
endotelio y las células musculares lisas, o
anatómicas por remodelado de la pared
arterial, y preceder a la enfermedad
coronaria epicárdica. Este mecanismo puede
ser responsable de la isquemia miocárdica en
los pacientes con angina o infarto de
miocardio (IM) y arterias coronarias
angiográficamente normales.

Fisiopatología
Las demandas miocárdicas de oxígeno dependen de la FC, la con- tractilidad y la tensión de la
pared ventricular. El aporte de oxígeno al miocardio depende del flujo coronario y de la capacidad
de la sangre de transportar suficiente oxígeno, lo que viene determinado por la presión parcial de
oxígeno del aire, la función pulmonar y la concentración y función de la hemoglobina en sangre. El
flujo coronario ocurre durante la diástole ventricular y depende directamente de la presión de
perfusión (la presión diastólica) e inversamente de las resistencias arteriolares y de los capilares
intramiocárdicos. Las demandas miocárdicas de oxígeno regulan el flujo coronario mediante la
capacidad de los vasos intramiocárdicos de dilatarse y disminuir así las resistencias vasculares,
como ocurre durante el ejercicio físico, lo que se conoce como reserva coronaria.
La aterosclerosis es la causa de más del 90% de los casos de enfermedad coronaria. A pesar de
ello, en raras ocasiones origina por sí misma la muerte de los pacientes, sino a través de su
manifestación clínica aguda, los SCA. Su causa es el desequilibrio agudo entre la oferta y la
demanda de oxígeno al miocardio como resultado de: 1) trombosis coronaria inducida por rotura,
erosión o protrusión de nódulos calcificados de la placa de ateroma; 2) aumento agudo de las
demandas de oxígeno con o sin estenosis coronaria; 3) vasoespasmo coronario o disfunción
microvascular, y 4) disección coronaria espontánea.
La rotura o erosión de la placa expone al torrente sanguíneo el colágeno del subendotelio, el
núcleo lipídico de la placa, el factor tisular expresado por los macrófagos y otras sustancias que
estimulan la adhesión y activación plaquetarias, y la vía extrínseca de la coagulación. La
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consiguiente liberación de sustancias vasoactivas que, como el tromboxano, inducen

vasoconstricción conduce a la formación de un trombo blanco plaquetario. Cuando el estímulo
sobre la coagulación es suficientemente intenso, se induce la generación de trombina con
formación final de fibrina y de un trombo rojo. Si en este momento y en este lugar el balance entre
un estado protrombótico prevalece sobre el fibrinolítico, se producirá la trombosis con reducción
aguda total o parcial de la luz del vaso

Cuadro Clínico
La cardiopatía isquémica puede adoptar diferentes formas clínicas, de las cuales la angina y el IM
son las más frecuentes. En ocasiones, la enfermedad puede presentarse sin dolor, con insuficiencia
cardíaca, arritmias graves o muerte súbita. En realidad, dos tercios de los pacientes presentan un
IM o muerte súbita como primera manifestación de la enfermedad. Al ser la angina de esfuerzo la
manifestación clínica clásica de la cardiopatía isquémica crónica, este síntoma se puede clasificar
desde diversos puntos de vista; no obstante, a la fecha el criterio más aceptado por sus
implicaciones en el manejo y pronóstico de los enfermos es la severidad de la angina

Diagnóstico
Análisis de sangre: Pueden aportar información sobre la causa de la angina y detectar algunos
FRC. Por ello, en todos los casos se debe solicitar un análisis general que incluya la determinación
de glucosa, HbA1c, creatinina, perfil lipídico, hemoglobina, PCRhs y hormonas tiroideas.
Electrocardiograma: La mayoría de los pacientes con cardiopatía isquémica estable tienen un ECG
normal en reposo y en ausencia de dolor, por lo que un ECG basal normal no permite descartar
enfermedad coronaria; el resto puede presentar ondas Q de necrosis antigua, descenso fijo del
segmento ST u ondas T negativas. Estas últimas alteraciones sólo son específicas cuando aparecen
y desaparecen durante la angina.
Ecocardiografía Doppler: Constituye un método sensible, fácil e incruento para el diagnóstico de
los defectos segmentarios de la motilidad miocárdica, típicos de la cardiopatía isquémica, y la
evaluación global de la función ventricular. Además, permite diagnosticar la existencia de
hipertrofia y dilatación ventricular, valvulopatías y otras enfermedades del miocardio y el
pericardio.
También permite analizar la causa de que determinadas zonas del miocardio no se contraigan
(acinesia). Si tras administrar dosis bajas de dobutamina la acinesia persiste, se debe a necrosis
transmural (miocardio no viable), mientras que, si se recupera la motilidad, es por hibernación o
aturdimiento (miocardio hibernado o aturdido); en estos últimos casos, la revascularización de la
zona afectada normalizará la contracción.
Prueba de esfuerzo electrocardiográfica: Estudia la respuesta clínica y electrocardiográfica a un
ejercicio físico programado con el fin de explorar la reserva coronaria e inducir isquemia
miocárdica transitoria. Constituye una prueba fundamental para el diagnóstico del paciente
coronario y, además, proporciona datos sobre su pronóstico y su capacidad funcional. Requiere
que el segmento ST sea interpretable (ausencia de descenso fijo del ST por hipertrofia ventricular,
bloqueo de rama, marcapasos o FA) y de poder realizar un ejercicio físico al menos submáximo
(alcanzar el 85% de la frecuencia teórica máxima), por lo que no es útil en pacientes de edad
avanzada o con limitaciones físicas. Está especialmente indicada con fines diagnósticos en los
pacientes con dolores atípicos, pero sospechosos de ser coronarios, y en pacientes con ECG
anormal, pero sin angina. También se emplea para valorar la capacidad funcional de los enfermos
y su riesgo de presentar complicaciones graves. La prueba de esfuerzo se considera positiva si
provoca dolor o descenso horizontal o descendente del segmento ST (≥ 1 mm medido 0,08 s
después del punto J). Su sensibilidad diagnóstica es del 60%, y su especificidad, del 70%.
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Pruebas de estrés con imagen: La utilización simultánea de una técnica de imagen junto con la
prueba de esfuerzo mejora su rendimiento diagnóstico. La gammagrafía permite la visualización y
cuantificación de las zonas hipoperfundidas, tanto con el esfuerzo como en reposo, mientras que
la ecocardiografía permite la detección y cuantificación de las zonas hipocontráctiles que aparecen
como consecuencia de la isquemia. Su sensibilidad y especificidad para diagnosticar enfermedad
coronaria alcanzan el 80%-90%. En los pacientes en que, por diferentes razones, no es posible
realizar una prueba de esfuerzo (20%-30%) se debe indicar una prueba de estrés farmacológica
asociada a una técnica de imagen (gammagrafía, ecocardiografía o cardio-RM). La administración
de dobutamina aumenta el consumo de oxígeno y remeda una prueba de esfuerzo, mientras que
la adenosina y el dipiridamol dilatan los lechos vasculares de las arterias sanas e inducen
diferencias de perfusión detectables por las técnicas de imagen cuyo rendimiento diagnóstico es
similar al de las pruebas de esfuerzo.
TC multicorte: Permite la visualización no invasiva de la luz de las arterias coronarias y detectar sus
obstrucciones siempre y cuando no estén muy calcificadas. Su sensibilidad y especificidad
diagnóstica son del 95% y 80%, respectivamente, lo que conlleva un moderado número de falsos
positivos. Su indicación principal es el diagnóstico de enfermedad coronaria en pacientes con
probabilidad intermedia o en casos con prueba de esfuerzo dudosa o no concluyente. Dado que
existe una relación directa entre la calcificación coronaria y la existencia de aterosclerosis, la
cuantificación del calcio coronario (índice de Agatson) también se utiliza para detectar individuos
asintomáticos, pero con riesgo intermedio de padecer enfermedad coronaria.
Coronariografía: Mediante la opacificación de las arterias coronarias, el cateterismo cardíaco
permite conocer el grado, el número y la localización de las estenosis coronarias. Está indicada su
realización en: 1) pacientes con cuadro clínico y exploraciones incruentas no concluyentes o
contradictorias; 2) pacientes con indicación de revascularización coronaria por no responder al
tratamiento médico o presentar signos clínicos de mal pronóstico; 3) supervivientes a un paro
cardíaco; 4) pacientes con angina o isquemia que presentan disfunción ventricular; 5) pacientes
con insuficiencia cardíaca de causa desconocida, y 6) previo a una cirugía cardíaca por otras
causas. Existe una proporción similar (30%) de pacientes con estenosis en una, dos o las tres
arterias coronarias principales o afectación del tronco común de la coronaria izquierda, mientras
que el 10% no muestran lesiones coronarias obstructivas. La función ventricular es normal en la
mayoría de los pacientes sin antecedentes de IM.

Tratamiento