CARDIOPATIA ISQUEMICA 1 era causa: La aterosclerosis (Coronariopatía, arteriopatía coronaria,
Insuficiencia coronaria) y trombosis de las arterias coronarias epicárdicas
Es la oclusión de una arteria coronaria se sigue del cese inmediato de
la contracción en la zona de miocardio irrigada por dicha arteria.
La cardiopatía isquémica (IHD, ischemic heart disease) es un trastorno en
donde parte del miocardio recibe una cantidad insuficiente de sangre y
oxígeno; surge de manera específica cuando hay un desequilibrio entre el
aporte de oxígeno y la necesidad de éste. La causa más frecuente de
isquemia del miocardio es el ataque aterosclerótico de una arteria
epicárdica coronaria (o arterias) que baste para disminuir la circulación
sanguínea al miocardio en una región y una perfusión insuficiente de esa
capa por parte de la arteria coronaria afectada.
Según la OMS, es el daño miocárdico debido a un desbalance entre el flujo
coronario y los requerimientos miocárdicos de oxígeno, causados por
cambios en la circulación coronaria. Comprende condiciones agudas y
temporales, y crónicas. Puede ser debida a cambios funcionales o a
enfermedad orgánica.
EPIDEMIOLOGIA
A pesar de los avances en la prevención, diagnóstico y tratamiento de las
enfermedades cardiovasculares ocurridos en las dos últimas décadas, la
cardiopatía isquémica prevalece como la causa más frecuente de muerte en
países desarrollados y en la mayoría de los países en desarrollo. El infarto
agudo de miocardio (IAM) es la entidad que produce mayor mortalidad y
discapacidad en el mundo occidental y tiene un alto impacto económico en
salud.
-Conocer el impacto de la enfermedad coronaria en la sociedad a través de
las medidas epidemiológicas básicas y su evolución es fundamental para
evaluar la efectividad de los tratamientos y organizar la distribución de
recursos.
-A nivel mundial, se estimó que en 2020, 244,1 millones de personas
vivían con cardiopatía isquémica enfermedad, y fue más prevalente en
hombres que en mujeres (141.0 y 103.1 millones personas,
respectivamente).
-En 2020, África del Norte y Medio Oriente, Asia Central y Meridional y
Europa de Este tuvieron las tasas más altas de prevalencia de CI en el
mundo.
-En 2020, las tasas de mortalidad por cardiopatía isquémica fueron de
112,37 por 100.000. Las tasas de mortalidad por cardiopatía isquémica
fueron más altas en el norte África y Oriente Medio, Europa del Este y
Asia Central.
El infarto agudo de miocardio emerge como la principal causa de muerte
no violenta en la población adulta venezolana, y se estima que ocurre una
muerte por IAM cada 30 minutos a nivel nacional. Su importancia va en
aumento conforme varios de los factores de riesgo cardiovascular (FRCV)
se hacen más prevalentes (hipertensión arterial, hábitos tabáquicos,
hipercolesterolemia, obesidad y diabetes). Una de cada tres personas que
sufre un infarto agudo de miocardio muere antes de recibir atención
médica.
Estos se clasifican en
 Angina estable
 Infarto del miocardio y angina inestable sin elevación del
segmento ST
 Infarto del miocardio con elevación del segmento ST
ETIOPATOGENIA
En más del 95% de los enfermos la arteriosclerosis de las arterias
coronarias es la condición responsable de la enfermedad y empieza en las
primeras décadas de la vida, pero no presenta síntomas hasta que la
estenosis de la arteria coronaria se hace tan grave que causa un
desequilibrio entre el aporte de oxígeno al miocardio y sus necesidades. En
este caso se produce una isquemia miocárdica crónica (angina de pecho
estable) o una oclusión súbita por trombosis de la arteria, lo que provoca
una falta de oxigenación del miocardio que da lugar al síndrome coronario
agudo (angina inestable e infarto agudo de miocardio).
(>95%). Relacionada con factores que producen daño endotelial (FRCV) y
ruptura de placa aterosclerótica. El espasmo focal de las arterias coronarias
(Angina de Prinzmetal) en arterias sanas o ateroscleróticas, las arteritis,
embolismo coronario, miocardiopatía hipertrófica, traumatismos y otras
condiciones que hacen precaria la perfusión coronaria, pueden ser también
agentes causales de la enfermedad, pero son raras.
ATEROESCLEROSIS: La aterosclerosis es un fenómeno patológico
focal que afecta a las grandes arterias, principalmente la aorta y las
coronarias, carótidas, ilíacas y femorales. El desarrollo de la afección
vascular se caracteriza por un comienzo temprano denominado fatty
streak o estría grasa. Con el paso de los años este proceso, que es
considerado reversible, incrementa su acumulación lipídica y en la
adolescencia ya se presentan las primeras lesiones fibrosas. En los años
siguientes, estas placas se agrandan y modifican, y en la mayoría de los
casos todos estos procesos cursan asintomáticos: la ulceración de la placa,
su rotura y trombosis son lo que precipita el evento clínico. Al reducir la
luz de las arterias coronarias, la aterosclerosis limita el incremento
correspondiente de la perfusión cuando aumenta la demanda, como sucede
durante el ejercicio o la excitación. Cuando esta obstrucción luminal es
pronunciada, disminuye la perfusión del miocardio en estado basal.
Cambios morfológicos en el proceso ateroesclerótico
La lesión fundamental de la aterosclerosis es la placa, la cual esta
constituída por una alteración estructural y funcional de la íntima que se
extiende, posteriormente, a lo largo de la evolución de esta enfermedad, a la
media y la adventicia.
El modelo explicativo de la aterogénesis, prevalente en la actualidad, es la
teoría de “Respuesta a la Retención”, la cual establece que el evento inicial
en este proceso es la retención subendotelial de lipoproteínas.
El LDL-Colesterol plasmático es la partícula aterogénica por excelencia; sin
embargo otras lipoproteínas contentivas y los remanentes de lipoproteínas
también contribuyen a la aterogenicidad. Esta acumulación, inicialmente
extracelular, de moléculas aterogénicas ocurre dentro de un área normal de
la pared vascular humana llamada engrosamiento difuso de la íntima; la
cual, si bien es cierto, no es parte del proceso de aterogénesis, siempre
está presente en las áreas de las arterias que son susceptibles al desarrollo
de aterosclerosis, aún desde la edad fetal y la lactancia.
Las áreas de engrosamiento difuso de la íntima son ricas en moléculas de
la matriz subendotelial, que retienen a las lipoproteínas con la colaboración
de otras moléculas de la matriz extracelular Las lipoproteínas retenidas son
modificadas y producen una serie de acciones biológicas, que desarrolla
una respuesta inflamatoria maladaptativa, parcialmente caracterizada por la
entrada de monocitos al espacio subendotelial, donde se diferencian a
macrófagos y fagocitan las lipoproteínas retenidas y modificadas
convirtiéndose en células espumosas.
Adicionalmente, las lipoproteínas modificadas contribuyen a la disminución
de la actividad biológica del óxido nítrico y estimulan al propio endotelio para
su transformación fenotípica en células disfuncionantes y proinflamatorias.
Este endotelio disfuncionante, además genera sustancias protrombóticas ,
y sustancias antitrombolíticas. Tambien, las lipoproteínas oxidadas
disminuyen la disponiblidad de la enzima óxido nítrico sintetasa endotelial, y
activan la síntesis de enzimas tales como la NADPH oxidasa, que genera
especies reactivas de oxígeno.
Los linfocitos T entran también a la lesión aterosclerótica en formación,
donde reconocen antígenos locales y producen respuestas inmunológicas
que contribuyen inicialmente a la inflamación local y crecimiento de la placa.
Todas estas acciones implican que la disfunción endotelial, la inflamación y
la oxidación son procesos esenciales en la génesis de la aterosclerosis.
A medida que la lesión progresa, los macrófagos mueren y producen áreas
confluentes de necrosis contentivas de restos celulares, cristales de
colesterol, proteasas y material protrombótico que constituyen el centro de
la placa aterosclerótica en formación (Cor lipídico).
Pueden haber factores precipitantes extrínsecos: Fiebre, taquicardia,
tirotoxicosis que incrementan la demanda de oxígeno miocárdico; o
hipotensión, anemia, hipoxemia que disminuyen el aporte de oxígeno
miocárdico.
Factores de riesgo cardiovascular (FRCV):
amplios estudios epidemiológicos permitieron identificar un grupo de
factores que favorecen la aparición de la aterosclerosis, algunos
constitucionales, otros adquiridos pero susceptibles de control. Los FRCV
adquiridos que a través de una detección precoz permiten realizar
estrategias preventivas (FRCV modificables), tanto en población no
diagnosticada de cardiopatía Isquémica (prevención primaria), como en los
grupos ya diagnosticados (prevención secundaria), son: Dislipidemias
(Trastornos de los lípidos), Hipertensión Arterial Sistémica, Diabetes
Mellitus, Obesidad, Hábito de fumar, Sedentarismo, Dietas no saludables
(altas en calorías, grasas, colesterol, 2 carbohidratos refinados y sal) y el
consumo de anticonceptivos orales (ACO). Los tres primeros son los
factores de riesgo mayores, por su rol tan importante en la génesis de la
arteriosclerosis coronaria. El principal factor de riesgo es la
hipercolesterolemia
Otros FRCV: de gran importancia, aunque no factibles de modificar,
son la edad > 45 años en hombres y > 55 años en mujeres, el género
masculino, la postmenopausia, antecedente personal de evento
cardiovascular previo y el antecedente familiar de enfermedad cardíaca
Isquémica (ECI) temprana [eventos en hombres menores de 55 años y en
mujeres menores de 65 años], son los llamados factores de riesgo
cardiovascular no modificable.
FACTORES DE RIESGO MODIFICABLES
1.- DISLIPIDEMIA:
LDLc  (>130mg/dL), HDLc  (< 40 mg/dL en hombres y < 50 mg/dLen
mujeres), Tg ( > 150 mg/dL)
• Si Colesterol  150 mg/dL con LDLc baja, la ateroesclerosis y ECI son
raras
• Si Colesterol  264 mg/dL (Hipercolesterolemia): Incidencia de ECI se
incrementa hasta 4 veces
• Hipertrigliceridemia: Tg , es factor de riesgo independiente. Suele
asociarse con partículas LDLc pequeñas y densas (muy aterogénicas) y
HDLc bajo.
2.- HIPERTENSIÓN ARTERIAL
• Cada incremento de 20 mmHg en PAS o 10 mmHG en PAD se ha
asociado con duplicación del riesgo.
• Una reducción de 5-6 mmHg de PAD y 10-20 mmHg de PAS disminuye
la mortalidad cardiovascular, reduce eventos coronarios en un 20% y
enfermedad vascular cerebral en un 40%.
3.- TABAQUISMO
• Mortalidad por ECI  2 a 3 veces comparado con no fumadores
• Asociado a uso de anticonceptivos orales (ACOs) de 1ª y 2ª generación
en >35 a,   10 veces el riesgo de enfermedades cardiovasculares (ECV)
• Es responsable del 20% de las ECV;  5 veces el riesgo de infarto del
miocardio (IM).
• Su interrupción reduce el riesgo con el tiempo.
4.- DIABETES MELLITUS (DM)
• ↑ riesgo de ECI en hombres de 4-8 veces
• ↑ riesgo de ECI en mujeres de 5-8 veces
• Relación estrecha entre ateroesclerosis e hiperinsulinemia
• Riesgo ha sido similar al de los que han tenido eventos cardiovasculares
previos • Frecuente asociación con otros FRCV
5.- OBESIDAD, en particular la obesidad abdominal (Circunferencia
abdominal en Latinos > 94 cm en hombres y > 90 cm en mujeres)
• Factor de riesgo independiente
• Relación importante con otros factores de riesgo: HTA, HDL, Tg ,
DM o Prediabetes (constituyendo el llamado Síndrome metabólico).
6.- SEDENTARISMO: Está demostrado que la inactividad física
representa un factor de riesgo cardiovascular, en particular para la
Cardiopatía Isquémica; la actividad física reduce el colesterol y los
triglicéridos, y aumenta la HDL colesterol y reduce la morbimortalidad.
Debe promoverse la actividad física aeróbica moderada (unos 30 min de
caminata rápida al menos 5 días a la semana).
7.- DIETA NO SALUDABLE: Evitar ácidos grasos trans, exceso de
grasas saturadas y de sal, incrementar frutas frescas, vegetales y granos
enteros.
Otros factores de riesgo descritos: Personalidad tipo A,
Consumo de drogas: Cocaína, anfetaminas; Fibrinógeno elevado
(Hiperfibrinogenemia), Ácido úrico elevado (Hiperuricemia),
Hiperhomocisteinemia, Infecciones: Chlamydia pneumoniae, Helicobacter
pylori, Citomegalovirus, Bacterias de la flora bucal en enfermedad
periodontal.
Los pacientes con múltiples factores de riesgo presentan riesgo global más
elevado de padecer la Cardiopatía Isquémica, y por tanto, más
posibilidades de angina o infarto. Los distintos factores de riesgo no tienen
un efecto meramente aditivo entre sí, sino que su efecto a medio y largo
plazo sobre la arteriosclerosis y sus complicaciones se potencia, por eso,
de forma individual, se impone realizar una valoración multifactorial del
riesgo.
Patogenia:
La lesión coronaria aterosclerótica tiene en su génesis tres mecanismos
básicos: disfunción endotelial, alteraciones de la permeabilidad parietal a
los lípidos y la migración y proliferación de células musculares lisas que
conducen al desarrollo de placas ateroscleróticas que en etapas avanzadas
pueden ocluir la luz de las coronarias(obstrucción mecánica).
Los factores de riesgo cardiovascular antes mencionados favorecen el daño
endotelial (disfunción endotelial) como primer mecanismo patogénico. La
disfunción endotelial característica, no solo de la enfermedad coronaria,
sino de la aterosclerosis en general en cualquier arteria, se caracteriza por
déficit de óxido nítrico en la zona enferma, por lo que hay tendencia a la
vasoconstricción por predominio de sustancias vasoconstrictoras y
proagregantes.
El desarrollo del proceso arteriosclerótico se caracteriza por acumulación
de material lipídico (colesterol asociado a lipoproteína de baja densidad:
LDL-c) en la íntima de las arterias de mediano y gran calibre, como
resultado de una respuesta inflamatoria crónica a diferentes formas de
lesión de la pared vascular. Las lipoproteínas como parte de su proceso de
oxidación presentan algunos efectos quimiotácticos para los monocitos y
células musculares lisas, las cuales junto a las células endoteliales y los
linfocitos, producen citoquinas y factores de crecimiento que regulan la
respuesta inflamatoria y la proliferación celular de los componentes de la
placa, y ulteriormente su calcificación.
Las lesiones vasculares pueden ser de distintos tipos, lo que justifica las
distintas formas clínicas en que puede presentarse la enfermedad. En el caso
de placas estables; poseen una cubierta fibrosa gruesa de proteínas de matriz
extracelular, creciendo lentamente dando pocos síntomas durante años
(forma silente o subclínica de la enfermedad).
En fases avanzadas, este tipo de placas pueden ocluir la luz de las
coronarias y generar manifestaciones clínicas en relación con desproporción
entre demandas celulares aumentadas y pobre oferta de una circulación
coronaria comprometida (angina de esfuerzo estable). En el caso de placas
vulnerables, poco prominentes, con un gran núcleo lipídico rodeado por una
delgada capa fibrosa, que por ser fina, fácilmente se rompe permitiendo la
exposición de las superficies procoagulantes y protrombóticas del núcleo
lipídico al flujo coronario, lo que genera activación de plaquetas y
formación del cóagulo, dando lugar a oclusión total o parcial de las arterias
coronarias, de forma brusca, lo que implica traducción clínica (síndrome
coronario agudo).
En algunos pacientes, las arterias coronarias desarrollan espasmos que
pueden reducir e incluso interrumpir de manera transitoria el aporte de
sangre a una zona del miocardio. El espasmo es una disminución localizada
del diámetro del vaso que con frecuencia ocurre sobre una placa de ateroma,
aunque en ocasiones aparecen cuadros clínicos provocados por el espasmo
sin que se pueda demostrar por arteriografía coronaria la existencia de
placa.
BASE FISIOPATOLÓGICA DE LA CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
• Estimula vasodilatación
• Estimula cardio-aceleración (efecto cronotrópico)
•  contractilidad (efecto inotrópico)
-FACTORES METABÓLICOS
ADENOSINA (vasodilatador) Principal mediador de respuesta
vasodilatadora proporcional al  de las necesidades de O2 del miocardio 
OXIDO NÍTRICO (Potente vasodilatador) liberado por el endotelio sano.
Deficiencia en ateroesclerosis por disfunción endotelial
-FACTORES TROMBOGÉNICOS
PLAQUETAS
Aterosclerosis  Ruptura de placa, Lesión endotelial  Activación
plaquetas circulantes  Adhesión y agregación plaquetaria local mediado
por el receptor plaquetario glucoproteína IIb/ IIIa  Formación del trombo y
oclusión arterial
Liberación plaquetaria de tromboxano A2 (vasoconstrictor potente)
Agregación plaquetaria facilitada por hiperfibrinogenemia
Alteración de los mecanismos fibrinolíticos ( el inhibidor del activador del
Plasminógeno 1 –PAI 1-)

La isquemia ocurre cuando la demanda de oxígeno del músculo cardíaco

supera el aporte, éste depende fundamentalmente de la permeabilidad y
capacidad de dilatación coronaria la cual se encuentra deteriorada en la
enfermedad coronaria. Incrementos en la frecuencia cardíaca, tensión
arterial y fuerza de contracción incrementan el trabajo cardiaco y por tanto
la demanda de oxígeno y favorecen o pueden desencadenar la isquemia. La
anemia, al disminuir la capacidad de transporte de oxígeno también
favorece la isquemia.

El flujo coronario depende de varios factores:

-ANATÓMICOS-OBSTRUCTIVOS: Coronarias normales
Ateroscleróticas
• Obstrucción <40%... Mecanismos compensadores mantienen flujo
• Obstrucción 40-80%... Isquemia si ⇧ demanda
• Obstrucción > 80%... Isquemia en reposo
En presencia de isquemia crónica hay desarrollo de circulación colateral
que mantiene flujo en condiciones basales (no se normaliza totalmente).
vs Esquematización fisiopatológica de los Síndromes Isquémicos Agudos. IAM
Q: infarto de miocardio tipo Q o transmural; AI: angina inestable; IM no Q:
infarto agudo de miocardio tipo no Q.
EFECTO DE LA ISQUEMIA SOBRE LA FUNCIÓN
CARDÍACA
• Pocos minutos después de isquemia aguda  alteración de la membrana
celular y del citoplasma de los miocitos  alteración de actividad eléctrica
cardíaca, contractilidad y relajación ventricular

-FACTORES HIDRÁULICOS • Disminución severa del oxígeno miocárdico  agotamiento depósitos

A.  viscosidad sanguínea…  posibilidad de trombosis
B. Autorregulación del tono coronario
Alterado en arterias lesionadas, no  suficiente el flujo al aumentar la
demanda (Normalmente  flujo coronario 5 veces el valor del flujo basal)
C. Compresión externa
ATP  producción de hidrogeniones (acidosis intracelular)  alteración de
la bomba NaK-ATPasa  Alteración del potencial de acción y período
refractario  Alteración de la repolarización  favorece aparición de
arritmias
• Acúmulo de hidrogeniones desplaza el Ca+ de las miofibrillas  
actividad contráctil (hipocinesia, discinesia y acinesia); de acuerdo al grado
de compromiso miocárdico hay  VS,  FE,  GC

Normalmente, durante la Sístole  la presión miocárdica   flujo •  hidrogeniones  prolongación contractilidad  disminuye velocidad de
coronario subendocárdico; en Diástole,  flujo subendocárdico. En descenso de la presión intraventricular diastólica  disminución compliance
presencia de lesiones:  reserva coronaria  isquemia subendocárdica  disfunción diastólica ventricular  resistencia al llenado y  presión
durante la sístole. diastólica final del ventrículo (PDFV).

-FACTORES NEUROHORMONALES FORMAS CLÍNICAS DE CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

Liberación de catecolaminas (estrés) La forma de presentación de la Cardiopatía Isquémica es muy variable.

• Receptores -adrenérgicos: Estimula vasoconstricción

Hay enfermos asintomáticos, incluso con necrosis miocárdica, y hay
enfermos con un cuadro clínico muy florido. Puede manifestarse como:
 Muerte Súbita: No todas las muertes súbitas (fallecimientos inesperados)
responden a una Cardiopatía Isquémica (CI), pero los estudios anatomo-
patológicos efectuados a quienes han fallecido de esta forma revelan que un
gran grupo se produjo por un paro cardíaco que al no ser presenciado no
pudo ser reanimado.
 Paro Cardíaco: El debut de una CI puede ser una parada cardíaca, que
puede o no ser recuperado por las maniobras de RCP.
 Dolor torácico de tipo isquémico: Es la forma más conocida de
presentación de la CI, donde se incluyen las anginas y el infarto del
miocardio (IM). En 2/3 de los casos es típico: Dolor retroesternal con al
menos 3 de las siguientes características: Opresivo, Irradia a cuello,
mandíbula, hombros, espalda y/o 1 o ambos miembros superiores, con o sin
síntomas vegetativos (Diaforesis, Náuseas, Vómitos, Lipotimia), aparece
con el esfuerzo físico y/o psíquico (estrés) o en reposo. En 1/3 de los casos
es atípico (dolor anginoso probable): Presenta solo 2 de las características
anteriores o se presenta en epigastrio, brazos, hombros, muñeca o espalda
sin ocurrir dolor torácico; no está afectado por los movimientos de los
músculos de la región donde está localizado, la tos o deglución, ni es
posicional. Más frecuente en mujeres, diabéticos y ancianos.
CLINICA
El paciente típico con angina es un varón >50 años de edad o una mujer >60
años que se queja de molestia en el tórax, que por lo general describe como
sensación de pesantez, opresión, compresión, asfixia o sofocación y rara vez
como dolor franco. Cuando se le pide al paciente que ubique esta sensación
se toca el esternón, algunas veces con el puño, para indicar que la molestia
es opresiva, central y subesternal (signo de Levine). La angina es casi
siempre de naturaleza creciente-decreciente, con una duración característica
de 2 a 5 min y algunas veces se irradia hacia alguno de los hombros y a
ambos brazos, sobre todo hacia las superficies cubitales del antebrazo y la
mano.
Otras veces se origina o se irradia hacia la espalda, región interescapular,
base del cuello, mandíbula, dientes y el epigastrio. Rara vez se ubica debajo
de la cicatriz umbilical o por arriba de la mandíbula. Un dato útil cuando se
valora a la persona con dolor torácico es el hecho de que la molestia
isquémica nacida del miocardio no se irradia a los músculos trapecios; tal
perfil de irradiación es más típico de la pericarditis.
Para decidir conductas de urgencia o no, este dolor torácico deberá quedar
enmarcado en dos grandes grupos:
1. Síndromes coronarios agudos (SCA):
 Infarto agudo con elevación del ST (IMCEST,20% de los SCA),
habitualmente transmural y con desarrollo de onda Q en el ECG, es debido a
obstrucción total abrupta (trombo oclusivo) en la coronaria afectada.
 Infarto agudo sin elevación del ST (IMSEST, 70% de los SCA),
habitualmente subendocárdico y sin desarrollo de onda Q, generalmente
debido a trombosis no oclusiva de la coronaria.
 Anginas Inestables: Son impredecibles y no suelen tener desencadenantes.
 Angina severa de reciente comienzo (menos de 2 meses de su inicio)
 Angina progresiva (empeoramiento en severidad, duración y/o frecuencia)
 Angina de reposo (aparece sin que medie el esfuerzo físico o el estrés,
usualmente dura > 20 min)
 Angina postinfarto (Aparece entre las 24 horas y los 30 días después de un
infarto)
 Angina variante (de Prinzmetal): el espasmo coronario desempeña un
papel fundamental
 Otras: post angioplastia, post cirugía.
2. Angina estable: Típicamente dura 5-10 min, es recurrente,
apareciendo con el esfuerzo físico y/o psíquico (estrés), desaparece con
reposo y/o nitratos. Puede ocurrir como equivalente anginoso (no presentan
dolor torácico): Ej: Dolor en brazo, hombro, mandíbula, cuello, oído,
epigastrio, dorso o pirosis, disnea (fallo ventricular), síncope, palpitaciones,
astenia, confusión, náuseas y/o vómitos, eructos.
La angina inestable y el IMSEST suelen agruparse como SCA sin
elevación del ST (SCASEST) ya que la conducta ante ellos es similar.
 Cardiopatía isquémica silente (infartos silentes): Sin dolor
torácico ni equivalentes; diagnosticada por un electrocardiograma fortuito
(hallazgo de ondas Q patológicas o bloqueo de rama izquierda) o por una
prueba de esfuerzo donde aparecen elementos propios de Cardiopatía
Isquémica. Puede manifestarse como insuficiencia cardíaca aguda,
arritmias y trastornos de la conducción. Son frecuentes en: ancianos,
diabéticos, pacientes sedados o sometidos a analgesia intensa. Debe
estudiarse con pruebas no invasivas (prueba de esfuerzo, ecoestrés) y/o
invasivas (coronariografía).
Recordar que las características que identifican a un dolor torácico como
coronario, son: su inicio frecuentemente relacionado con el ejercicio, las
emociones y el frío como desencadenantes; generalmente retroesternal;
puede no irradiarse, pero si lo hace, habitualmente es a brazos, sobre todo
el miembro superior izquierdo, cuello, maxilar inferior, hombros, epigastrio
y más raramente a la espalda; es frecuentemente opresivo, constrictivo o
sensación de peso aunque en ocasiones los enfermos lo señalan como un
ardor o una sensación de quemazón retroesternal; las anginas relacionadas
con la actividad física habitualmente mejoran o desaparecen al cesar la
actividad. El alivio del dolor (en menos de tres minutos) después de haber
usado nitroglicerina sublingual o en spray, constituye un elemento clínico
de valor en el reconocimiento de las anginas. La aparición matutina o
postprandial se asocia con mayor frecuencia al dolor coronario, los
síntomas vegetativos son más frecuentes en el infarto cardíaco, aunque
pueden estar presentes en las anginas. Las anginas tienen una duración
menor de 20 minutos.
Se sospecha infarto del miocardio (IM) cuando el paciente experimenta
dolor de características isquémicas mayor de 20 min de duración pudiendo
llegar a horas, aunque generalmente de forma continua no sobrepasa las 24
horas, lo que nos sirve para diferenciarlo de otros dolores torácicos que
pueden durar días; no cede con nitritos sublinguales en 3-5 minutos, y
generalmente está acompañado por síntomas vegetativos tales como
sudoración, palidez, náuseas, vómitos, síncope o disnea por insuficiencia
ventricular izquierda y sensación de muerte inminente, aunque no siempre
el cuadro clínico resulta tan florido.
En formas clínicas no dolorosas de la enfermedad (insuficiencia cardíaca,
trastornos de la conducción y del ritmo), que no siempre obedecen a una
Cardiopatía Isquémica, nos basamos en el riesgo cardiovascular del
paciente sustentado en los datos que nos aporta el interrogatorio minucioso
y el examen físico detallado. Cuando en un paciente encontramos un
elevado índice de riesgo cardiovascular (antecedentes familiares, factores
de riesgo personales) y en ausencia de otras condiciones que puedan
justificar la manifestación clínica del paciente, se debe sospechar que esas
expresiones clínicas sean debidas a Cardiopatía Isquémica.
Siempre deberá hacerse el diagnóstico diferencial clínico del dolor
torácico. Más del 5% de los pacientes que acuden al servicio de
Emergencias lo hacen por un dolor torácico; pero en la mayoría de los
casos (56%) el dolor no se corresponde con un proceso cardiológico. Para
el diagnóstico diferencial es importante recordar las principales afecciones
que pueden dar dolor torácico de origen no coronario y hacer un
adecuado uso de la clínica (interrogatorio y examen físico) para evitar
lamentables errores
(Vascular: Disección aórtica, Embolismo pulmonar; Pericárdico:
Pericarditis, Taponamiento pericárdico; Digestivo: Esofágico, gástrico,
pancreatobiliar; Pulmonar: Neumotórax a tensión, Neumonía ; Pared
torácica: Osteocondritis, neuritis; Psiquiátrico: Conversivo, facticio).
Siempre realizar ECG si estas causas no son evidentes con la evaluación
clínica.

También es importante tener en cuenta que un dolor en epigastrio con

náuseas y sudoración, requiere de un electrocardiograma, aún cuando
puede ser la expresión de una úlcera o de una gastroduodenitis, porque
siempre habrá que descartar la posibilidad de un infarto de cara inferior,
sobretodo en pacientes con factores de riesgo.

Clasificación Funcional del paciente con Angina estable

(SOCIEDAD CANADIENSE DE CARDIOLOGÍA)

 CLASE I: No angina con la actividad física habitual. Sólo se produce

con esfuerzos físicos rápidos, intensos o prolongados.

 CLASE II: Leve limitación a la actividad física habitual. Se produce al

caminar o subir escaleras rápido o después de las comidas. En presencia
de: frío, viento, estrés emocional o primeras horas de la mañana. Al
caminar más de 200 metros o subir un piso en condiciones normales.

 CLASE III: Marcada limitación de la actividad física habitual. Caminar

1 o 2 cuadras planas y subir escaleras de 1 piso a ritmo normal Escala de TIMI para estimación de IAM y mortalidad en pacientes con
angina inestable y SCASEST.
.  CLASE IV: Incapacidad para cualquier actividad física. Puede aparecer
en el reposo.

EXAMEN FíSICO:

Normal en ausencia de complicaciones. Puede haber taquicardia e

hipertensión arterial por  tono simpático; Ápex desplazado, 3R Izquierdo,
Estertores crepitantes basales, Pulso alternante, hipotensión: si falla
ventricular; R4 izquierdo por  de la distensibilidad ventricular; Soplo
apical (insuficiencia mitral) si disfunción de músculo papilar.
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
DIAGNÓSTICO
Estudio radiológico del tórax: de utilidad limitada, básicamente de apoyo
El primer paso en el diagnóstico de la CI es la sospecha clínica. El en el diagnóstico diferencial. En cardiopatía isquémica suele ser normal pero
diagnóstico de angina estable es eminentemente clínico y deberá puede mostrar signos de insuficiencia cardíaca.
clasificarse de acuerdo al nivel de actividad física que genera los síntomas
(Clasificación funcional). El diagnóstico de Síndrome coronario agudo Electrocardiograma (ECG) en reposo: Debe hacerse en los 10 min de la
(SCA), además de la clínica requiere que se diferencie si hay o no llegada del paciente al hospital. Baja sensibilidad y especificidad; si no es
elevación persistente del segmento ST en el ECG. La angina inestable se diagnóstico y hay alta sospecha de SCA debe realizarse seriado (c/ 15-30 min
diagnosticará si existe un SCA sin elevación sostenida del segmento ST en la 1era hora).
(SCASEST) en ausencia de elevación enzimática relevante. El infarto de
miocardio sin elevación del ST (IMSEST) se diagnosticará en el caso de Biomarcadores cardíacos: Troponina I o T seriada (a la presentación y a las
SCASEST con elevación enzimática. El infarto de miocardio con elevación 3 y 6 horas de inicio de los síntomas)
del ST (IMCEST) se diagnosticará siempre que el SCA se acompañe de
ECG de esfuerzo (de estrés físico): Valor diagnóstico y pronóstico (riesgo
elevación persistente del ST.
de mortalidad): Sensibilidad 55-70%; especificidad 85-95%. De utilidad para
Así, el diagnóstico de infarto del miocardio descansa sobre tres pilares: toma de decisiones terapéuticas.
clínica, electrocardiografía y enzimas. De estos pilares, dos no deben
Holter ECG dinámico (ECG ambulatorio): De utilidad fundamentalmente
ofrecer dudas, para poder establecer el diagnóstico definitivo de Infarto
para detectar isquemia silente y evaluar arritmias.
Agudo.
Ecocardiograma (MM, Bidimensional, Doppler) sin y con estimulación
farmacológica (dobutamina, dipiridamol, nitroglicerina –Eco estrés-)
Imágenes de Medicina Nuclear cardíaca con Talio 201- Tecnesio 99:
Gammagrafía de perfusión cardíaca informa sobre la distribución del flujo
sanguíneo hacia el músculo cardíaco y la función cardíaca. Útil en la
evaluación diagnóstica y pronóstica de los pacientes con cardiopatía
isquémica crónica, y en el diagnóstico del miocardio viable. Se
fundamente en que el radiofármaco se incorpora rápidamente a las células
del organismo de forma proporcional al flujo sanguíneo y al metabolismo
celular existente. Sensibilidad 83%; Especificidad 90%.
Prueba de Ergonovina: Es una prueba farmacológica provocadora. Se
administra ergonovina VEV o intracoronaria para demostrar el espasmo
coronario en Angina Vasoespástica. Induce angina y supradesnivel del
segmento ST. Sólo necesaria en pocos casos.
ANGIOGRAFÍA CORONARIA (Coronariografía): El procedimiento
diagnóstico más objetivo y preciso sobre la presencia de enfermedad
coronaria ateroesclerótica. Es invasivo. Utiliza imágenes de rayos X y
material de contraste intravascular para examinar el interior de los vasos
coronarios. Necesaria para tratamiento intervencionista: Intervención
coronaria percutánea (PCI) o angioplastia coronaria, cirugía coronaria,
tanto en situaciones agudas como en la cardiopatía crónica estable.
ELECTROCARDIOGRAMA (ECG)
Los pacientes que sufren de Cardiopatía Isquémica no necesariamente
tienen alguna alteración en el electrocardiograma e incluso se estima que
hasta en un 50% el ECG es normal, en especial si están asintomáticos. El
ECG de reposo puede ser rigurosamente normal, a pesar de estar presente
una enfermedad severa de tres vasos, si no existe infarto previo.
Generalmente las alteraciones electrocardiográficas aparecen durante el
episodio anginoso, desapareciendo después. Así, la normalidad
electrocardiográfica no indica ausencia de enfermedad coronaria, y por
otra parte, un ECG anormal no significa invariablemente la existencia de
Cardiopatía Isquémica. Muy diversas patologías y situaciones (ej:
hipertrofia ventricular izquierda, uso de digital) pueden producir cambios
electrocardiográficos similares, es decir que tienen baja especificidad, por
lo que su interpretación requiere cautela y nunca podrá estar aislada de la
clínica del paciente, para no considerar como coronarios a pacientes que
no lo son por el sólo el hecho de tener alguna alteración en el QRS, en el
segmento ST o en la onda T y dejar de hacerlo en los que tienen clínica
sugerente de angina, pero electrocardiograma normal.
Las alteraciones electrocardiográficas en las anginas se producen en el
segmento ST y/o en la onda T (ocurre lesión y/o isquemia), pudiendo
encontrarse: Infradesnivel del segmento ST con onda T invertida simétrica
en las anginas clásicas o Supradesnivel del ST, que regresa a la normalidad
en las primeras horas, en la angina vasoespástica de Prinzmetal.
Cuando ocurre un infarto, hay un área de necrosis central rodeada de un
área de lesión seguida de un área de isquemia. Estos distintos grados de
severidad de la isquemia clínica se corresponden con distintas alteraciones
electrocardiográficas que involucran al segmento ST, el complejo QRS y
la onda T. Otros hallazgos sugestivos son la presencia de bloqueo
completo de rama izquierda del haz de His (BCRIHH) y de arritmias.
Estos hallazgos son de valor, particularmente si son nuevos o
presumiblemente nuevos y pueden ser inequívocas (que no ofrecen duda)
o equívocas, ya que tienen baja especificidad.
• Isquemia: se producen cambios funcionales en el miocardio (alteración
de la contractilidad y de la relajación). En este grado leve, hay inversión
simétrica de onda T u ondas T hiperagudas en el ECG.
• Lesión: además de cambios funcionales se producen alteraciones
ultraestructurales (debido a isquemia más severa) que si son lo
suficientemente duraderas conducen a la muerte celular pero en esta fase
todavía tienen un carácter reversible. En el ECG se observa elevación –
supradesnivel- y/o descenso –infradesnivel- del segmento ST > 0,1 mv en
dos o más derivaciones contiguas periféricas o > 0,2 mv en 2 derivaciones
precordiales, ambos medidos a 0,08 seg del punto J.
• Necrosis: se han producido cambios irreversibles en las células y la muerte
de éstas, que serán sustituidas por tejido fibrótico /cicatricial, eléctricamente
inerte. En el ECG se evidencia disminución o desaparición de la onda R y una
onda Q patológica (de profundidad mayor del 25% de la R, o tener una
duración de >0,04 seg o tiene melladuras o empastamientos, pudiendo
fusionarse con la S en lo se llama QS), generalmente 6 horas después de la
oclusión coronaria.
La traducción electrocardiográfica inequívoca de un Infarto Cardíaco
con elevación del segmento ST (IMCEST) es la siguiente:
1. Aparición de ondas T altas y picudas propias de una isquemia
subendocárdica: Este hallazgo es el inicial, pero muy fugaz por lo que se hace
difícil de obtener en el primer trazo electrocardiográfico.
2. Elevación del segmento ST en derivaciones que miran el área del infarto,
propio de lesión subepicárdica. A mayor elevación del ST, mayor severidad
del Infarto. Para considerar un supradesnivel del ST patológico debe medir
más de 1 mm. Este elemento electrocardiográfico es clave para definir de
inmediato la conducta terapéutica de reperfusión.
3. Aparición de onda Q patológica e inversión de la onda T, generalmente
entre las 18 y 24 horas después de la oclusión, con características netamente
isquémicas (simetría de sus ramas).
En el IM sin elevación del ST (IMSEST), el patrón electrocardiográfico se
caracteriza por:
1. Alteraciones secuenciales y permanentes, es decir no se modifican al cesar
el dolor, ni con el uso de nitritos
2. Infradesnivel del ST en las derivaciones que enfrentan el infarto, este
infradesnivel suele ser de mayor magnitud que en las anginas inestables.
3. Ondas T profundas y simétricas en la cara correspondiente, a menudo sin
cambios en el segmento ST o pseudonormalización de la onda T (ondas T
previamente invertidas, que se hacen positivas con la isquemia)
4. En ocasiones sólo aparecen alteraciones inespecíficas en la repolarización
El ECG brinda información importante para juzgar la localización y extensión
del miocardio comprometido (diagnóstico topográfico). Los hallazgos
electrocardiográfico para que tengan valor, tienen que encontrarse en dos o
más derivaciones contiguas, que miren la misma cara del corazón, lo que
obedece a la irrigación segmentaria del músculo cardíaco por lo que orientará
a identificar la coronaria responsable. Tanto en las Anginas como en el
Infarto, las alteraciones descritas se manifiestan en las derivaciones cuyo
electrodo positivo se sitúa directamente sobre la lesión. En las derivaciones
opuestas a la lesión, una porción del miocardio sano se interpone entre la zona
lesionada y el electrodo positivo. En estos casos la derivación registrará un
descenso del ST y una onda R alta, si el infarto interesa a todo el espesor del
ventrículo opuesto a la lesión (imagen especular), lo que se aprecia muy bien
en los infartos postero- 10 inferiores. La necrosis posterior se refleja muy bien
en las derivaciones de V1 a V3 como R altas y descenso significativo del ST.
Así tenemos: anteroseptal, se evidencian cambios en V1 a V4,
a. descendente anterior; anteroapical, en DI, DII, DIII, V3 y V4, descendente
anterior; anterolateral, en V4 a V6, a. circunfleja; lateral alto, en DI y aVL,
a. circunfleja; cara inferior o diafragmática, en DII, DIII y aVF,
a. descendente posterior (coronaria derecha en el 90%); posterior, imagen
especular en V1 a V3,
a. descendente posterior. En pacientes con infarto de cara inferior se
recomienda registrar derivaciones posteriores y de ventrículo derecho.
 BIOMARCADORES CARDÍACOS:
La necrosis miocárdica puede ser reconocida por la aparición en sangre de
diferentes proteínas liberadas dentro de la circulación debido al daño del
miocito (marcadores bioquímicos séricos); las más importantes son
mioglobina (el marcador más temprano y de corta duración), troponina T e I y
la creatinfosfocinasa miocárdica (CPK MB: < sensible y < específica que las
troponinas; se eleva a partir de 6 horas, pico a las 18-24 horas, normalización
entre 24-48 horas. Son útiles las determinaciones seriadas como una
alternativa a las troponinas, aunque cada vez menos utilizada). Estos
marcadores reflejan daño miocárdico pero no indican su mecanismo por lo
que un valor aumentado en ausencia de evidencia clínica de isquemia, debería
promover la investigación precoz de otras causas de daño miocárdico, tales
como miocarditis y otras causas. Otras enzimas: LDH, transaminasas (ALT,
AST), no son recomendadas por ser muy inespecíficas.
Troponinas: Complejo de proteínas que regulan la interacción entre la
actina y la miosina. Resultan de interés las isoformas T e I. Son el
biomarcador preferido y recomendado por ser altamente sensibles y
específicas para necrosis miocárdica (valor diagnóstico y pronóstico). La
troponina T suele ser detectable en sangre a las 6 horas de iniciado los
síntomas y puede permanecer elevada hasta 10 o 14 días después, lo que es
útil para el diagnóstico tardío de los infartos. Ante una determinación inicial
negativa debe realizarse determinaciones seriadas (c/ 6-8 horas por 3 veces)
antes de excluir el diagnóstico en sujetos altamente sospechosos.
Resumiendo, si un paciente con clínica sugestiva de síndrome coronario
agudo (SCA), presenta en el ECG una elevación persistente del ST de al
menos 1 mm, medido en el punto J en al menos 2 derivaciones contiguas
periféricas o de al menos 2 mm en las derivaciones V1 a V3, o un bloqueo
completo de la rama izquierda del haz de His (BCRIHH) nuevo o
presuntamente nuevo, se puede concluir la existencia de un infarto del
miocardio con elevación del segmento ST (IMCEST), que habitualmente es
transmural, se debe a oclusión total de un vaso coronario y suele cursar con el
desarrollo de una onda Q en el ECG. Si presenta descenso del segmento ST
y/o alteraciones de la onda T o el ECG es normal o indeterminado, se debe
concluir la existencia de un SCA sin elevación del segmento ST (SCASEST)
y si las troponinas resultan elevadas se concluirá la existencia de un infarto
del miocardio sin elevación del segmento ST (IMSEST); si las troponinas no
se incrementan, se concluirá que lo que presentó el paciente fue una angina
inestable.
ECG DE ESFUERZO (PRUEBA DE ESFUERZO): Se basa en que
el ejercicio puede poner en evidencia alteraciones cardiovasculares que no
están presentes en reposo. Es de utilidad diagnóstica (valorar la probabilidad
de que un individuo presente cardiopatía isquémica significativa) en la
cardiopatía isquémica crónica (angina estable, después de infarto), así como
también en su evaluación pronóstica (estimar la severidad de la enfermedad y
la probabilidad de complicaciones cardiovasculares) y funcional (analizar la
capacidad funcional del individuo), y el control de la respuesta a la
terapeútica instaurada. También, es de ayuda diagnóstica en pacientes con
síntomas atípicos o arritmias inducidas por el ejercicio. Limitaciones: no
todos los pacientes son capaces de realizarla por limitaciones físicas,
afecciones respiratorias, neurológicas. Su sensibilidad es baja.
ECOCARDIOGRAMA: La ecocardiografía utiliza los ultrasonidos
para el estudio de las estructuras y de la función cardíaca. La ecocardiografía
convencional es muy útil en el diagnóstico diferencial del dolor torácico, la
valoración diagnóstica y pronóstica en el infarto de miocardio y en la
detección de sus complicaciones (regurgitación mitral aguda, expansión del
infarto, derrame pericárdico, trombo intracavitario). La presencia de
alteraciones del movimiento sistólico regional en pacientes sin antecedentes
de enfermedad coronaria es un indicador de isquemia miocárdica aguda o de
infarto de miocardio, pero tiene baja especificidad. Ocasionalmente puede
poner de manifiesto otras etiologías de dolor torácico: estenosis aórtica,
miocardiopatía hipertrófica, disección aórtica, embolismo pulmonar,
pericarditis, etcétera.
En los pacientes con síndrome coronario agudo, la ecocardiografía identifica
de forma rápida las consecuencias de la isquemia sobre el músculo
miocárdico: los segmentos isquémicos pierden capacidad de engrosamiento
sistólico (hipocinesia), quedan acinéticos (falta total de engrosamiento
sistólico) o discinéticos (expansión sistólica de los segmentos afectados). En
la angina, las alteraciones son transitorias y en el infarto persistentes.
Las imágenes por ecocardiograma que incluyen estrés (Ecocardiograma de
Stress) son además un método efectivo para señalar la arteria comprometida
a través de la inducción de isquemia miocárdica cuando las alteraciones
basales del ECG dificultan su interpretación (ej. Bloqueo de rama izquierda).
Para ello se utilizan drogas que producen redistribución del flujo hacia zonas
dependientes de coronarias sin lesiones mediante fármacos vasodilatadores
(dipiridamol, adenosina) o que incrementan la frecuencia cardiaca, el gasto
cardiaco y por ende el consumo de oxígeno por el miocardio (dobutamina),
induciendo la isquemia. El eco estrés con dobutamina tiene sensibilidad para
detectar la enfermedad de multivasos de un 100%, para dos vasos de un 89%
y para enfermedad de un vaso de un 69%.
COMPLICACIONES DE INFARTO AGUDO DEL
MIOCARDIO: Shock cardiogénico, insuficiencia cardíaca aguda,
infarto de ventrículo deredho, complicaciones mecánicas (regurgitación
mitral, ruptura del septum interventricular, ruptura de la pared libre del VI,
aneurisma del VI), eléctricas (arritmias ventriculares –Taquicardia
ventricular TV, Fibrilación ventricular FV-, Fibrilación auricular y otras
taquiarritmias supraventriculares y trastornos de conducción:
intraventricular, bloqueo aurículoventricular (AV)), bradicardia y
pericarditis, entre otras: complicaciones hemorrágicas y tromboembólicas,
insuficiencia renal aguda, hiperglicemia.
TRATAMIENTO DE LA CARDIOPATÍA ISQUÉMICA El
miocardio isquémico recuperará su función contráctil si se restablece el
equilibrio entre la oferta y la demanda de oxígeno del músculo cardíaco. El
tratamiento de la cardiopatía isquémica dependerá de su forma clínica de
presentación, en particular si se trata de un SCA (IMCEST, IMSEST o
angina inestable), angina estable o una cardiopatía isquémica crónica
asintomática.
Tratamiento del Síndrome Coronario Agudo (SCA) La
sospecha clínica y el reconocimiento precoz del síndrome coronario agudo
es punto crucial si se pretende garantizar un mejor pronóstico de la
enfermedad. Ante la sospecha clínica de SCA (con o sin elevación del ST):
MEDIDAS GENERALES
• Monitorización cardíaca inmediata (ECG, tensión arterial (TA), frecuencia
cardíaca), vía venosa periférica, tener acceso a desfibrilador. Debe evitarse el
uso de Antiinflamatorios no esteroideos (AINES) durante la hospitalización.
• Colocar de inmediato en reposo (preferentemente acostado) al enfermo
(reposo físico y mental).
• Oxigenoterapia: 4 l/min con catéter nasal, si saturación de O2 <90%,
disnea o signos de Insuficiencia cardíaca.
• Morfina: 4-8 mg diluidos al 1/10 en solución salina VEV inicialmente,
luego 2-8 mg cada 5-15 minutos si dolor severo, o persistencia del dolor tras
la administración de la nitroglicerina y medicamentos antiisquémicos;
Efectos adversos: náuseas y vómitos (indicar antieméticos), hipotensión,
bradicardia y depresión respiratoria; evitar si TA <90 lpm o insuficiencia
respiratoria.
TRATAMIENTO ANTITROMBÓTICO
ANTICOAGULANTES: Durante mínimo 48 horas y hasta: el alta, 8 días o
revascularización. Opciones:
HEPARINA NO FRACCIONADA -HNF- (efecto antitrombínico
indirecto )Dosis: Bolus VEV 60 U/Kg (máximo 4000 U) seguido por
Infusión 12 U/ kg /h, máximo 1000 U/h inicialmente, ajustado para mantener
PTTa 1,5-2 veces mayor al de control (se mide a las 6 h de iniciada la
infusión).
Preparación: 24.000 U de heparina en 500 cc sol glucosada 5 %, a pasar en
bomba de infusión al goteo requerido
HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR -HBPM- (Inhibe factor Xa.
Mejor perfil farmacocinético que la HNF)
Enoxaparina: Bolus inicial de 30 mg VEV. Luego, si < 75 años y CrCl
>30 mL/min: 1 mg/kg VSC c/ 12 h, si CrCl<30: 1mg/kg/día VSC.
FONDAPARINUX (inhibidor del factor X activado)
Bolus 2,5 mg VSC diario. Es preferible si alto riesgo de hemorragia.
Contraindicada si CrCl<30 ml/min (Sólo como adyuvante en fibrinolisis o en
SCASEST, no recomendado en IMCEST)
BIVALIRUDINA (Inhibidor directo reversible de trombina, útil en
pacientes sometidos a intervención coronariapercutánea -ICP-): Bolus 0,75
mg/kg VEV seguido de infusión de 1,75 mg/kg/h durante la ICP y hasta 4
horas después.
-ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS
ÁCIDO ACETILSALICÍLICO (ASA)
Inhibe irreversiblemente a la ciclooxigenasa plaquetaria impidiendo la
formación de tromboxano A2 y con ello, la agregación plaquetaria. Dosis de
carga: 160- 325 mg vía oral (VO -masticar y deglutir-), inmediatamente ante
la sospecha del SCA. Luego 81-126 mg mg /día, permanentemente. Es
gastrolesiva y debe descartarse hipersensibilidad a la droga, previo a su uso.
ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR DE ADP PLAQUETARIO
(TIENOPIRIDINAS): Ticlopidina, Clopidogrel, Prasugrel, Ticagrelor.
Riesgo hemorrágico: Prasugrel > Ticagrelor > Clopidogrel. La más utilizada
es Clopidogrel.Dosis de carga Clopidogrel: 300-600 mg /día, luego 75 mg
/día durante 1 año, combinado con el ASA si reperfusión. Permanente, si no
tolerancia de ASA.
INHIBIDORES DE LA GLICOPROTEÍNA IIB/IIIA PLAQUETARIA
(FIBANES): Abciximab, tirofibán VEV. Son potentes bloqueadores de la vía
final de la agregación plaquetaria. Útil en SCA tratado con intervencionismo
coronario percutáneo (ICP) temprano, en particular en pacientes de alto
riesgo. Tiene alto riesgo hemorrágico y alto costo. Poco usados.
TRATAMIENTO ANTIISQUÉMICO: Reducen el consumo miocárdico de
oxígeno y promueven vasodilatación coronaria y sistémica.
NITROGLICERINA O NITRATOS (dinitrato de isosorbide): Produce
vasodilatación mediada por óxido nítrico. Nitroglicerina 0,3-0,4 mg VSL c/ 5
min por hasta 3 dosis si hay dolo, luego se evalúa si necesidad de VEV. Inicio
de acción 0,5 - 3 min. En las primeras 48 h de SCASEST si isquemia
persiste, HTA o congestión pulmonar: 0,3-8 g/ kg/min en infusión continua,
máx: 500 g/ min (50 mg en 250 ml sol glucosada al 5%). Se continúa con
Nitrato oral o tópico luego de 24h sin síntomas, que debe administrarse de
forma intermitente y a bajas dosis para evitar tolerancia. Evitar si
TAS<90mmHg y
FC<50lpm o uso de inhibidores de la fosfodiesterasa (sildenafil o similares)
en las 24-48 horas previas. Debe monitorizarse la PA. Presentación de
Nitroglicerina: Ampollas: 5 mg (1ml = 1mg) y Amp: 50 mg (1ml = 5 mg).
Efectos adversos: Cefalea, taquicardia, hipotensión. Puede haber tolerancia
que requiera ajustes. Evitar si sospecha de IM de VD.
BETABLOQUEANTES (BB): Debe iniciarse VO tan pronto se
diagnostique el SCA (en las primeras 24 horas), en todos los pacientes en
ausencia de insuficiencia cardiaca aguda u otras contraindicaciones. VEV
sólo si hipertensión refractaria o isquemia continua. Duración: Al menos 3
años en ausencia de insuficiencia cardíaca o hipertensión. Si disfunción
sistólica, indefinido.
Único antianginoso que  mortalidad y  sobrevida
• Metoprolol, Carvedilol, Bisoprolol
• Bloqueo de receptores adrenérgicos: alfa, beta 1 y/o beta 2. Pueden ser
selectivos o no selectivos.
•  FC (meta: 55-60 lpm),  Presión Sistólica VI (meta:<130 mmHg), 
consumo miocárdico O2
• Efecto antiarrítmico
• Mayor beneficio si Taquicardia, Disfunción ventricular o Diabetes
mellitus
• Aumenta tiempo diastólico y perfusión coronaria
• Disminuye Excitabilidad, Automatismo, Velocidad de conducción,
Velocidad de contracción
Indicado por VO en todos los pacientes sin contraindicaciones. Por VEV
solo si taquiarritmias y/o Hipertensión arterial.
Contraindicaciones: TAS <90mmHg, FC<50lpm, bloqueo AV de 2do y
3er grado, Insuficiencia cardíaca aguda, asma activa, reactividad bronquial.
Precaución: enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) severa,
enfermedad vascular periférica severa, asma bronquial, diabetes insulino
dependiente. Dosis VO se ajusta para lograr frecuencia de 55 a 60 lpm. A
dosis altas pueden perder su cardioselectividad. Opciones:
Esmolol: VEV 0,3 mg/ Kg en bolus a pasar en 4 min, c/ 5 min.
Presentación: Amp 10 ml /100 mg, vida media 9 min
MetoproloL: VO 50 - 200 mg BID; Bisoprolol: VO 10 mg OD;
Carvedilol: 6,25 - 25 mg BID.
CALCIOANTAGONISTAS o BLOQUEADORES DE LOS CANALES
DE CALCIO (BCC)
Uso de elección en angina vasoespástica (Prinzmetal). También si
contraindicación de B-bloqueantes, sólo los nodihidropiridínicos
(Diltiazem, Verapamil): Efecto vasodilatador periférico y coronario
(aumenta el aporte de O2). También si síntomas persistentes o recurrentes a
pesar de nitratos y betabloqueantes. Atenúan el vasoespasmo coronario.
Efecto depresor de la contractilidad y conducción cardíaca (reduce las
demandas metabólicas del miocardio). Contraindicado si TAS <90mmHg,
FC<50lpm, bloqueo AV de 2do y 3er grado, Insuficiencia cardíaca aguda.
Si no mejoría de dolor con dosis óptimas de nitratos y B-bloqueantes:
Dihidropiridínicos de tercera generación (Amlodipina, Felodipina) podrían
utilizarse.
INHIBIDOR DE LA ENZIMA CONVERSORA DE ANGIOTENSINA
(IECA): Ramipril, Enalapril, etc.
Iniciado en las 1eras 24 horas (excepto si hay hipotensión), y mantenerse
indefinidamente si: IM anterior, Congestión pulmonar o FE VI <40%,
hipertensión, diabetes o enfermedad renal crónica a menos que haya
contraindicación. Se iniciacon dosis bajas, titulando la dosis diaria hasta
lograr la mayor que no induzca disminución de la TAS < 100 mmHg. Puede
ser indicado en todos los pacientes si no hay contraindicación. Si no son
tolerados, se indicarían
ANTAGONISTA DE LOSRECEPTORES DE ANGIOTENSINA II
(ARA II): Valsartán, Losartán, Candesartán, etc.
ANTAGONISTA DE LA ALDOSTERONA-AA- (Eplerenona,
Espironolactona): Si están recibiendo dosis terapéuticas de IECA y BB y
tienen FE VI<40%, DM o IC, sin disfunción renal, ni hiperkalemia.
Disminuye la tasa de mortalidad cardiovascular y hospitalización por eventos
cardiovasculares.
ESTATINA DE ALTA POTENCIA: Atorvastatina 80 mg o Rosuvastatina 20-
40 mg VO en horario nocturno, debe iniciarse o mantenerse.
ANTIARRÍTMICOS En los casos de FV presenciada por el médico, la
primera acción debe ser intentar la desfibrilación. Las bradiarritmias
sintomáticas deberán tratarse con atropina 0,5 a 1 mg IV, y eventualmente
con marcapasos transcutáneo.
Algunas medidas terapéuticas dependerán de si se trata de un SCACEST
(IMCEST) o de un SCASEST, independiente de que se trata de angina
inestable o IMSEST.
TRATAMIENTO DEL SCACEST (IMCEST)
El objetivo fundamental es la restitución óptima de la circulación a nivel
miocárdico (reperfusión) mediante la reapertura rápida, completa y sostenida
de la arteria coronaria epicárdica obstruida, relacionada con el infarto, con la
finalidad de que la restitución de la perfusión miocárdica detenga a tiempo el
efecto arritmogénico de la isquemia y límite al máximo la necrosis
miocárdica progresiva. Es tiempo-dependiente por lo que no debe haber
demoras en realizar el diagnósticoevitando retraso en realizar el primer ECG
(realizarlo en los 10 minutos de contacto con el paciente).
IMPORTANCIA DE LA EDUCACIÓN AL PACIENTE: una intervención
muy importante es educar a la población en el reconocimiento del dolor
torácico de tipo isquémico, especialmente a los que tienen factores de riesgo
cardiovascular y a los que ya han padecido un evento vascular. Las demoras
en la búsqueda de atención debería ser reducido a menos de 1 hora educando
adecuadamente a la comunidad, especialmente en caso de mujeres, ancianos
y diabéticos, que son los que más tiempo tardan en hacerlo.
REPERFUSIÓN CORONARIA
Todo paciente con sospecha de IM con supradesnivel del segmento ST o
Bloqueo Completo de Rama Izquierda del Has de His (BCRIHH)
presumiblemente nuevo (el BCRI se considerará como nuevo si no se dispone
de ECG anterior) que ingrese dentro de las 12 horas de haber comenzado los
síntomas, debe ser sometido a reperfusión coronaria de emergencia mediante
trombolisis farmacológica, Intervención Coronaria Percutánea (ICP) también
llamada Angioplastia Coronaria Transluminal Percutánea (ACTP) primaria o
la combinación de ambas (estrategia farmacoinvasiva) ya que permiten
disminuir la mortalidad en el IMCEST. Luego de las 12 horas, sólo pacientes
seleccionados (persistencia de isquemia, inestabilidad hemodinámica o
eléctrica, shock cardiogénico) tienen indicación de reperfusión, a menudo con
resultados no óptimos. Pacientes que no sean reperfundidos tempranamente
deberían ser evaluados para considerar si se beneficiarán de ICP tardía.
Intervención Coronaria Percutánea (ICP) Primaria
El objetivo de la ICP (en inglés: PCI), es restablecer el aporte de sangre al
corazón desobstruyendo la o las arterias estenosadas, responsables de la
isquemia. Se introduce un catéter hueco, fino y flexible, con un pequeño
globo inflable en la punta en una arteria de la ingle o el brazo y se dirige al
corazón mediante guía con rayos X. Una vez que se alcanza la zona estrecha
u obstruida, se infla el globo para dilatar brevemente la arteria y restablecer el
flujo sanguíneo. Sepuede realizar trombectomía por aspiración o
implantación de endoprótesis o stent coronario (dispositivo intravascular) que
disminuye la tasa de reoclusión coronaria post angioplastia. La ICP primaria
(en primera instancia) será el tratamiento de elección siempre que el hospital
disponga de servicio de cardiología intervencionista (laboratorio de
hemodinamia), de personal experimentado, y pueda realizarse en un tiempo
oportuno, por ser superior a la terapia trombolítica en términos de muerte y
reinfarto. Los pacientes en los que la trombolisis esté contraindicada deben
ser transferidos inmediatamente a ICP primaria. La superioridad de la ICP
primaria frente a la trombolisis presenta mayor relevancia clínica durante el
intervalo de 3 a 12 h desde la presentación de dolor torácico u otros síntomas
debido a que la ICP permite una mayor protección del miocardio.
En caso de existir un retraso sustancial para realizar una ICP, administrar un
agente fibrinolítico en el lugar en que el paciente se encuentre y cuanto
antes. Requiere terapia coadyuvante: anticoagulación: Se recomienda
Heparina no fraccionada o Bivalirudina + antiagregación (tratamiento
antiplaquetario dual: Aspirina 162-325 mg + tienopiridina –clopidogrel 600
mg, prasugrel 60 mg o ticagrelor 180 mg-). La antiagregación plaquetaria
dual deberá mantenerse durante al menos 1 año a dosis de: ASA 81 mg+
Clopidogrel 75 mg.En pacientes de alto riesgo cuyas coronarias no sean
anatómicamente susceptibles de ICP, debería considerarse la realización de
puente (bypass) coronario.
Trombolisis o Reperfusión Farmacológica (Dirigida a realizar disolución de
coágulo -fibrinolisis -)
Objetivo: Restablecer cuanto antes (idealmente en las 3 primeras horas de
iniciados los síntomas) el flujo en la arteria ocluida para minimizar el
tamaño del infarto y  Mortalidad. Es el método estándar disponible en la
mayor parte de las instituciones en que se tratan la amplia mayoría de
pacientes con sospecha de IAM transmural con menos de 12 horas de
evolución. Drogas: Estreptoquinasa, Activador tisular del plasminógeno
(Alteplase, Tenecteplase, Reteplase).
Indicado cuando no es posible realizar ICP primaria. Después de su
administración debería considerarse trasladar al paciente a un centro con
disponibilidad para realizar ICP.
Produce lisis del trombo intracoronario y reperfusión. Reduce el área de
necrosis, mejora función miocárdica y disminuyen mortalidad
Ventana terapéutica: Reducción de la mortalidad dependiente del tiempo;
excelente en primeras 3 h:  59 % de mortalidad; ideal las primeras 6 horas
(mortalidad en 36 %); aceptable hasta las 12 h:  mortalidad en 22 %.
Criterios: IMCEST de>1mm, más de 30 min de duración, no revierte con
nitroglicerina
La ESTREPTOQUINASA (SK) es un fibrinolítico no específico, es el
agente fibrinolítico de uso usual en nuestro medio. Seadministra VEV
1.500.000 U en 100-200 cc de sol. NaCl 0,9% (fisiológica) o glucosada 5%
en 30-60 min. Presentación: Ampollas 1.500.000 U. Terapia coadyuvante:
Anticoagulación (HNF, Enoxaparina o Fondaparinox)+ Antiagregación
(ASA+ Clopidogrel). Contraindicaciones absolutas: Evento cerebrovascular
(ECV) hemorrágico previo, lesión vascular cerebral estructural, ECV
isquémico en los últimos 3 meses, neoplasia cerebral maligna, sospecha de
disección aórtica, hemorragia activa, traumatismo facial o craneal severo en
los últimos 3 meses, crisis hipertensiva no controlada, cirugíaintracraneal o
intraespinal, tratamiento con SK en los últimos 6 meses. Complicaciones:
Reacciones alérgicas, hemorragias, hipotensión.
Criterios de reperfusión: Si a las 2 horas del inicio de la infusión a) el
dolor disminuye el 50% o más para valores basales en la escala de 1/10
subjetiva de dolor, o la desaparición total si los valores iniciales son 4 o
menos; b) Cae el supradesnivel del ST al 50% o más del basal; c) Hay
incremento significativo de CKMB, mayor al doble del valor basal (de
ingreso). Falla de trombolisis: No se logra reperfundir la arteria relacionada
con el infarto en hasta el 50% de los casos.
El diagnóstico se basa en 3 elementos:
a) persistencia de la elevación del segmento ST;
b) persistencia de síntomas isquémicos;
c) ausencia de pico enzimático precoz de CK-MB a las 2 horas. Estaría
indicada angioplastia de rescate o segunda administración de trombolíticos.
TRATAMIENTO SCASEST (Tanto en la Angina inestable -AI-
como en el IMSEST)
Dependerá de la evaluación pronóstica al ingreso, durante su estancia
hospitalaria y al alta. Del 1-3 % de los pacientes con AI morirán durante la
fase aguda, el 4-7 % sufrirán un IM mientras que el 8 a 15 % presentará
isquemia recurrente o refractaria al tratamiento farmacológico. La
estrategia de manejo es variable, algunos prefiriendo una estrategia
tempranamente invasiva (<48 h) con exploración angiográfica y eventual
ICP o cirugía de bypass aortocoronario, recomendada si angina refractaria,
inestabilidad eléctrica o hemodinámica y riesgo elevado de eventos
clínicos; y otros, una estrategia conservadora temprana, en particular en
sujetos con bajo riesgo, con tratamiento farmacológico y sólo si el
tratamiento no es efectivo, se indicaría la ICP o cirugía. Alrededor del 50 %
de los pacientes requerirán exploración angiográfica coronaria. No está
indicada la Fibrinolisis, de hecho puede ser contraproducente.El objetivo
del tratamiento médico es el alivio inmediato de la isquemia, prevenir su
recurrencia y prevenir unaevolución adversa: muerte, IMCEST, reinfarto, o
necesidad de revascularización urgente. Se fundamenta en lo ya descrito:
MEDIDAS GENERALES, TRATAMIENTO ANTITROMBÓTICO
[Antiagregantes plaquetarios (ASA sin cubierta entérica + Clopidogrel o
Ticagrelor + Anticoagulantes -Enoxaparina, HNF o Fondaparinux-) en
todos los pacientes], TRATAMIENTO ANTIISQUÉMICO [Nitroglicerina,
BB, BCC, IECA o ARA II, AA, Estatina de alta
potencia],ANTIARRÍTMICOS.
Tratamiento de la Angina Estable
EDUCACIÓN DEL PACIENTE: mejoras del estilo de vida -dieta
saludable, actividad física regular, cese del tabaco, moderación del
consumo de alcohol, mantener peso adecuado y control del estrés-,
adherencia al tratamiento, cuándo consultar al médico de urgencia, cuándo
usar aspirina y nitroglicerina, control médico periódico).CONTROL
ADECUADO DE LOS FACTORES DE RIESGO MODIFICABLES:
TA<140/90 mmhg, uso de estatinas de alta potencia.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO (antiisquémico y Clasificación
antitrombótico)Para alivio de los síntomas: Betabloqueantes (BB) en
primera instancia (Metoprolol, Carvedilol o Bisoprolol);calcioantagonistas
(verapamil, diltiazem) y nitratos de acción prolongada (Vía oral: dinitrato
de isosorbide 40 mg OD o BID, 5-Mononitrato de isosorbide 20 mg BID;
Vía transdérmica: Parches de Nitroglicerina de liberación lenta: 0,2- 0,8 mg
c/12 h) si no se pueden usar BB o, si BB no son efectivos, en lugar de o
además de BB. Nitratos de acción corta para el alivio inmediato del dolor
(0,4-0,8 mg vía sublingual –VSL- c/ 5 min por 3 dosis y, si el dolor persiste
consultar al médico).Para prevenir IM y muerte: antiagregante plaquetario
tipo ASA 75-162 mg OD indefinidamente o si contraindicada,clopidogrel
75 mg OD; IECA o ARA II (si IECA no es tolerado) si HTA, DM,
disfunción ventricular izquierda (FE<40%) o enfermedad renal crónica; BB
si disfunción sistólica del VI, Insuficiencia cardíaca o IM previo. Vacuna
antigripal.Antagonista de aldosterona. REVASCULARIZACIÓN (ICP o
puente aortocoronario) si hay alto riesgo de mortalidad para mejorar
supervivencia o si persistencia de síntomas a pesar de tratamiento médico
adecuado. REHABILITACIÓN CARDÍACA
Tratamiento Cardiopatía isquémica asintomática y
Prevención Secundaria
Implica el control de los factores de riesgo cardiovascular y las
medidas encaminadas a mejorar el pronóstico, en quienes ya han
presentado alguna manifestación de la enfermedad. Es similar al
indicado para la Angina estable, excluyendo el indicado para alivio
de los síntomas.
INFARTO DEL MIOCARDIO Y ANGINA INESTABLE SIN
ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST
El infarto del miocardio se define como la necrosis del tejido cardíaco
debido a una isquemia prolongada que lleva al reemplazo del miocardio por
una cicatriz de tejido fibrótico. El término "agudo" denota infarto de menos
de 3-5 días.
La definición clínica de IM se basa en la presencia de daño
miocárdico agudo detectado por la elevación de biomarcadores
cardiacos en el contexto de evidencia de isquemia miocárdica aguda
La angina inestable aguda es la que presenta variación de sus
características clínicas en el último mes. Habitualmente se produce por una
complicación de la placa de ateroma con manifestaciones de isquemia
miocárdica aguda, excepto en la angina variante o de Prinzmetal, en que el
espasmo coronario es la causa. En el presente estudio se analizan las
variables que contribuyen al diagnóstico, tratamiento y control de estas
entidades.
Para que una angina sea inestable debe cumplir con las 3R y 3P
-Reposo-Reciente comienzo-Refractaria
-Progresiva-Prolongada -Postinfarto
FISIOPATOLOGIA
Es causado más a menudo por un desequilibrio entre el aporte y la demanda
de oxigeno, resultado de la presencia de un trombo que ocluye parcialmente
y que se formo de una placa coronaria aterotrombotica rota o bien del
endotelio erosionado de la arteria coronaria.
Puede surgir necrosis miocardica o isquemia grave como consecuencia de la
disminucion de la corriente coronaria causada por el trombo y por
embolizacion anterograda de agregados plaquetarios, restos ateroscleróticos
o ambos elementos.
Infarto de miocardio tipo 1
Se clasifica como IM tipo 1 el IM causado por una enfermedad coronaria
aterotrombótica (EC) que suele precipitarse por la rotura o erosión de una
placa ateroesclerótica. La carga relativa de ateroesclerosis y trombosis en la
lesión culpable es muy variable, y el componente trombótico dinámico
puede producir una embolización coronaria distal que cause la necrosis
miocitaria.
Infarto de miocardio tipo 2
El mecanismo fisiopatológico que conduce al daño miocárdico isquémico
por el desajuste entre el aporte y la demanda de oxígeno se clasifica como
IM tipo 2Por definición, la rotura aguda de una placa aterotrombótica no es
una característica del IM tipo 2. En pacientes con EC conocida o posible, la
presencia de un factor estresante agudo como, por ejemplo, una hemorragia
gastrointestinal aguda con disminución brusca de la hemoglobina o una
taquiarritmia sostenida con manifestaciones clínicas de isquemia
miocárdica, puede producir un daño miocárdico y un IM tipo 2. Esto se debe
a que el aporte de flujo sanguíneo en el miocardio isquémico es insuficiente
para satisfacer el aumento de la demanda de oxígeno que se produce en
condiciones de estrés..
La ateroesclerosis coronaria es un hallazgo frecuente en los pacientes con
IM tipo 2 seleccionados para angiografía coronaria. En general, estos
pacientes tienen peor pronóstico que los que no sufren EC Es necesario
llevar a cabo evaluaciones prospectivas sobre la importancia de la EC en el
IM tipo 2 usando definiciones y enfoques consistentes. Se ha demostrado
que la frecuencia de elevación del segmento ST en los pacientes con IM tipo
2 oscila entre el 3 y el 24%
 Infarto de miocardio tipo 3
La detección de los biomarcadores sanguíneos es fundamental para
establecer el diagnóstico de IM10,12. Sin embargo, algunos pacientes
pueden mostrar síntomas típicos que indican isquemia miocárdica/infarto,
acompañados de supuestas alteraciones nuevas en el ECG o fibrilación
ventricular, y morir antes de que se pueda obtener sangre para la
determinación de los biomarcadores cardiacos. También puede ocurrir que
el paciente fallezca precozmente tras el inicio de los síntomas y antes de
que se haya producido la elevación de los biomarcadores.
Tipo 4a: Infarto del miocardio vinculado con alguna intervencion
coronaria percutanea (PCI)
El infarto del miocardio vinculado con PCI ha sido definido de forma
arbitraria como el incremento de la cifra de troponina cardiaca (cTn) >5 ×
percentil 99 del limite de referencia superior (URL) en personas con cifras
basales normales (≤percentil 99, URL), o un aumento >20% en la cifra de
cTn, si aumentan las cifras basales y son estables o disminuyen. Ademas,
la presencia de: i) sintomas que sugieren isquemia del miocardio; o ii)
nuevos cambios ECG isquemicos o LBBB nuevos, o iii) perdida del libre
tránsito, segunlas imagenes angiograficas, en una gran arteria coronaria o
una rama lateral o lentificacion persistente o sensacion del flujo o
embolizacion, o iv) imágenes que demuestran la perdida nueva del
miocardio viable o alguna anormalidad nueva en el movimiento regional
de la pared del ventriculo
Tipo 4b: Infarto del miocardio vinculado con trombosis de la
endoprotesisEste tipo de infarto se detecta por angiografia coronaria o
necropsia en el entorno de isquemia del miocardio y con el aumento, la
disminucion o ambas situaciones, en los valores de biomarcadores
cardiacos, cuando menos un valor por arriba del percentil 99 del URL
Tipo 5: Infarto del miocardio vinculado con cirugia de derivacion arterial
coronaria con injerto (CABG)
Este tipo de infarto ha sido definido de forma arbitraria como el
incremento de los valores del biomarcador cardiaco >10 × percentil 99 del
URL en pacientes con cifras basales normales de cTn (≤percentil 99 del
URL). Ademas, se requiere la presencia de:
i)nuevas ondas Q patologicas o LBBB nuevas; o de
ii) oclusion del injerto nuevo, corroborada por angiografia o de las nuevas
arterias coronarias originales, o
iii) signos imagenologicos de perdida reciente del miocardio
Diagnóstico
El diagnóstico se basa en gran medida en el cuadro clínico inicial. En
forma típica, la molestia retroesternal es intensa y posee al menos uno de
tres componentes: 1) aparece en el reposo (o con esfuerzo mínimo) y dura
>10 min; 2) su inicio es relativamente reciente (p. ej., en el curso de las
dos semanas anteriores), y 3) sigue un patrón en crescendo (es decir, es
mucho más intenso, duradero o frecuente que episodios previos) o tiene las
tres características. El diagnóstico de NSTEMI se confirma si el paciente
con tales manifestaciones clínicas presenta signos de necrosis del
miocardio tal como se refleja en los niveles anormalmente altos de
biomarcadores de necrosis cardiaca.
Anamnesis y exploración física
La molestia retroesternal que a menudo tiene la intensidad suficiente para
ser descrita como dolor neto típicamente se percibe en la región
retroesternal o a veces en el epigastrio e irradia al brazo izquierdo, hombro
del mismo lado, cuello o los sitios de consuno.
Pueden surgir en vez del dolor retroesternal “equivalentes” anginosos,
disnea,molestias epigástricas, náusea o debilidad y al parecer son más
frecuentes en mujeres, ancianos y personas con diabetes mellitus. Los
datos de la exploración física se asemejan a los del paciente de angina
estable y tal vez no sean destacables. Si la persona muestra una gran área
de isquemia del miocardio o NSTEMI grande, entre los signos físicos
están diaforesis, piel pálida y fría; taquicardia sinusal, presencia de tercero
o cuarto ruido cardiaco (o ambos); estertores en la base pulmonar y en
ocasiones hipotensión.
Electrocardiograma
La depresión del segmento ST se observa en 20 a 25%de los pacientes;
pudiera ser transitoria en individuos sin signos de biomarcadores de
necrosis del miocardio, pero puede persistir días en caso de NSTEMI. Los
cambios de la onda T son frecuentes pero son signos menos específicos de
isquemia, salvo que sean inversiones de onda T nuevas y profundas (≥0.3
mV).
Biomarcadores cardiacos
Las personas con NSTEMI tienen niveles más altos de biomarcadores de
necrosis como serían troponina I o T del corazón que son los marcadores
específicos, sensibles y preferidos de necrosis del miocardio. Una
alternativa menos sensible sería la isoforma MB de la creatina cinasa (CK-
MB). Los mayores niveles de los marcadores mencionados permiten
diferenciar a los pacientes de NSTEMI, de aquellos con UA. Se advierten
aumentos y disminuciones temporales características de las
concentraciones plasmáticas de tales marcadores y una relación directa
entre el grado de incremento y la mortalidad. Sin embargo, en personas sin
el antecedente clínico neto de isquemia del miocardio, se han señalado
pequeños incrementos del nivel de troponina cardiaca (cTn) y pueden ser
causados por insuficiencia cardiaca congestiva, miocarditis o embolia
pulmonar o con el uso de técnicas de gran sensibilidad, como a veces se
observa en sujetos netamente normales. Por todo lo expresado en sujetos
con el antecedente poco claro, los incrementos pequeños de cTn, en
particular si son persistentes, posiblemente no confirmen el diagnóstico de
ACS.
TRATAMIENTO ANTIISQUEMICO
El tratamiento inicial debe incluir reposo absoluto, nitratos, antagonistas
adrenergicos β y oxigeno inhalado, en presencia de hipoxemia.
Nitratos
Deben administrarse en primer lugar por via sublingual porspray bucal
(0.3 a 0.6 mg) si la persona presenta dolor isquemico. Si la molestia
persiste despues de tres dosis aplicadas con diferencia de 5 min, se
recomienda utilizar nitroglicerina intravenosa (5 a 10 μg/min con el uso de
tubos no absorbentes). La velocidad de goteo se puede aumentar a razon
de 10 μg/min cada 3 a 5 min hasta que cedan los sintomas, disminuya la
presion sistolica a <100 mmHg o la dosis llegue a 200 μg/min. Cabe
recurrir a los nitratos topicos y orales cuando el dolor haya mostrado
resolucion o pueden sustituir a la nitro glicerina intravenosa cuando no ha
habido dolor por 12 a 24 h. Las unicas contraindicaciones absolutas para el
uso de nitratos son hipotensión o el uso de sildenafilo u otros inhibidores
de 5-fosfodiesterasa en las 24 a 48 h anteriores.
Antagonistas adrenergicos β y otros farmacos Los bloqueadores β son
otros farmacos basicos en el tratamiento antiisquemico. Su uso se puede
comenzar por via IV en personas con isquemia profunda pero esta via
puede estar contraindicada en presencia de insuficiencia cardiaca. Por lo
comun, se recomienda el bloqueo β con farmacos VO orientado a una
frecuencia cardiaca “prefijada” de 50 a 60 lpm. En personas que muestran
sintomas o signos ECG persistentes de isquemia despues de recibir nitratos
y antagonistas β en dosis completas se recomienda la administracion de
antagonistas de los conductos de calcio de acción bradicardica como
verapamilo o diltiazem, y tambien en pacientes con contraindicaciones
para estos dos farmacos.
Antiagregantes plaquetarios El tratamiento inicial debe comenzar con
acido acetilsalicilico, que es un inhibidor de ciclooxigenasa plaquetaria. La
dosis inicial tipica es de 325 mg/d y despues se recomiendan dosis menores
(75 a 100 mg/d). Las contraindicaciones incluyen hemorragia activa o
intolerancia al farmaco. En 2 a 8% de los pacientes se ha observado
“resistencia al acido acetilsalicilico”, pero a menudo ello depende de la falta
de cumplimiento de órdenes medicas.
Infarto aguado al miocardio con elevación del segmento ST
Clínica
Incluso en 50% de los casos parece haber un factor desencadenante antes de
que se manifi este STEMI, como el ejercicio vigoroso, el estres o algún
trastorno medico o quirurgico. El STEMI puede iniciar en cualquier
momento del dia o de la noche, pero se han senalado variaciones
circadianas, de manera que algunos grupos de enfermos muestran el ataque
por la manana, unas cuantas horas despues de despertar. La molestia inicial
mas frecuente en personas con STEMI es el dolor, profundo y visceral; los
pacientes usan algunos adjetivos para describirlo como sensación de
pesantez, constrictivo y opresivo, aunque a veces se usan los calificativos
de punzante o quemante. Sus caracteristicas son semejantes a las de la
angina de pecho, aunque suele ser mas intenso y duradero. En forma tipica,
el dolor aparece en la zona central del torax, en el epigastrio o en ambas
regiones y a veces irradia a los brazos.
Sitios menos comunes de irradiacion incluyen el abdomen, espalda, maxilar
inferior y cuello. La localizacion frecuente del dolor detras del apéndice
xifoides y la negacion del paciente de que puede tener un ataque al corazon,
crea la impresion falsa de que lo que tiene es indigestion. El dolor de
STEMI puede irradiar incluso a la nuca pero no por debajo de la cicatriz
umbilical; suele acompanarse de debilidad, diaforesis, nausea, vomito,
ansiedad y sensacion de muerte inminente. Puede comenzar cuando la
persona esta en reposo, pero si lo hace durante un periodo de ejercicio, no
desaparecera al interrumpir la actividad, a diferencia de lo que ocurre con la
angina de pecho.
ELECTROCARDIOGRAMA
En la fase inicial de la etapa aguda, la oclusion total de una
arteriaepicardica produce elevacion del segmento ST. Muchos pacientes
quetienen como manifestacion inicial elevacion del segmento ST,
evolucionany al fi nal presentan ondas Q en el ECG. Sin embargo, las
ondas Q en lasderivaciones que estan por arriba de la zona del infarto
pueden mostrarvariacion en su magnitud, e incluso surgir solo de manera
transitoria segunel estado de reanudacion de la corriente del miocardio
isquemico y larestauracion de los potenciales transmembrana, con el
transcurso del tiempo.Una proporcion pequena de enfermos que en el
comienzo tuvieron como manifestacion inicial elevacion del segmento ST,
terminara pormostrar ondas Q, si la obstruccion del trombo no es total, es
transitoria osi surge una abundante red de vasos colaterales.
Biomarcadores cardíacos
El tejido miocardico ya necrotico despues de STEMI libera a la
sangregrandes cantidades de proteinas llamadas biomarcadores cardiacos.
La rapidezde liberacion de proteinas especifi cas difi ere segun esten dentro
de lascelulas y segun su peso molecular, asi como de la corriente local de
sangrey linfa. Es posible detectar los biomarcadores cardiacos en la sangre
periferica,una vez que se rebasa la capacidad de los linfaticos del corazon
paralimpiar el plano intersticial de la zona del infarto y hay derramamiento
ypaso de ellos a la circulacion venosa. El perfi l cronologico de la
liberacionde proteinas asume importancia en el diagnostico. Los criterios
para confirmar AMI exigen que las cifras del biomarcador cardiaco
aumenten, disminuyano muestren ambos fenomenos cuando menos un
valor por arribadel percentil 99 del limite de referencia superior
correspondiente a personasnormales.
En circunstancias normalesno se detecta cTnT ni cTnI en la sangre de
sujetos jovenes, pero puedenaumentar despues de STEMI a niveles varias
veces mayores que el limitede referencia superior (el valor mas alto que se
observa es de 99% de lapoblacion de referencia que no presenta infartos
del miocardio); la medicionde cTnT o cTnI asume enorme utilidad en el
diagnostico y en la actualidadconstituyen los marcadores bioquimicos
preferidos en casos de infarto del miocardio.
Tratamiento
Control del dolor
La nitroglicerina sublingual puede ser administrada en forma inocua a
casi todos los sujetos con STEMI. Se administran incluso tres dosis de 0.4
mg a intervalos de 5 min, en promedio. En personas en quienes despues de
la respuesta favorable inicial a la nitroglicerina sublingual reaparece el
dolor retroesternal, en particular si conlleva otros signos de isquemia en
evolucion como nuevos cambios del segmento ST o de la onda T, se debe
pensar en el uso de nitroglicerina por via intravenosa.
La morfina es un analgesico muy eficaz contra el dolor que surge en
STEMI. La morfina se administra de forma sistematica por inyeccion
intravenosa y repetida (cada 5 min) de dosis pequeñas (2 a 4 mg) y no la
aplicacion subcutanea de un volumen mayor, porque con esta ultima via su
absorción puede ser impredecible.
Atención hospitalaria
Remitir a la unidad de cuidados coronarios
Manejar la actividad Los factores que incrementan el trabajo del corazon
durante las primeras horas del infarto al parecer amplifi can el tamano de
la lesion. En consecuencia, es importante que el individuo con STEMI
permanezca en reposo absoluto las primeras 12 h. Sin embargo, en caso de
no haber complicaciones erecta, que cuelguen sus pies en el borde de la
cama y se sienten en una silla, durante las primeras 24 h
Dieta es importante someter al enfermo a ayuno absoluto o que consuma
solo liquidos claros, en las primeras 4 a 12 h.
Tratamiento intestinal El reposo absoluto y el efecto de los narcoticos
usadospara aliviar el dolor suelen ocasionar estrenimiento. Se recomienda
contar con una silleta portatil (silla retrete) y no un simple comodo;
consumir una dieta rica en fi bra vegetal y el empleo diario de un
reblandecedor de las heces como el dioctilsulfo succinato sodico (200
mg/dia). Si persiste el estrenimiento a pesar de tales medidas, se
administra un laxante.
Sedación (en algunos casos) para soportar el dolor
Farmacoterapia
 Antitrombóticos
 Bloqueadores adrenérgicos B
 Inhibición del sistema RAAS
 MARCADORES BIOLÓGICOS DE NECROSIS
MIOCÁRDICA
Entre los constituyentes que se liberan desde la célula en situación de
isquemia-necrosis, aquellos que se hallan disueltos en el citoplasma y son de
menor tamaño son los que más fácilmente acceden a la circulación; por ello,
son los marcadores más precoces de lesión celular. Estos marcadores son los
iones y algunos metabolitos como, por ejemplo, el lactato. Dada la
ubicuidad de su distribución tisular, la llegada al plasma de metabolitos
intracelulares, como el lactato, no puede ser interpretada como específica de
lesión cardíaca. Si esta lesión persiste, se difundirán desde la célula
lesionada macromoléculas citoplasmáticas, la mayor parte de naturaleza
enzimática con una mejor cardioespecificidad, como la creatincinasa, la
lactato deshidrogenasa, la aspartato aminotransferasa o la mioglobina. Si
persiste la lesión celular y tiene lugar la necrosis, se difundirán al plasma las
macromoléculas estructurales. A pesar de algunas controversias, se
considera que la detección, incluso en pequeñas cantidades, de proteínas
ligadas a estructuras intracelulares (mitocondrias, núcleo, complejo
contráctil celular) es siempre indicativa de necrosis irreversible.
La probabilidad de que un marcador cardíaco sea positivo en un paciente
con necrosis miocárdica depende de sus propiedades de liberación celular y
de su aclaramiento plasmático, del tiempo que haya transcurrido entre su
medida y el inicio de la lesión miocárdica y de las características
(especialmente, de la sensibilidad analítica y de la imprecisión) del análisis
utilizado para su medida. La elevación en sangre de los marcadores de
necrosis miocárdica sensibles y específicos no indica la patogenia que ha
originado el proceso. En el contexto clínico de una isquemia aguda, la
elevación de un marcador sensible y específico por encima de su límite de
referencia identifica la existencia de un infarto agudo de miocardio (IAM)
(véase más adelante la redefinición del IAM). Una elevación de marcadores
cardioespecíficos en ausencia de cardiopatía isquémica obliga a buscar otros
mecanismos patogénicos de necrosis miocárdica o a descartar una supuesta
falsa positividad
Papel de los marcadores biológicos en la identificación de
la necrosis miocárdica
Los marcadores biológicos de daño miocárdico han desempeñado un papel
fundamental en el diagnóstico, pronóstico y estratificación de riesgo de los
pacientes con SCA. Hasta muy recientemente, el diagnóstico del IAM se ha
basado en la existencia de al menos dos de los 3 criterios siguientes,
establecidos por la Organización Mundial de la Salud (OMS) en 19711:
dolor torácico de características isquémicas, alteraciones
electrocardiográficas sugestivas, aumento en plasma o suero de la actividad
catalítica de la CK o la CK-MB.
clínica atípica, o incluso no presentan síntomas sugestivos de isquemia
miocárdica2. Por otra parte, aunque es indiscutible la utilidad del
electrocardiograma (ECG) en el diagnóstico de los SCA, existe un 30% de
pacientes con IAM que presentan trazados electrocardiográficos que podrían
caber dentro de la normalidad o con alteraciones no diagnósticas o
difícilmente interpretables que dificultan su diagnóstico3. Por este motivo,
la medida de los marcadores biológicos de necrosis miocárdica ha sido y
sigue siendo básica para el diagnóstico del IAM.
Los marcadores biológicos, aunque muy útiles para establecer el
diagnóstico definitivo de IAM, aún presentan 2 inconvenientes:
1) Sólo identifican a los pacientes con necrosis miocárdica de entre el
conjunto de pacientes con SCA. A pesar de que se están desarrollando y
validando metodologías capaces de identificar la isquemia miocárdica, no es
posible todavía su utilización en la práctica clínica4-6. Por tanto, el
diagnóstico de angina inestable (AI) sigue siendo exclusivamente clínico y
está sujeto a todas las limitaciones antes mencionadas, por lo que, en
muchas ocasiones, para su correcta identificación es necesario inducir la
isquemia a través de pruebas de provocación controladas.
2) Necesitan un tiempo mínimo de evolución para poder ser detectados
como anormalmente elevados. Sin embargo, la morbimortalidad en los SCA
disminuye en relación directa a la precocidad con que se inicia su
tratamiento. Por ello, es necesario el desarrollo de nuevos marcadores o
estrategias que evidencien la necrosis e, idealmente, la isquemia miocárdica
con la máxima precocidad.
Desde 1954, cuando se utilizó por primera vez la medida de la actividad de
la aspartato aminotransferasa (AST) para la evaluación de la necrosis
miocárdica, hasta la actualidad, el número de marcadores biológicos de la
misma se ha incrementado de forma notable. Históricamente se ha
evolucionado desde marcadores poco sensibles e inespecíficos hasta los
actuales, que permiten reconocer las necrosis miocárdicas de pequeña
extensión. Como se ha mencionado anteriormente, si bien es cierto que aún
no se puede reconocer la etapa previa a la necrosis miocárdica mediante
marcadores biológicos de isquemia, los nuevos marcadores (medida de la
concentración de troponinas cardíacas, mioglobina o CK-MB) permiten
cubrir una parte importante de las necesidades clínicas en la evaluación,
diagnóstico, estratificación de riesgo y guía para la terapéutica del SCA. A
continuación se analizarán las características principales de los más
utilizados en la práctica habitual.
Existen diversos marcadores biológicos de necrosis miocárdica, con
distintas propiedades y diferente valor semiológico. Todos ellos son
proteínas; los que más se utilizan o han sido utilizados en la clínica son de
naturaleza enzimática, como la creatincinasa total (CK) y su isoenzima
cardíaca (CK-MB), y las isoformas de la CK-MM (CK-MM1, CK-MM2 y
CK-MM3) y la CK-MB (CK-MB2 y CK-MB1), y no enzimáticas, como las
troponinas T e I cardíacas (TnTc, TnIc) y la mioglobina. Las características
de estos marcadores, excluidas las isoformas de CK-MM y CK-MB

Marcadores biológicos «clásicos»
Creatincinasa total
Hasta la disponibilidad de otros marcadores, la CK total ha sido el
marcador biológico más utilizado para el diagnóstico de las alteraciones
miocárdicas y del musculoesqueleto. Actualmente, aún tiene un papel
relevante en el seguimiento del infarto de miocardio en su fase subaguda.
La CK (cuyo peso molecular es de 85 kDa) es una enzima con
distribución prácticamente universal en todos los tejidos, ya que cataliza
una reacción de transferencia de energía, como la fosforilación de la
creatina a creatina fosfato. En la célula se localiza sobre todo en el
citoplasma. La CK se localiza preferentemente en la musculatura estriada;
por ello, sus valores de referencia dependen de la masa muscular y son
superiores en varones que en mujeres. En la necrosis miocárdica, la
actividad catalítica de la CK ya puede detectarse aumentada por encima de
su límite superior de referencia a partir de las 4-6 h del inicio de la
sintomatología. La CK total no es una molécula cardioespecífica y sus
intervalos de referencia varían, como se ha comentado con la masa
muscular, pero también con la edad (disminuyen al aumentar la misma),
raza (su actividad es más elevada en la raza negra) y actividad física
(aumenta tras su práctica, en relación directa con su duración e intensidad,
e inversa con el grado de entrenamiento previo)7. Además, la CK puede
elevarse en una gran variedad de condiciones patológicas8,9, sin que
exista necrosis miocárdica.
Creatincinasa MB (CK-MB)
Las isoenzimas representan adaptaciones especializadas de las enzimas en
diferentes células y tejidos. Las isoenzimas de la CK están constituidas
por agrupaciones de monómeros. Existen tres isoenzimas de la CK, cada
una compuesta de dos monómeros, M y B, que se agrupan en dímeros,
para constituir la enzima funcional. La CK-MM (homodímero del
monómero M) se localiza sobre todo (el 95% del total de CK es CK-MM)
en el músculo estriado esquelético, y la CK-MB (heterodímero de los
monómeros M y B) abunda más en el miocardio (se ha descrito que hasta
el 20% del total de CK en el miocardio enfermo es CK-MB, aunque esta
proporción es menor en el miocardio sano).
Existe una tercera isoenzima, el homodímero del monómero B, la CK-BB,
que se localiza preferentemente en el sistema nervioso central y el
intestino11. De acuerdo con lo anterior, la CK-MB constituye la isoenzima
más cardioespecífica de las que forman parte de la llamada CK total. No
obstante, la CK-MB también se encuentra en una escasa proporción en el
músculo esquelético (aproximadamente el 5% de toda la actividad CK es
CK-MB), aunque esta proporción puede elevarse en determinadas
condiciones fisiológicas (ejercicio físico extremo, p. ej, en corredores de
maratón) o patológicas (miopatías genéticas o secundarias)8,12 e, incluso, en
determinadas enfermedades extramusculares, como algunas neoplasias8,13.
Por estos motivos, la presencia de un «ruido de fondo», fisiológico o
patológico, extramiocárdico, de la actividad catalítica circulante de la CK-
MB en el plasma de individuos sanos limita su valor semiológico en la
evaluación de la necrosis miocárdica. Otra importante limitación al valor
semiológico de la medida de CK-MB son las interferencias in vivo o in vitro
de los métodos de medida de su actividad catalítica; como resultado de las
mismas, esta actividad catalítica puede aumentar falsamente. Las
macrocinasas14 o las cinasas inespecíficas, al provocar este falso incremento
de la actividad catalítica plasmática de CK-MB, pueden producir valores de
CK-MB compatibles con un infarto de miocardio en pacientes no afectados
por éste.
Una forma sencilla de mejorar la cardioespecificidad de la medida de CK-
MB es expresar sus resultados como cociente sobre la actividad catalítica
total de la CK circulante. De esta manera, un valor plasmático que sobrepase
la proporción de CK-MB habitualmente hallada en el músculo esquelético
puede considerarse como indicativo de liberación de la isoenzima desde el
miocardio. No obstante, esta razón CK-MB/CK total también dista de
ofrecer la combinación de sensibilidad y especificidad diagnóstica
actualmente necesarias para el diagnóstico del infarto de miocardio.
La mayor parte de estos problemas metodológicos asociados a la medida de
la actividad catalítica de la CK-MB han sido solventados por la medida de su
concentración de masa. Por este motivo, y también por su superior
sensibilidad y precisión analítica, los inmunoanálisis para medir la
concentración de masa de la CK-MB han desplazado la medida de su
actividad catalítica. Los valores de concentración masa de CK-MB varían
dependiendo del inmunoanálisis utilizado para su medida, aunque se está
desarrollando un estándar internacional que permitirá la transferabilidad de
resultados entre diferentes métodos. Es recomendable, pues, obtener valores
de referencia de la concentración másica de CK-MB en cada laboratorio. Al
igual que para la medida de la actividad catalítica, la razón concentración de
CK-MB/actividad catalítica total de CK mejora su cardioespecificidad
La actividad/concentración de CK-MB puede detectarse aumentada en el
plasma a partir de las 4-6 h del inicio de los síntomas de IAM, y permanece
elevada hasta las 24-36 h del inicio de los síntomas16-18 (fig. 1). Debido a
esta rápida elevación y descenso, la CK-MB puede utilizarse para detectar
un reinfarto ulterior. Del mismo modo que la mioglobina y la CK, la medida
de la concentración masa de la CK-MB tiene la limitación de su insuficiente
cardioespecificidad ya que, aunque está exenta de las interferencias
metodológicas de la medida de la actividad catalítica, su concentración
plasmática puede aumentar en las mismas condiciones que las mencionadas
para la medida de la actividad catalítica, sin que exista lesión miocárdica9.
Al no ser un marcador precoz de necrosis miocárdica, la determinación en el
momento del ingreso es normal en el 35-50% de pacientes con IAM19,20.
Hasta el desarrollo de los más recientes marcadores de necrosis miocárdica,
la CK-MB ha desempeñado un papel crítico en el diagnóstico del IAM
basado en los criterios de la Organización Mundial de la Salud.
Esencialmente, a pesar de sus limitaciones, la CK-MB ha sido el «patrón
oro» frente al cual se han comparado los otros marcadores bioquímicos de
necrosis miocárdica..
 Isoformas de la CK-MB
Las isoformas de CK-MM y CK-MB son el resultado de modificaciones
postranscripcionales de las isoenzimas de la CK, que conservan la actividad
catalítica de la enzima, pero difieren en su masa molecular y en otras
propiedades fisicoquímicas21. En el músculo (cardíaco y esquelético) sólo
existe una isoforma de CK-MM y de CK-MB (CK-MM3 y CK-MB2), que
es la isoenzima codificada genéticamente. Tras la necrosis tisular, la CK-
MM3 y la CK-MB2 son liberadas al plasma donde, por la acción de una
carboxipeptidasa, son convertidas rápidamente la CK-MM3 en CK-MM2 y
CK-MM1 y la CK-MB2 en CK-MB122 (fig. 2). En condiciones normales,
las isoformas tisulares de CK-MM3 y CK-MB2 están en equilibrio con las
isoformas plasmáticas (CK-MM2-CK-MM1 y CK-MB1) y la razón entre
ellas (CK-MM3/CK-MM1 y CK-MB2/CK-MB1) es próxima a 1,0. La
conversión de las isoformas tisulares en isoformas plasmáticas es más rápida
para CK-MB2 que para CK-MM3. Durante el IAM se libera una gran
cantidad de CK-MB2 desde el miocardio que no puede ser completamente
transformada en CK-MB1 en el plasma; en consecuencia, una razón de CK-
MB2/CK-MB1 ≥1,5 tiene una elevada sensibilidad diagnóstica de la necrosis
miocárdica, especialmente a las 0-6 h de evolución de la misma23. La
determinación de las isoformas de la CK-MB puede detectar cerca del 100%
(92%) de las necrosis miocárdicas en las primeras 6 h de evolución del dolor
torácico, aunque su valor semiológico más importante es su elevado valor
predictivo negativo del IAM. En un estudio reciente, las isoformas de la CK-
MB fueron los marcadores biológicos más sensibles (91%) en el diagnóstico
precoz (< 6 h) del IAM en pacientes con dolor torácico atendidos en
urgencias24. Sin embargo, al igual que la CK total, la CK-MB y la
mioglobina, las isoformas de CK-MB no son cardioespecíficas, al hallarse
distribuidas por un igual en el músculo esquelético y miocárdico25. Por otra
parte, su medida resulta muy poco practicable y la interpretación de los
resultados obtenidos se hace con un alto grado de subjetividad. Todos estos
inconvenientes justifican que, a pesar de su precocidad diagnóstica, la
utilización de las medidas de isoformas de CK-MB (y CK-MM) en el
diagnóstico habitual del IAM sea escasa.
Mioglobina
La mioglobina es una proteína de localización citoplasmática cuyo bajo peso
molecular (18 kDa) le permite alcanzar rápidamente la circulación tras
alteraciones moderadas de la permeabilidad celular. La mioglobina se libera
precozmente tras el inicio del dolor torácico, pudiéndose detectar el aumento
de sus concentraciones, en algunos casos, a partir de la primera o segunda
hora de evolución del IAM. La mioglobina alcanza su máxima concentración
en plasma entre las 6 y 12 h post-IAM, y desaparece de la circulación a las
12-24 h del mismo como consecuencia de su rápido aclaramiento renal.
Antiguamente, la medida de mioglobina plasmática se realizaba mediante
métodos de radioinmunoanálisis que imposibilitaban la obtención de
resultados con suficiente rapidez para su uso en el diagnóstico urgente del
IAM.
En la actualidad, mediante el empleo de anticuerpos monoclonales aplicados
a inmunoanálisis sin isótopos radiactivos puede medirse la mioglobina en
minutos y, en consecuencia, utilizarse para el diagnóstico precoz del IAM26.
Sin embargo, la determinación de mioglobina presenta importantes
limitaciones para este diagnóstico.
Entre ellas, la principal es que tampoco existen diferencias estructurales
entre la molécula expresada en el músculo miocárdico y en el esquelético,
dado que existe un recambio normal de estas últimas células, así como una
concentración basal de mioglobina (y del resto de moléculas que
comparten estas propiedades) en el plasma que limita su
cardioespecificidad y su precocidad diagnóstica. Esto, al igual que ocurre
con el resto de moléculas no cardioespecíficas, limita su precocidad y
sensibilidad diagnósticas. La mioglobina también se encuentra elevada en
pacientes con insuficiencia renal por la disminución de su aclaramiento
renal; por esta razón, su eficiencia diagnóstica en este tipo de pacientes
con elevado riesgo de padecer necrosis miocárdica es baja28. Finalmente,
existen razones metodológicas que limitan su eficiencia diagnóstica, ya
que no existe una única concentración que identifique, de manera
consensuada, la necrosis miocárdica, y ésta varía dependiendo del método
de medida utilizado.
La principal utilidad de la mioglobina reside en su elevada sensibilidad y
valor predictivo negativo en las primeras horas del IAM29,30. En
consecuencia, midiendo la mioglobina puede descartarse eficazmente la
necrosis miocárdica en las primeras 6 h del ingreso del paciente31,32. No
obstante, su escasa cardioespecificidad y su rápido aclaramiento renal
hacen que su valor predictivo positivo sea escaso, y que un único valor
aumentado no pueda utilizarse aisladamente en la toma de decisiones. Un
incremento aislado de mioglobina en un paciente con ECG no diagnóstico
obliga a la determinación ulterior de otro marcador más cardioespecífico.
Finalmente, la principal utilidad diagnóstica de la mioglobina, basada en
su rápida liberación celular y llegada a la circulación, reside en la
evaluación de la eficacia de la reperfusión coronaria tras un tratamiento
trombolítico.
Nuevos marcadores biológicos. Troponinas
El complejo de la troponina se halla situado en el filamento fino del
complejo tropomiosina de las células contráctiles. Existen tres diferentes
troponinas que están codificadas por genes diferentes35: la troponina C,
que se une al calcio, la troponina I (TnI) o molécula inhibitoria, que
previene la contracción muscular en ausencia de calcio, y la troponina T
(TnT), que se une a la tropomiosina. Sólo la TnT y la TnI tienen interés en
la práctica clínica, al poseer isoformas cardioespecíficas (TnTc y TnIc) con
una secuencia de aminoácidos que permite distinguirlas
inmunológicamente de las musculo-esqueléticas.
A diferencia de la mioglobina y de las isoenzimas de CK, que están
disueltas en el citoplasma celular, la mayor parte de la troponina está unida
estructuralmente al complejo tropomiosina, aunque una pequeña
proporción (el 6-8% de la TnTc y el 3-8% de la TnIc) también está disuelta
en el citoplasma celular36. El peso molecular de la troponina cardíaca
(TnIc = 22 kDa; TnTc = 37 kDa) es semejante al de la CK-MB. Estos
factores sugieren que, a pesar de ser una molécula predominantemente
estructural, la fracción citoplasmática de la troponina debería liberarse de
manera tan temprana como la CKMB. Este hecho se comprueba al analizar
la cinética plasmática de los diferentes marcadores tras el IAM 
Ante un proceso de necrosis miocárdica, la troponina cardíaca se detecta
en el plasma a partir de las 4-6 h del inicio de los síntomas reflejando,
probablemente, la liberación temprana de su componente citoplasmático.
La cinética de liberación de TnTc y TnIc es diferente. La TnTc tiene un
máximo inicial a las 12 h de los síntomas, seguida de una meseta hasta las
48 h y una descenso gradual hasta los 10 días, que permite el diagnóstico
subagudo del infarto; no obstante, la detección de concentraciones
aumentadas en el plasma (que es variable entre los 7 y los 21 días)
depende de la extensión del IAM37. La TnIc presenta una dinámica
semejante, pero con un máximo de menor magnitud38 y un tiempo de
retorno a la normalidad más corto que el de la TnTc pero que, al igual que
ésta, depende de la extensión del IAM.
 Límite de referencia para definir la necrosis miocárdica
En ausencia de necrosis miocárdica aguda o subaguda, la concentración de
las troponinas cardíacas en el plasma debe ser indetectable; las escasas
concentraciones detectadas en sujetos de referencia son atribuibles a «ruidos
de fondo» metodológicos, y no a necrosis miocárdica. En consecuencia, y a
diferencia del resto de marcadores biológicos de daño miocárdico, la medida
de las isoformas cardíacas de la troponina es absolutamente cardioespecífica.
Esta cardioespecificidad permite reconocer necrosis miocárdicas de tamaño
reducido, las anteriormente denominadas «necrosis miocárdica mínimas»,
hecho que ha ampliado la capacidad diagnóstica de este marcador. Midiendo
la troponina cardíaca puede reconocerse la existencia de infartos de
miocardio en los pacientes con angina inestable clásica que no son
reconocibles utilizando otros marcadores de necrosis miocárdica39 e,
incluso, daños miocárdicos existentes en el curso de enfermedades no
cardíacas40 que empeoran el pronóstico vital de los pacientes. Sin embargo,
el efecto de estos «ruidos de fondo» metodológicos, atribuibles a la elevada
imprecisión analítica, asociada a la detección de muy bajas concentraciones
de troponina cardíaca, constituye una causa de pérdida de sensibilidad
diagnóstica de su medida. Además, los valores detectables en sujetos de
referencia son variables método a método. En consecuencia, el tipo de
troponina cardíaca que se mide y el método empleado para esta medida son
fundamentales para la interpretación de los resultados obtenidos y la
evaluación del valor semiológico de los mismos. Las recientes guías de
diagnóstico del infarto de miocardio elaboradas por la European Society of
Cardiology y la American College of Cardiology han definido las
condiciones en que deben obtenerse los límites de referencia de troponina
para definir la existencia de infarto de miocardio41,42. Cualquier valor de
troponina, obtenido en el contexto de un síndrome isquémico, que sea
superior al percentil 99 de una población de referencia, definiría un IAM
siempre que este valor se haya obtenido con una imprecisión analítica
interserial no superior al 10%. Esta definición supone un reto para los
fabricantes de análisis de troponina, que deberán intentar mejorar al máximo
la imprecisión de los mismos. Al mejorar ésta, el límite de detección del
IAM disminuirá y se incrementará la capacidad de reconocer la necrosis
miocárdica de poca extensión. A este requisito en términos de imprecisión,
el Committee on Standardization of Markers of Cardiac Damage de la
International Federation of Clinical Chemistry and Laboratory Medicine
(IFCC) añade que, para evitar interfernecias por posibles efectos no
específicos, los límites ección de los análisis deben ser, aproximadamente, 5
veces inferiores a los límites de decisión clínica obtenidos utilizando el
criterio señalado con anterioridad.
Existe un único método para la medida de TnTc; por ello, los resultados
obtenidos en diferentes laboratorios son homologables y el valor de
referencia para definir necrosis miocárdica es único (recordando que este
valor debe ser obtenido con imprecisiones inferiores al 10%). Para el caso de
la TnIc, existen numerosos métodos (más de 10) que demuestran diferencias
entre sí37. Incluso un análisis desarrollado por un mismo fabricante presenta
diferentes valores para definir la necrosis miocárdica cuando se aplica a
distintos instrumentos. Los resultados de TnIc de diversos métodos no son,
pues, homologables y, por tanto, no existe un único valor de referencia que
defina necrosis miocárdica. A modo de ejemplo, este valor puede variar
entre diferentes métodos en un factor de 20 (0,1-2,0 μg/l). Actualmente se
trabaja en el desarrollo de un material de referencia para TnIc que permita la
homologación de diferentes análisis y la transferabilidad de los valores
obtenidos con los mismos.
Liberación al plasma
Se ha demostrado que, tras un infarto de miocardio, inicialmente el
cardiomiocito libera al plasma TnTc libre y, con posterioridad, TnIc libre,
complejos terciarios de TnTc-TnIc-TnC e, incluso, algunos fragmentos de
TnTc; los complejos terciarios tienen una vida media corta, ya que
rápidamente se disocian en TnTc libre y complejos binarios TnIc-TnC
En el caso de la TnIc, la forma mayoritariamente segregada es el complejo
binario TnIc-TnC, aunque también hay TnIc libre que puede segregarse
oxidada o reducida La proporción de TnIc y TnIc-TnC segregadas tras el
infarto de miocardio varía con el tiempo, aumentando la secreción del
complejo en las fases más tardías del infarto. Una vez segregadas al
plasma, la TnIc y sus complejos pueden ser fosforilados, desfosforilados o
degradados proteolíticamente. Esta multiplicidad de formas circulantes en
el plasma contribuye a incrementar la diferencia entre los valores de TnIc
obtenidos mediante diferentes métodos ya que, como se observa en la
figura 6, distintos métodos reconocen con afinidad variable a las diferentes
formas de TnIc44. Se ha demostrado que la zona más estable de la
molécula de troponina frente a las diferentes modificaciones es la
comprendida entre los aminoácidos 30 y 11037. Por ello, el mencionado
Committee on Standardization of Markers of Cardiac Damage de la IFCC
recomienda que los anticuerpos utilizados para el desarrollo de análisis de
troponina reconozcan preferentemente a aquellos epítopos localizados en
la región estable de la molécula que, en consecuencia, resultan poco o
nada afectados por la formación de complejos u otras modificaciones in
vivo.
La troponina T (TnT) es una molécula de 37 kDa, con tres isoformas
específicas para cada tipo de fibra muscular existente (cardíaca y
esqueléticas de contracción rápida y lenta). La estructura primaria de cada
isoforma presenta diferencias estructurales suficientemente importantes
como para permitir identificarlas de manera diferenciada mediante
inmunoanálisis. Durante el desarrollo fetal, las isoformas cardíacas y
músculo-esqueléticas se coexpresan en ambos tejidos; en la edad adulta, la
expresión de las isoformas se hace selectiva de cada tejido46. No obstante,
en algunos modelos animales47 y en algunas enfermedades del músculo
esquelético (polimiositis y distrofias musculares genéticas o miopatía
asociada a la insuficiencia renal crónica) se ha observado la reexpresión de
algunas isoformas cardíacas de TnT48. El hallazgo de la reexpresión de
isoformas cardíacas en el músculo esquelético coincidió con la
observación de que numerosos pacientes con insuficiencia renal avanzada
presentaban valores detectables de TnTc en el plasma, mientras el número
de los que presentaban aumentos de TnIc era considerablemente menor49.
Estos resultados fueron obtenidos con las primeras versiones del análisis
de TnTc, que presentaba una cierta reacción cruzada (4-10%) con la TnT
del músculo esquelético50. La versión actualmente disponible del análisis
de TnTc, que utiliza un anticuerpo dirigido contra la región más estable de
la molécula y se emplea tanto en grandes multianalizadores de
inmunoanálisis como en sistemas aplicables a la cabecera del paciente
(Point of Care [POC]), emplea una pareja de anticuerpos que no reconoce
conjuntamente ninguna de las isoformas cardíacas que se reexpresan en el
músculo estriado51; por tanto, el inmunoanálisis que actualmente se
emplea para la medida de la TnTc no produce falsos diagnósticos de
necrosis miocárdica en pacientes con insuficiencia renal52. Sin embargo,
el actual análisis de TnTc demuestra que, entre un 18 y un 75% de los
enfermos con insuficiencia renal avanzada, presentan valores superiores al
límite nominal de referencia; en este mismo grupo de pacientes, los
diferentes métodos de TnIc demuestran valores aumentados en una
proporción inferior, del 4-17%53. Los seguimientos a largo plazo de los
pacientes con insuficiencia renal y troponina detectable han demostrado
que los incrementos de TnTc predicen la mortalidad por causa
cardiovascular para cualquier aumento de la TnTc, por encima de la
normalidad, mientras que para el caso de la TnIc supera el valor del
percentil 99 observado en una población de referencia. Así pues, los
incrementos de TnTc son más predictivos de la mortalidad cardiovascular
futura que los de TnIc54. De acuerdo con estos datos, el hallazgo de
valores elevados de TnTc (y TnIc) en pacientes con insuficiencia renal
avanzada indica que éstos presentan daño miocárdico y que éste se
relaciona con una peor evolución en cuanto a acontecimientos
cardiovasculares futuros, aunque los mecanismos que lo provocan aún
estén por conocer.
 Fuentes de error de los análisis de troponina
Aparte de lo ya comentado respecto a la diferente afinidad de los anticuerpos
empleados en los análisis de TnIc por las diferentes formas circulantes,
existen otras fuentes de error inherentes a los métodos de medida de TnTc y
TnIc.
Tanto el análisis de TnTc como los de TnIc demuestran valores más bajos en
el plasma obtenido sobre heparina que en suero; además, en las fases más
tempranas (< 24 h) del infarto, los valores obtenidos en plasma heparinizado
son menores (60-70% de los observados en suero) que los hallados
(aproximadamente, 90%) en las fases más avanzadas (> 24 h)55.
El análisis de TnTc puede resultar interferido por la presencia en el plasma
de un exceso de biotina. 
REDEFINICIÓN DE IAM
La mejora en la sensibilidad y especificidad diagnóstica que han aportado
los nuevos marcadores de necrosis miocárdica ha promovido una
redefinición del IAM. La definición inicial de IAM propuesta por la
OMS1,60 resultaba bastante sensible, pero poco específica, al definir como
IAM sólo aquellos que eran detectados mediante aumentos de la actividad
catalítica de CK o CK-MB. Posteriormente, esta definición ha sido
modificada de manera arbitraria por diversos grupos de estudio. Existen
pocos procesos patológicos en los que la falta de un criterio uniforme haya
sido tan manifiesta. Por tanto, la redefinición de infarto no sólo era
necesaria, sino que debía ser sencilla y estar avalada por organismos
internacionales de máxima solvencia.
IMPORTANCIA DE LOS NUEVOS MARCADORES BIOLÓGICOS
DE NECROSIS MIOCÁRDICA EN LA CLÍNICA
En los SCA con elevación del segmento ST
El diagnóstico de IAM es relativamente seguro (> 90%) en pacientes con
clínica sugestiva de isquemia miocárdica y elevación del segmento ST en el
ECG. En este grupo de pacientes, las decisiones terapéuticas agudas
(fibrinólisis, angioplastia) pueden y deben realizarse sin demora, basándose
exclusivamente en la historia clínica y los signos electrocardiográficos. En
estos pacientes, todos los marcadores cardíacos diagnosticarían el IAM,
aunque no son necesarios para la toma de decisiones iniciales. Los
marcadores biológicos serán útiles, además de para el diagnóstico
retrospectivo del IAM, para la valoración no invasiva de la reperfusión. La
mioglobina, por su rápido turnover plasmático, es el mejor indicador del
éxito o fracaso de las maniobras de reperfusión; para el diagnóstico de un
posible reinfarto, la CK-MB sería el marcador de elección, por permanecer
aumentada en el plasma durante menos tiempo que la troponina, y para la
evaluación indirecta de la extensión de la necrosis miocárdica (para la cual
es recomendable, una vez establecido el diagnóstico de certeza de IAM,
utilizar el marcador más económico, como la CK total).
Aunque existe una buena correlación entre el valor máximo de actividad
enzimática (CK total, CK-MB, CK-LD) o concentración masa (TnTc, TnIc,
mioglobina, CK-MB) y el nkl pruebas de esfuerzo.
En los SCA sin elevación del segmento ST
Importancia diagnóstica
Entre estos pacientes se incluyen los afectados de IAM sin elevación del
segmento ST o de angina inestable. Es importante diferenciar estos dos
grupos de pacientes de forma rápida y eficaz, debido a que un diagnóstico y
tratamiento tempranos pueden mejorar su pronóstico y optimizar los
habitualmente escasos recursos asistenciales.
En general, por encima de las 9-12 h de evolución de los síntomas de
isquemia miocárdica, la sensibilidad diagnóstica de IAM es elevada para
todos los marcadores de necrosis miocárdica.
Sin embargo, en la actualidad, el diagnóstico del IAM en las 9-12 h de
evolución no responde a las necesidades clínicas ni a las disponibilidades
metodológicas8,56. Se han estudiado alternativas para reducir el tiempo
utilizado hasta el diagnóstico. Ente ellas se incluyen estrategias de uso de los
marcadores biológicos y/o su medida en sistemas tipo POC, que permiten
reducir notablemente el tiempo preanalítico.
Las estrategias de uso de los marcadores han incluido la valoración del
incremento relativo de mioglobina67 o de concentración de CK-MB68, la
valoración del aumento absoluto de CK-MB69, la combinación de varios
marcadores a partir de especímenes obtenidos durante las primeras 4-6 h del
ingreso o el uso de determinaciones seriadas de concentración de CK-MB
durante las primeras 3-4 h del ingreso. Con el uso de estas estrategias, se ha
podido concluir la mayoría de pacientes sin elevación del segmento ST en el
ECG que presentan un IAM pueden ser diagnosticados dentro de las
primeras 4 h del ingreso. El problema común a todos estos marcadores
evaluados para el diagnóstico rápido (mioglobina, CK-MB) es su limitada
cardioespecificidad y, en consecuencia, su baja sensibilidad para detectar
IAM poco extensos. La especificidad de la mioglobina dentro de las tres
primeras horas del ingreso en urgencias es inferior (80%) a la de la CK-MB
(94%).
La disponibilidad de un marcador cardioespecífico como la troponina ha
variado de manera sustancial el diagnóstico de estos pacientes. Utilizando un
marcador cardioespecífico se aumenta significativamente la sensibilidad
diagnóstica de la necrosis miocárdica, ya que se evita «el ruido de fondo
biológico» de los marcadores no cardioespecíficos. Por otra parte, el tiempo
necesario para descartar un IAM con los marcadores clásicos (entre 9-12 h)
también podrá, probablemente, reducirse. Como resultado de la mejora en la
sensibilidad diagnóstica y de la cardioespecificidad aportados por la
troponina, un único valor «positivo» de la misma es definitorio de necrosis
miocárdica, sin necesidad de realizar determinaciones ulteriores, que serían
obligatorias para un marcador menos cardioespecífico. Este aspecto es de
gran importancia en la estratificación de pacientes con DT y sospecha de
SCA sin elevación del segmento ST, dado que la identificación temprana del
IAM facilitará la aplicación de tratamientos específicos destinados a limitar
su extensión en el tiempo de máxima eficiencia y, por tanto, reducir el riesgo
de complicaciones a corto plazo.
Se ha analizado el papel de la troponina cardíaca en el diagnóstico temprano
del IAM, y se ha sugerido que dos determinaciones «negativas», con al
menos una de ellas obtenida después de las 6 h de evolución de los síntomas,
permiten excluir una lesión miocárdica. Otros estudios han demostrado que
con la utilización combinada de concentración masa de CK-MB, mioglobina
y troponina, en el momento del ingreso y a los 90 min, es posible descartar
la necrosis miocárdica en más del 95% de los pacientes. Recientemente, se
ha demostrado que una estrategia de determinaciones seriadas de TnT entre
las 0 y las 4 h del ingreso permite reconocer al 96,5% de los pacientes con
IAM sin elevación del segmento ST.
En consecuencia, la medida de troponina constituye una herramienta eficaz,
tanto para el rule-in como para el rule-out del IAM en sus primeras horas de
evolución.
A pesar del reconocido valor semiológico de los marcadores biológicos de
necrosis miocárdica para excluir el diagnóstico de IAM, es importante
enfatizar que valores negativos de troponina y, con mayor razón, de otros
marcadores, no descartan la existencia de una coronariopatía grave. En un
análisis de pacientes consecutivos realizado en una unidad de dolor torácico,
se constató una frecuencia de enfermedad angiográfica significativa
(estenosis coronaria superior al 75%) en los pacientes con concentración de
TnTc ≥ 0,1 μg/l que fue (89%) significativamente mayor (p < 0,002)
respecto a la de los pacientes con TnTc ≥ 0,1 μg/l (49%)82. De Filippi83 ha
comunicado resultados similares. En ambos estudios, llama la atención la
elevada frecuencia de coronariopatía grave en pacientes con TnTc definida
como negativa. Sin embargo, en estos estudios, la clasificación como
«positiva» o «negativa» de la concentración de TnTc fue realizada antes de
la publicación de las nuevas guías diagnósticas del IAM.
 CLASIFICACIONES
NYHA Comúnmente utilizada como método para la clasificación funcional
de los pacientes con insuficiencia cardíaca, fue propuesta en 1928 y revisada
en varias ocasiones, la última en 1994. Designa 4 clases (I, II, III y IV),
basándose en las limitaciones que los síntomas cardíacos ocasionan en la
actividad física del paciente . Se trata, por tanto, de una estimación subjetiva
de su rendimiento y reserva funcional.
Para aumentar la objetividad de la clasificación, se añadieron, a las
anteriores, 4 nuevas clases (A, B, C y D) en 1994, en función de la evidencia
o no de enfermedad cardiovascular. La evaluación de la estructura y función
cardíacas se realizaba través de test específicos (electrocardiograma, rayos
X, ecocardiograma, test de estrés y cateterización cardíaca).
Los 2 grupos de clases se utilizarán en cualquier combinación que se adapte
a la condición del paciente, teniendo en cuenta que los síntomas derivados
de la enfermedad cardíaca no siempre guardan una relación paralela con la
severidad de la misma. Así, por ejemplo, un paciente con estenosis aórtica
severa puede aquejar síntomas mínimos o incluso encontrarse asintomático
(estado funcional I, valoración objetiva D) Sin embargo, la objetividad de
esta nueva clasificación se ve limitada por el hecho de que, en último
término, también está basada en juicios individuales, al no existir una
definición precisa para los términos “mínima”, “moderadamente severa” y
enfermedad “severa”.
Validez
La clasificación NYHA se utiliza, tanto en la práctica clínica como en
estudios de investigación, como factor pronóstico, al haberse evidenciado su
asociación con las tasas de hospitalización, progresión de la enfermedad y
mortalidad en pacientes con insuficiencia cardíaca, independientemente de
su edad o comorbilidad5 . Para confirmar su validez, se compara con
medidas más objetivas de la capacidad funcional del individuo (esto es, la
máxima función fisiológica que es capaz de realizar). Las más utilizadas son
la distancia recorrida en el test del paseo de los 6 minutos y el consumo
máximo de O2 (pVO2) durante una prueba de esfuerzo según el protocolo
de Bruce modificado. Esta última se utiliza habitualmente como “gold
standard”, al haber demostrado una correlación con el pronóstico y
mortalidad (así, por ejemplo, un valor de pVO2
Reproducibilidad
No existe evidencia de la reproducibilidad de la clasificación, con una
concordancia interobservador en la estimación de la clase funcional en torno
a un 54-56%, lo cual supone un escaso acuerdo si tenemos en cuenta que
una concordancia de un 50% podría ser fruto simplemente del azar. La
principal dificultad radica en la distinción entre los pacientes en clase II y
clase III, puesto que los pacientes en clase I (asintomáticos) y en clase IV
(sintomáticos en reposo) son fácilmente identificables. Posiblemente esto se
deba en parte a la interpretación del clínico acerca de lo que significa
“actividad cotidiana” y “ligera” y “marcada” limitación. En este sentido, la
recogida de los criterios empleados para asignar a un paciente a una u otra
clase funcional y la utilización de cuestionarios estandardizados, con
preguntas definidas, podrían incrementar la reproducibilidad de la
clasificación.
Insuficiencia cardíaca:
Framingham Los criterios clínicos de Framingham (CCF ),
presentados en 1971, son los de uso más extendido y aceptado para el
diagnóstico de la insuficiencia cardíaca (IC)*.
Validez
Cuando se enfrenta su presencia o ausencia con el valor de fracción de
eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) < 45 %, obtenido mediante
ecocardiografía, como método de certeza para el diagnóstico de IC sistólica,
los criterios clínicos de Framingham presentan una excelente sensibilidad
(96.4 %) y valor predictivo negativo (97%), pero una escasa/moderada
especificidad (38-78%). La ausencia de los CCF permite, por tanto, excluir
de manera concluyente el diagnóstico de IC sistólica (y, en menor medida,
también el de IC diastólica3 ) aunque su presencia no lo confirma debido al
gran número de falsos positivos.
Reproducibilidad
Se trata de un test diagnóstico fácilmente reproducible en la práctica clínica,
con una concordancia objetivada de un 75% .
 Angina estable: Canadian Cardiovascular Society
(CCS)
Propuesta por la CCS en 1972 y publicada en 1976, es la clasificación más
comúnmente utilizada para medir la severidad de la angina, distinguiendo 4
clases (I, II, III y IV) en función de la limitación que esta supone en la
actividad cotidiana del paciente.
Como ocurre con la mayoría de las escalas utilizadas en la práctica clínica,
la búsqueda de la brevedad y sencillez en su aplicación conlleva limitaciones
en varios aspectos del sistema, que han sido objeto de crítica2:
• La escala hace referencia a los síntomas que ocurren al caminar o subir
escaleras-cuestas, pero estos pueden ocurrir en otros contextos distintos. Por
ejemplo, los pacientes pueden tener angina después de levantarse por la
mañana y no volver a presentarla durante el resto del día, a pesar de realizar
esfuerzos iguales o superiores. A su vez, esta limitación se puede ver
influenciada por factores tales como la edad, comorbilidad, estado mental,
medicación concomitante y condiciones y forma físicas.
• La clasificación de los pacientes puede ser distinta según el observador.
Así, por ejemplo, un paciente que presenta angina al subir un piso de
escaleras (clase III) pero que es capaz de caminar 2 manzanas (clase II)
puede ser clasificado como angina clase II o III, o angina II-III. En este caso,
por lógica, se seleccionaría el grado más alto.
• La inclusión en la clase IV del criterio “la angina puede aparecer en
reposo” puede ser inapropiada puesto que la angina vasoespástica puede
ocurrir en cualquier nivel del deterioro funcional, y, por tanto, pacientes que
deberían clasificarse en la clase II o III pueden ser erróneamente
considerados como clase IV cuando presentan angina de reposo.
• Por último, la sensibilidad de la escala para detectar cambios mínimos,
clínicamente relevantes, en un mismo paciente (“responsiveness”) no ha sido
evaluada.
Validez
Es un hecho bien establecido que la presencia de angina predice la
presencia de enfermedad coronaria subyacente. Determinar hasta qué punto
la severidad de la angina (según la escala CCS) se relaciona con los
resultados de test funcionales no invasivos, hallazgos angiográficos y
pronóstico a largo plazo, es el objetivo de diversos estudios, algunos de
cuyos resultados se exponen a continuación.
Relación con test no invasivos Goldman et al , validaron la clasificación
CCS contra el tiempo de inicio de los síntomas o alteración en el ST durante
una prueba de esfuerzo, encontrando una concordancia entre ambos métodos
de un 59%.
Permanyer-Miralda et al7 , en un estudio de diseño similar, observaron que
los pacientes asintomáticos (grado “0”) corrían más tiempo pero sin
encontrar diferencias entre las clases I-IV. Kaul et al8 , compararon la CCS
con la Duke Activity Status Index (DASI), una medida de la capacidad
funcional del paciente, basada en un auto-cuestonario que ha sido validado
contra test objetivos como el consumo máximo de O2 en pacientes con
enfermedad coronaria9 (la puntuación va de 0 a 58, con los máximos valores
reflejando un mejor estado funcional). En este estudio se encontró una
relación inversa entre las clases I-III de la CCS y la puntuación del DASI
(tanto global como para cada una de las 12 preguntas de las que consta el
cuestonario). Los pacientes en clase IV tenían similar puntuación en DASI
que los de clase III. En definitiva, a mayor clase CCS menor score DASI (la
dificultad para llevar a cabo las actividades de la vida diaria se incrementa
significativamente con el incremento en la clase CCS).
Relación con enfermedad anatómica Mientras que Sangareddi et al10,
encontraron una escasa relación entre los hallazgos angiográficos y la
severidad de la angina según la CCS (salvo para la enfermedad del tronco
izquierdo, más frecuente en los pacientes clase IV), otros como Hemingway
et al11, sí encontraron una relación lineal (p<0.001).
Relación con pronóstico A pesar de que el objetivo primario de la escala
CCS es valorar la severidad de los síntomas y la respuesta al tratamiento, y
no actuar como un factor pronóstico (para lo cual debemos basarnos en la
información proporcionada por test más objetivos), diversos estudios han
evidenciado una asociación entre la severidad de la angina, la mortalidad, y
el riesgo de infarto de miocardio11, manteniéndose dicha relación tras el
ajuste por otras características basales del paciente (edad, diabetes,
hipertensión…)
En vista a estos resultados, la escala CCS se considera actualmente un
método válido para predecir la presencia de enfermedad coronaria en
pacientes con angina estable y ayudar en la toma de decisiones acerca del
tiempo óptimo para la angiografía y revascularización coronarias.
Reproducibilidad A pesar de que existe poca evidencia acerca de la
reproducibilidad
de la clasificación, los estudios en los que se ha testado muestran una
aceptable concordancia interobservador (78-86%) a la hora de asignar la
clase CCS6, .
Angina Inestable: Braunwald
En 1989, Braunwald propuso su clasificación para la angina inestable (AI)
en un intento de facilitar la toma de decisiones, ayudar en el diseño y
evaluación de ensayos clínicos, elucidar pronósticos y desarrollar apropiadas
estrategias para cada subgrupo. Está basada en la severidad de la angina, las
circunstancias clínicas en las que esta se produce, los cambios
electrocardiográficos y la intensidad del tratamiento antianginoso

La angina inestable es una condición dinámica, de tal forma que un paciente
puede encontrarse inicialmente en una clase y moverse a otra si se producen
cambios en la enfermedad subyacente o respuesta al tratamiento.
Validez
La utilidad clínica de la clasificación Braunwald como método para
estratificar el riesgo ha sido validada en numerosos estudios prospectivos.
A corto plazo, los subgrupos de las 4 categorías se relacionan con diferentes
pronósticos (tras el primer año, la tasa de eventos tiende a ser similar en
todas las clases2, 3).
• La angina aguda de reposo (clase III) y los episodios recurrentes de angina
se asocian a un mayor riesgo de eventos tempranos. Miltenburg et al.6
encontraron que los pacientes con angor de reposo presentaban un mayor
riesgo de progresión a IAM o muerte en el periodo intrahospitalario, con un
mayor número de revascularizaciones (angioplastia o bypass). El predictor
más potente de isquemia recurrente fue el tiempo transcurrido desde el
episodio previo. Tras un periodo libre de dolor de 48 horas, la probabilidad
de desarrollar un nuevo episodio de dolor torácico se redujo de un 80% a
<20%.
• El antecedente de IAM en los 14 días previos (clase C) se asocia a un
mayor riesgo de muerte, IAM o necesidad de revascularización en los 6
meses siguientes al episodio. En el estudio de Bertolet et al, por ejemplo, la
mortalidad al año de seguimiento fue significativamente mayor en los
pacientes con angina postinfarto que preinfarto (7.7 vs 1.1%)
• La presencia de alteraciones transitorias del segmento ST durante el dolor
identifica a un subgrupo de pacientes de alto riesgo, que posiblemente se
beneficie de unarevascularización temprana. Cohen et al observaron además
que el número total de derivaciones con cambios en el ST predecía la
extensión del miocardio en riesgo.
La necesidad de nitroglicerina intravenosa es un predictor independiente de
eventos cardíacos mayores intrahospitalarios y muerte a los 6 meses
• Otro parámetro, no recogido en las categorías previas, pero que también
parece asociarse a un peor pronóstico, es la elevación de los marcadores de
daño miocárdico por debajo de los límites diagnósticos de infarto (<2 veces
el valor normal). Así, Hamm et al11, sugieren subdividir a los pacientes en
clase IIIB a su vez en 2 subgrupos, aquellos que tienen la troponina T
elevada y (Tpos) aquellos que no la tienen (Tneg). El riesgo de muerte o
IAM fue del 15-20% en los primeros y de <2% en los segundos.
Por otro lado, se ha descrito también una correlación entre la clase clínica y
la anatomía coronaria evidenciada en los estudios angiográficos. La angina
aguda de reposo y la angina postinfarto suelen asociarse con lesiones
complejas, no calcificadas y trombosis coronaria
Reproducibilidad
La aplicabilidad clínica de la clasificación puede verse limitada por el
hecho de que, en los estudios clínicos, muchos de los 54 subgrupos que de
ella se derivan tienen un reducido número de pacientes, lo que conlleva una
gran variabilidad en la estimación del riesgo.
IAM: Killip
En 1967, Killip y Kimball describieron la evolución de 250 pacientes con
IAM categorizándolos en 4 clases (I, II, III y IV) en función de la presencia
o ausencia de hallazgos físicos que sugirieran disfunción ventricular (Tabla
1). La mortalidad diferenciando intrahospitalaria para cada una de ellas fue
del 6, 17, 38 y 81 %, respectivamente.
Aunque estudios más recientes han demostrado una menor mortalidad
global en estos pacientes, la clasificación de Killip en el momento de la
admisión del paciente con IAM sigue siendo un importante factor
pronóstico a corto y largo plazo. Una mayor clase de Killip se asocia con
mayor mortalidad intrahospitalaria, a los 6 meses y al año, .Nesbovic et
al.7encontraron una correlación entre el volumen telesistólico del ventrículo
izquierdo (demostrado determinante de la supervivencia tras IAM) y la
clase de Killip. Así, los pacientes en clase de Killip>1 tenían mayores
volúmenes telesistólico y telediastólico en el momento agudo, con
tendencia a incrementarse durante el año de seguimiento.
Los pacientes en clase 1 presentaban menor dilatación ventricular al
diagnóstico y su fracción de eyección tendía a mejorar con el tiempo. En el
estudio GUSTO-I6 la clase de Killip se incluyó dentro de los 5 factores que
proporcionaron más del 90 % de la información pronóstica para la
mortalidad a los 30 días (edad, hipotensión arterial sistólica, clase alta de
Killip, taquicardia y localización anterior del infarto).
Similares resultados se han obtenido para pacientes con síndrome coronario
agudo sin elevación del ST en los que la clasificación de Killip es también
un poderoso predictor independiente de mortalidad por todas las causas a
los 30 días y 6 meses (siendo el más poderoso el presentar un Killip III/IV).
La incidencia de IAM también está incrementada, aunque de forma menos
prominente que la mortalidad. Nuevamente, los 5 factores descritos con
anterioridad (sustituyendo la localización del infarto por depresión del ST)
proporcionaron más del 70 % de la información pronóstica.
 IAM: Forrester
La clasificación de Forrester descrita en 1976 y basada en la evaluación
hemodinámica de 200 pacientes con IAM, asigna a los pacientes a 4
categorías (I, II, III y IV) en función del índice cardíaco (IC) y la presión
capilar pulmonar (PCP)1 . La correlación entre las clases clínicas, basadas
en la presencia de hipoperfusión periférica y congestión pulmonar, y las
clases hemodinámicas, fue de un 83% .

Existe controversia en cuanto a si la cateterización del corazón derecho

proporciona algún beneficio en el manejo de los pacientes con enfermedad
crítica. Los que la defienden mantienen que la mortalidad objetivada con su
uso puede ser consecuencia de la severidad de la enfermedad de los
pacientes a los que se aplica. Con respecto a la clasificación de Killip,
presenta como inconvenientes su menor accesibilidad y el ser técnicamente
más exigente, y como ventajas su mayor precisión y estabilidad en el
tiempo.