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PRESENTACIÓN DE CASO

• HC:
• NOMBRE: NN
• EDAD: 63 AÑOS
• SEXO: MASCULINO
• RELIGION: CATÓLICA
• PRECEDENCIA: CUENCA
• RESIDENCIA: CUENCA
• INSTRUCCIÓN: SECUNDARIA COMPLETA
• OCUPACION: RELOJERO
• APP: HIPERTENSON ARTERIAL, HIPOTIROIDISMO
• AQX: APENDICECTOMIA CON PERITONITIS HACE 3 AÑOS. TENORRAFIA DE AQUILES HACE 4 AÑOS.
• VACUNA COVID (2 DOSIS)
CUADRO CLÍNICO
• Paciente con cuadro clínico de 3 meses de evolución caracterizado por epistaxis inicialmente
atribuida a episodios hipertensivos. posteriormente, hace 1 mes, presenta alza térmica sin
cuantificar que no cede a la administración de antipiréticos.
• El día 21/03/2023 es ingresado a hospitalización (FU) donde diagnostican de endocarditis
bacteriana (Staphylococus Aureus) tratado con vancomicina por 3 días luego por cefazolina por 31
días de 48. se evidencia citopenias de 3 líneas con necesidades transfusionales de plaquetas y
glóbulos rojos la que caracterizan como síndrome hemo fagocítico asociado a endocarditis.
Recibió dexametasona por 14 días a dosis de 8 mg cada 8 horas y luego 4 días 8 mg cada 12
horas, mas ciclosporina 200 mg e inmunoglobulina humana, sin mejoría del cuadro, es derivado a
esta casa de salud para tratamiento integral el día 23/04/2023,
CUADRO CLÍNICO
• S: Paciente asténico
• O:Signos vitales estables
Exámenes complementarios
LEUCOCITOS 1900 FIBRINOGENO 141 ÁCIDO ÚRICO 2,2 B. DIRECTA 0,59
SEGMENTADOS 69% TP 11,8 PROTEINAS 5,7 B. INDIRECTA 0,72
RAN 1311 TPT 25 ALBUMINA 2,9
HEMOGLOBINA 7 INR 1,0 GLOBULINA 2,8
PLAQUETAS 30000 GLUCOSA 149 SODIO 132
PCT 0,02 UREA 68 POTASIO 3,5
PCR 0,07 CREATININA 0,55 CLORO 104
TGO 42 F. ALCALINA 84 CALCIO 7,2 (8,08)
TGP 55 GGT 138 MAGNESIO 1,3
LDH 310 BILIRRUBINA TOTAL 0,59 LDH 310
CUADRO CLÍNICO
• 24/04/2023: US CARDIACO: insuficiencia tricuspidea leve. derrame pericardico posterior leve. cardiopatia
congenita acinogena de tipo comunicacion interventricular de 1.3 cm con shunt de izquierda a derecha.
masa solida inmovil de 3x 1.6 a lado derecho por debajo de valva tricuspide. conclusion: cominicacion
interventricular congenita. impresion masa compatible con endocarditis. se sugiere ecocardiograma
transesofagico.
• 25/04/2023: Se realiza biopsia y aspirado de médula ósea. necesidad tranfusional de 1 CGR y 6 CP.

B2 MICROGLOBULINA 1,4

LEUCOCITOS 1490 TRANSFERRINA 216

SEGMENTADOS 62 HIERRO 241

PLAQUETAS 10000 (TR) FERRITINA 742,4

HEMOGLOBINA 6,9 (TR) VIT. B12 1269


AC FOLICP 14,72
VIT. D 8,7
CUADRO CLÍNICO
• 26/04/2023 TOMOGRAFÍAS:
• TAC CUELLO: sin evidencia de actividad tumoral macroscópica.ganglios cervicales, en el nivel cervical ii bilateral, miden
entre 7mm y 9mm, que no cumplen rango adenopático, de probable etiología reactiva.
• -TAC TORAX: sin evidencia de actividad tumoral macroscópica.hallazgos sugestivos de neumopatía intersticial crónica, se
asocia atelectasia pulmonar basal bilateral. derrame pleural laminar bilateral. ateroesclerosis aórtica.
• -TAC ABDOMEN Y PELVIS: sin evidencia de actividad tumoral macroscópica. cambios inflamatorios a nivel del espacio
perirrenal bilateral, se asocia a poca cantidad de líquido libre en cavidad.enfermedad diverticular del colon no complicada.
quistes simples renales.

LEUCOCITOS 1240
SEGMENTADOS 64
• TRANSFUNDEN:
• 1CGR
PLAQUETAS 9000 (TR)
• 5CP
HEMOGLOBINA 7,1 (TR)
CUADRO CLÍNICO
27/04/2023 28/04/2023
LEUCOCITOS 1060 LEUCOCITOS 2550
SEGMENTADOS 58,5 SEGMENTADOS 66
PLAQUETAS 24000 PLAQUETAS 16000
HEMOGLOBINA 8,5 HEMOGLOBINA 8,4

29/04/2023 30/04/2023
LEUCOCITOS 2190 LEUCOCITOS 2310
SEGMENTADOS 57 SEGMENTADOS 72
PLAQUETAS 17000 PLAQUETAS 11000 (TR)
HEMOGLOBINA 9,1 HEMOGLOBINA 8,9
CUADRO CLÍNICO
• 01/05/2023: Se realiza biopsia y aspirado de médula ósea el 25/04/2023 donde se evidencia
displasia en las tres series, citometría de flujo con displasia en la serie granulocítica y eritroide
sugerente de neoplasia mielodisplásica.
• Paciente se ha mantenido estable con altos requerimientos transfusionales, no cuenta con
criterios de linfohistiocitosis hemofagocítica, se sospecha de síndrome mielodisplásico vs aplasia
medular. se inicia tratamiento con factor estimulante de colonias de granulocitos y eritropoyetina
(25/04/2023) en espera de reporte de patología para valorar inicio de hipometilante.

01/05/2023
LEUCOCITOS 1830
SEGMENTADOS 61,3
PLAQUETAS 18000 (TR)
HEMOGLOBINA 8,7
CUADRO CLÍNICO
• 05/05/2023 US CARDIACO: estudio normal.
• Reporte biopsia medula osea del 25/04/2023: relación mieloide eritroide 2:1, celularidad del 10%, cambios megaloblasticos de la serie
eritroide, hemosiderosis grado i. ihq: cd138: presencia de células plasmáticas reactivas (5%), cd117 - cd34: negativo, factor viii: positivo en
serie megacariocítica, glycoforina: positivo en serie eritroide.
• CIT. DE FLUJO: evidencia fenotípica sugerente de neoplasia mielodisplásica.
• - ESTUDIO CITOGENÉTICO: 92,XXYY,15PSTK+,15PSTK+ [3] / 46,XY,15PSTK+ [17]
• MIELOGRAMA: se observan las tres lineas hematopoyéticas, relación mieloide eritroide alterada, se observa displasia en las tres series con
displasia mayor al 10% en serie eritroide y serie granulocítica.

05/05/2023
LEUCOCITOS 1650
SÍNDROME
SEGMENTADOS 68
MIELODISPLÁSICO
PLAQUETAS 1000 (TR)
HEMOGLOBINA 7,9 (TR)
CUADRO CLÍNICO
06/05/2023 07/05/2023 08/05/2023 - EPISTAXIS
LEUCOCITOS 1970 LEUCOCITOS 1660 LEUCOCITOS 1540
SEGMENTADOS 43,1 SEGMENTADOS 53 SEGMENTADOS 60
PLAQUETAS 13000 (TR) PLAQUETAS 26000 PLAQUETAS 16000
HEMOGLOBINA 9,0 HEMOGLOBINA 9,0 HEMOGLOBINA 8,6

09/05/2023 10/05/2023 - EPISTAXIS 11/05/2023 – MELENAS


LEUCOCITOS 1630 LEUCOCITOS 1450 LEUCOCITOS 1510
SEGMENTADOS 46 SEGMENTADOS 46 SEGMENTADOS 40
PLAQUETAS 8000 (TR) PLAQUETAS 10000 (TR) PLAQUETAS 10000 (TR)
HEMOGLOBINA 7,6 (TR) HEMOGLOBINA 6,4 (TR) HEMOGLOBINA 6,7 (TR)

11/05/2023 SE INICIA HIPOMETILANTE CON AZACITIDINA


CUADRO CLÍNICO
• 12/05/2023
• Paciente con diagnóstico de sindrome mielodisplasico con pocos blastos (oms 2022) de riesgo intermedio 2
(ipss), riesgo alto (ipss-r). recibe tratamiento hipometilante con azacitidina, primer ciclo desde el 11/05/2023
(dia 2).
• Culmina tratamiento con cefazolina el 11/05/2023.
• Presenta pico febril por lo que se cataloga como neutropenia febril y se inicia antibióticoempírico como
sugerencia de infectología con piperacilina/tazobactam.
• Refiere astenia, epistaxis en menor cantidad, continúa con melena, 2 en 24 horas, presento un pico febril.
CUADRO CLÍNICO
• 12/05/2023
• Se presentó caso en sesión de hematología donde se decició inicio de tratamiento hipometilante con
azacitidina, con alto requerimiento transfusional, continua con transfusión plaquetaria cada día, y
concentrado eritrocitario según biometría hemática, mas apoyo de fec-g.
• Valoracion por gastroenterología:se sugiere resolución de su estado general, posteriormente realizar
endoscopia digestiva alta para investigar etiología de sangrado.

12/05/2023 - MELENAS
LEUCOCITOS 1280
SEGMENTADOS 50
PLAQUETAS 14000 (TR)
HEMOGLOBINA 6,7 (TR)
CUADRO CLÍNICO

14/05/2023 – T°38.6 - CULTIVOS


13/05/2023
LEUCOCITOS 1040
LEUCOCITOS 1290
SEGMENTADOS 31
SEGMENTADOS 48
PLAQUETAS 18000 (TR)
PLAQUETAS 22000
HEMOGLOBINA 7,3 (TR)
HEMOGLOBINA 7 (TR)

15/05/2023 – T°38,5 – INICIA VANCOMICINA


LEUCOCITOS 1000
SEGMENTADOS 37
PLAQUETAS 17000 (TR)
HEMOGLOBINA 7,5 (TR)
CUADRO CLÍNICO
16/05/2023 – T°38,5
TAC DE TORAX: estudio compatible con proceso neumónico de focos
LEUCOCITOS 590 múltiples y datos de derrame pleural bilateral de tipo paraneumónico.
SEGMENTADOS 30,5
PLAQUETAS 26000 -Valoración de infectología: suspender piperacilina/tazobactam. iniciar
HEMOGLOBINA 8,5 Meronem.

VANCOMICINA (3)
MERONEM (1)
CLARITROMICINA (1)
AZACITIDINA (7/7)

FOTO O VIDEO DE TAC


CUADRO CLÍNICO
17/05/2023
LEUCOCITOS 480
SEGMENTADOS 10 12/05/2023 HEMOCULTIVO: negativo en 5 días.
PLAQUETAS 60000
15/05/2023 UROCULTIVO: negativo en 48 horas
HEMOGLOBINA 8,8

19/05/2023 – T° 38,8 – DISNEA


LEUCOCITOS 580 19/05/2023 GASOMETRÍA ARTERIAL: alcalosis respiratoria, PCO2
SEGMENTADOS 6
21, PO2 56 INDICE P/F 202
- Valoración por infectología: añadir voriconazol a esquema
PLAQUETAS 16000 (TR)
antimicrobiano
HEMOGLOBINA 8,4
CUADRO CLÍNICO
• 20/05/2023 – INGRESO A UTI
• Pulmón derecho con hipoventilación severa, crepitantes diseminados en 2/3 inferiores de pulmón izquierdo.
ingresa con diagnóstico de: insuficiencia respiratoria + SDRA + neumonía grave + neutropenia febril +
pancitopenia. requiere o2 por sistema de alto flujo (fio2: 40% - 40lt/min).

20/05/2023 – T° 38,1 – DISNEA 20/05/2023: TAC SIMPLE DE TORAX: infiltrados neumonicos con
LEUCOCITOS 230 patron de vidrio esmerilado, probable etiologia viral, derrame
SEGMENTADOS 4 pleural derecho
PLAQUETAS 15000 (TR)
HEMOGLOBINA 7,3 (TR)
20/05/2023 GASOMETRIA ARTERIAL: alcalosis respiratoria, PAFIO2
156.2 A. LACTICO 1.3 MMOL/L.
CUADRO CLÍNICO
22/05/2023 GASOMETRIA ARTERIAL: alcalosis respiratoria,
PAO2/FIO2 152.7 MMHG. A. LACTICO 1.0 MMOL/L.

22/05/2023 – T° 38,5 -CULTIVOS DEL 15/05/2023: hemocultivo y urocultivo negativos


LEUCOCITOS 570
SEGMENTADOS 5 -Mala respuiesta a alto flujo con indice de rox de 3.6 se decide
PLAQUETAS 25000 (TR)
intubacion orotraqueal.
HEMOGLOBINA 8,9
-Por inestabilidad hemodinámica se inicia apoyo vasopresor con
norepinefrina a 0.04 mcg/kg/min (5ml/h).
CUADRO CLÍNICO
• 23/05/2023: Infusión de furosemida 3 mg/h, mantiene diuresis limítrofe. azoados en ascenso.

23/05/2023
INTERCONSULTA NEUMOLOGÍA:
LEUCOCITOS 310
SEGMENTADOS 0 Existe la posibilidad de que se encuentren los bronquios troncos
PLAQUETAS 45000 obstruidos por material purulento o hemorrágico lo cual impide la
HEMOGLOBINA 8,7 ventilación adecuada. Razón por la cual esta justificado realizar
PCT 1,07 una broncoscopía para diagnóstico y lavado pulmonar.
FIBRINÓGENO 118 (TR)
*Preparar para broncoscopia 24 de mayo 3pm.
UREA 93
CREATININA 0,64
CUADRO CLÍNICO
• 24/05/2023: Se realiza fibrobroncoscopia durante la cual, paciente presenta desaturaciones hasta 60% e
hipotensión hasta 50/40, por lo que se tiene que detener procedimiento por varias ocasiones. se observó
obstrucción bilateral por gran cantidad de coagulos en ambos bronquios principales.

24/05/2023
LEUCOCITOS 320
SEGMENTADOS 0
PLAQUETAS 12000 (RT) Apoyo vasopresor a base de norepinefrina a dosis de 0.08
HEMOGLOBINA 8,5
mcg/kg/min (10ml/h).
Infusión de furosemida a 10mg/h.
PCT 0,5
FIBRINÓGENO 296
UREA 65
CREATININA 0,48
CUADRO CLÍNICO
25/05/2023

25/05/2023
• Paciente presenta descenso del índice bioespectral, se cataloga
LEUCOCITOS 500
como muerte cerebral.
SEGMENTADOS 0
PLAQUETAS 12000
HEMOGLOBINA 8,7
• Presenta bradicardia y posterior asistolia a las 17:00. se realiza
maniobras basicas y avanzadas de reanimacion por 20 minutos,
PCT 1,67
sin obtener respuesta.
UREA 80
CREATININA 0,76
• FALLECE A LAS 17H20.
CUADRO CLÍNICO
• 24/05/2023

• LAVADO BRONQUIAL
• HONGOS: NEGATIVO
• GRAM: BACILOS NEGATIVOS
• BAAR 1 NEGATIVO
• TINTA CHINA (LCR) NEGATIVO

• CULTIVO: CHRYSEOBACTERIUM INDOLOGENES RESITENTE A MEROPENEM, CEFEPIME, CEFOTAXIMA,


PIPERACILINA/TAZOBACTAM, AMIKACINA, GENTAMICINA, AMPICILINA-SULBACTAM, CIPROFLOXACINA.
SENSIBLE A TRIMETOPRIM SULFA
REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA
SINDROME HEMOFAGOCÍTICO

• Patología muy heterogénea resultante de una desregulación inmunológica


que genera un estado hiperinflamatorio.
• Enfermedades linfohistiocitocis hemofagocítica (LHH)
• 1.5 casos por millón de nacidos vivos.
• Primaria: familiar.
• Secundaria: reacción inmunológica intensa e incontrolable causada por una infección,
exposición a fármacos u otras causas.
• Se caracteriza por la proliferación y activación de células T y macrófagos, que
producen una respuesta inflamatoria excesiva e hipersecreción de citocinas.

Lavalle, J., Minissale, C., Carnelutto, N., Rojas, F., Gomez, M., & Brodsky, A. (2020). Manifestaciones clínicas, factores pronósticos y respuesta terapéutica del síndrome hemofagocítico:
experiencia del HCJSM. Revista Hematología, 24(1), 21–31.
V. Galán Gómez*, A. Pérez Martínez. Síndrome hemofagocítico. Pediatr Integral 2021; XXV (6): 326.e1–326.e9.
SINDROME HEMOFAGOCÍTICO

• Se caracteriza por:
• Proliferación y activación de células T y macrófagos: producen una respuesta
inflamatoria excesiva e hipersecreción de citocinas.
• Presentan
• Fiebre prolongada sin respuesta a antibióticos de amplio espectro.
• Pancitopenia progresiva.
• Organomegalia - disfunción hepática.
• Coagulopatía .
• Hiperferritinemia.

Lavalle, J., Minissale, C., Carnelutto, N., Rojas, F., Gomez, M., & Brodsky, A. (2020). Manifestaciones clínicas, factores pronósticos y respuesta terapéutica del síndrome hemofagocítico:
experiencia del HCJSM. Revista Hematología, 24(1), 21–31.
V. Galán Gómez*, A. Pérez Martínez. Síndrome hemofagocítico. Pediatr Integral 2021; XXV (6): 326.e1–326.e9.
SINDROME HEMOFAGOCÍTICO
• La característica patognomónica es la
presencia de células macrofágicas
fagocitando células hematopoyéticas en
médula ósea

V. Galán Gómez*, A. Pérez Martínez. Síndrome hemofagocítico. Pediatr Integral 2021; XXV (6): 326.e1–326.e9.
SINDROME HEMOFAGOCÍTICO

• Tratamiento: piedra angular es la


inmunosupresión.

V. Galán Gómez*, A. Pérez Martínez. Síndrome hemofagocítico. Pediatr Integral 2021; XXV (6): 326.e1–326.e9.
NEUMONÍA: CHRYSEOBACTERIUM
INDOLOGENES
• Bacilo gramnegativo aerobio intrínsecamente resistente a carbapenémicos
relacionado con neumonía asociada a ventilación mecánica en las unidades de
cuidados intensivos.
• Organismo ampliamente distribuido en la naturaleza: colonización humana es
rara. Presencia como patógeno en humanos es excepcional.

Peñasco Y, Duerto J, González-Castro A, Domínguez MJ, Rodríguez-Borregán JC. Neumonía asociada a ventilación mecánica por Chryseobacterium indologenes. Medicina Intensiva.
2016;40(1):66-7.
Izaguirre-Anariba DE, Sivapalan V. Chryseobacterium indologenes, an Emerging Bacteria: A Case Report and Review of Literature. Cureus. 2020 Jan 21;12(1):e6720. doi:
10.7759/cureus.6720. PMID: 32104641; PMCID: PMC7032597.
NEUMONÍA: CHRYSEOBACTERIUM
INDOLOGENES
• Se ha descrito como causa de meningitis, neumonía, infecciones del tracto
urinario, peritonitis, infecciones oculares, bacteriemia e infecciones de shunts
artificiales.
• Afecta fundamentalmente a pacientes que requieren un ingreso prolongado
hospitalario y que han recibido antibioterapia de amplio espectro durante su
estancia. Clásicamente se ha descrito en personas inmunocomprometidas.
• Las infecciones más frecuentes son: bacteriemia y la NAVM.
• Vancomicina sola o asociada a rifampicina.

Peñasco Y, Duerto J, González-Castro A, Domínguez MJ, Rodríguez-Borregán JC. Neumonía asociada a ventilación mecánica por Chryseobacterium indologenes. Medicina Intensiva.
2016;40(1):66-7.
Izaguirre-Anariba DE, Sivapalan V. Chryseobacterium indologenes, an Emerging Bacteria: A Case Report and Review of Literature. Cureus. 2020 Jan 21;12(1):e6720. doi:
10.7759/cureus.6720. PMID: 32104641; PMCID: PMC7032597.
SÍNDROME
MIELODISPLÁSICO
SÍNDROME MIELODISPLÁSICO
• Desordenes clonales de las células madre hematopoyéticas.
• Citopenias progresivas.
• Displasia de una o más líneas celulares. Hb <10 g/dl
• Hematopoyesis ineficaz. Px < 100000
RAN <1800
• Alteraciones genómicas.
• Riesgo de leucemia mieloide aguda.

Incidencia: Incidencia: • Edad avanzada


4-5 por cada Aumenta a 35 por • Radiación ionizante
Edad >60 años
100000 año cada 100000 año • Fármacos (ATB - inmunosupresores)
• Quimioterapia previa
• Exposición ocupacional al benceno
GENERALIDADES
• Variabilidad clínica e inespecífica.
• Antecedentes y factores de riesgo.
• Citopenias:
• Anemia  macrocítica.
• Pancitopenia 50%.
• Alto requerimiento transfusional – sugerente.

Evaluación de la celularidad y
morfología celular de médula ósea.
GENERALIDADES
• Sistemas de clasificación a usar:
• IPSS y el IPSS-R.

• Dos subgrupos:
Edad
• Enfermedad de bajo riesgo. TRATAMIENTO Comorbilidades
• Enfermedad de alto riesgo. Citopenias
Necesidad transfusional
Alteraciones genómicas
Porcentaje de blastos
Perfil citogenético
Potencial THCPH
Tratamiento con HMA

Garcia-Manero, G. Myelodysplastic syndromes: 2023 update on diagnosis, risk-stratification, and management. Am J Hematol. 2023; 98(8): 1307-1325. doi:10.1002/ajh.26984
DIAGNÓSTICO
• Basado en la presencia de
citopenias.
• Confirmado con biopsia y aspirado
de médula ósea.
• Biopsia: determina celularidad y
arquitectura de la médula ósea.
• Aspirado: determina la morfología
celular y el porcentaje de blastos.

Garcia-Manero, G. Myelodysplastic syndromes: 2023 update on diagnosis, risk-stratification, and management. Am J Hematol. 2023; 98(8): 1307-1325. doi:10.1002/ajh.26984
DIAGNÓSTICO
• Evaluación citogenética.
• MDS hay patrones muy
heterogéneos.
• Importante para estimar
el pronóstico.
• No son patrones
estables.

Garcia-Manero, G. Myelodysplastic syndromes: 2023 update on diagnosis, risk-stratification, and management. Am J Hematol. 2023; 98(8): 1307-1325. doi:10.1002/ajh.26984
DIAGNÓSTICO
• Discrepancia diagnóstica en paciente con mínima displasia y sin
exceso de blastos.

Garcia-Manero, G. Myelodysplastic syndromes: 2023 update on diagnosis, risk-stratification, and management. Am J Hematol. 2023; 98(8): 1307-1325. doi:10.1002/ajh.26984
ESTADIFICACIÓN DEL RIESGO
• Permite establecer el:
• Pronóstico.
• Tratamiento.

• Garcia-Manero, G. Myelodysplastic syndromes: 2023 update on diagnosis, risk-stratification, and management. Am J Hematol. 2023; 98(8): 1307-1325. doi:10.1002/ajh.26984
• Hernández-Sómerson MA, Huertas-Rodríguez G, Medina-Lee LD, Ortiz-Arroyo J, Pabón-Barrera J, Escobar Sáenz JA. Síndromes mielodisplásicos: una actualización para el médico
no hematólogo. Med Int Mex 2022; 38 (2): 366-377.
PRONÓSTICO

Garcia-Manero, G. Myelodysplastic syndromes: 2023 update on diagnosis, risk-stratification, and management. Am J Hematol. 2023; 98(8): 1307-1325. doi:10.1002/ajh.26984
TRATAMIENTO
• Bajo riesgo:
• Seguimiento y soporte • LUSPATERCEPT: falla en ESA – incrementa el
transfusional. tiempo sin necesidades transfusionales.
(1mg/kg cada 3 semanas)
• G-CSF y ESA. • LENALIDOMIDA: anemia y alteración del
• Aumenta respuesta y tempranamente cromosoma 5. (10mg cada dia por 21 días)
aumentan el pronóstico de vida. • Excelente respuesta en disminución
• Terapia mínima de 3 meses. transfusional o incluso llegar a
• Se mantiene hasta que transfusiones independencia transfusional.
sean inefectivas. • AZANUCLEÓSIDOS: azaciticina, decitabina y
decitabina/cedazuridina.
• Múltiples citopenias o como segunda línea.

• Agonistas trombopoyetina (eltrombopag): trombocitopenia refractaria.

Garcia-Manero, G. Myelodysplastic syndromes: 2023 update on diagnosis, risk-stratification, and management. Am J Hematol. 2023; 98(8): 1307-1325. doi:10.1002/ajh.26984
TRATAMIENTO
• Alto riesgo:
• Estándar: Azanucleósidos.
• Decitabina: 15mg/m2 cada 8 horas por 3 días cada 6 semanas.
• Azacitidina: 75mg/m2 cada día por 7 días cada 28 días.
• Mayor sobrevida, menos requerimiento transfusional y menos riesgo de infecciones.

• Quimioterapia AML-like:
• Combinaciones de antraciclinas/ARA-C.
• Tiempos prolongados de aplasia.
• Cariotripo complejo, delecciones del 7q, mutaciones del TP53 – menor resupuesta y remisión
completa. (mayor respuesta con azacitidina).
• Recomendado en pacientes relativamente jóvenes.

Garcia-Manero, G. Myelodysplastic syndromes: 2023 update on diagnosis, risk-stratification, and management. Am J Hematol. 2023; 98(8): 1307-1325. doi:10.1002/ajh.26984
TRATAMIENTO
• Alto riesgo:
• THCPH: único tratamiento curativo en MDS de alto riesgo.

• Trasnplante temprano auemnta la expectativa de vida.

• Pacientes con falla a agentes hipolipemiantes hay mayor riesgo de recaida post-
transplante.

• Condiciones:
• Donador compatible disponible.
• Óptima respuesta pretransplante.
• Considerar dosis bajas de azacitidina post-transplante.

Garcia-Manero, G. Myelodysplastic syndromes: 2023 update on diagnosis, risk-stratification, and management. Am J Hematol. 2023; 98(8): 1307-1325. doi:10.1002/ajh.26984
TRATAMIENTO
• Alto riesgo:
• Combinaciones de tratamiento:

Garcia-Manero, G. Myelodysplastic syndromes: 2023 update on diagnosis, risk-stratification, and management. Am J Hematol. 2023; 98(8): 1307-1325. doi:10.1002/ajh.26984
TRATAMIENTO
• Pacientes con mala respuesta a hipolipemiantes es muy malo:
• Bajo riesgo: 15-17 meses.
• Alto riesgo: 4-6 meses.

• Dosis bajas de citarabina en MDS en recaida refractaria: sobrevida


aproximada de 22 meses.

Garcia-Manero, G. Myelodysplastic syndromes: 2023 update on diagnosis, risk-stratification, and management. Am J Hematol. 2023; 98(8): 1307-1325. doi:10.1002/ajh.26984
BIBLIOGRAFÍA
• Garcia-Manero, G. Myelodysplastic syndromes: 2023 update on diagnosis, risk-stratification, and
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