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CASO CLÍNICO

Tromboastenia de Glanzmann.
Actualización y revisión a propósito de un caso
Herrera, R. N. 1; Herrera, A.E.2; Fuentes, C.M.3;
Miotti, J.A.4; Boldrini, C.5; Diaz de Amaya, E.6;
Ruiz Aguilar, R.7; Luciardi, H.8

INTRODUCCIÓN: prolongado. (2)


Las púrpuras, (del griego porphyrea-púrpu- La TG es producida por la ausencia, reduc-
ra), son síndromes hemorragíparos producidos por ción o disfunción del complejo receptor especifico
alteraciones angiopáticas, trombocitopénicas o de membrana. La Glicoproteína IIb-IIIa (GP IIb-IIIa),
trombopáticas. Estas hemorragias se producen en es una de los miembros de la súperfamilia de las
forma espontánea o por mínimos traumatismos tanto integrinas, caracterizadas por ser receptores de
en piel como en mucosas, adoptando diversas for- adhesión que reconocen una secuencia peptídica
mas y tamaños según su causa y localización. (1) Arginina-Glicina-Ac. Aspártico (RGD) en sus res-
Se denomina petequia a la hemorragia pectivos ligandos. (1,2,3),
puntiforme generalmente localizada en la mitad in- Cuando las plaquetas son activadas en el
ferior del cuerpo, víbices a las lineales, equimosis o plasma, el complejo glicoproteico IIb-IIIa, experimen-
sufusiones aquellas de mayor extensión y ta uno o más cambios conformacionales para unir-
hematomas a las hemorragias subcutáneas, mus- se al fibrinógeno, el cual es un ligando bivalente que
culares u osteoarticulares que producen forma puentes de unión con las plaquetas activa-
tumoraciones.(1) Estas lesiones son de color rojo das. (3,4)
violáceo por lo cual son fácilmente diferenciables El objetivo de nuestro trabajo es presentar
de otras lesiones pigmentarias; pero pueden con- un caso clínico de TG y realizar una actualización y
fundirse con procesos inflamatorios o pequeños revisión del tema.
angiomas. Para distinguirlos de ellos se debe recu-
rrir a la prueba de vitropresión. (1) Dentro de las púr- CASO CLÍNICO:
puras trombopáticas (ver tabla 1) la Tromboastenia Paciente argentino, soltero, de 34 años de
de Glanzmann (TG), es un defecto plaquetario con- edad, de profesión electricista que ingresa a nues-
génito infrecuente, con una incidencia de 1 por mi- tro servicio el 22-11-04, derivado del Hospital Regio-
llón que se hereda en forma autosómica recesiva. (2,3) nal de Concepción con diagnóstico de reacción
Este desorden se asocia frecuentemente con transfusional.
consanguineidad y presenta: a) recuento plaquetario Como antecedentes personales refiere des-
normal, b) ausencia absoluta o parcial de la retrac- de su niñez epistaxis a repetición, gingivorragias y
ción del coagulo, c) defectos en la agregación hematomas provocados por traumatismos mínimos.
plaquetaria inducidos por agonistas; Al examen físico se constata como datos
Adenosindifosfato (ADP), Colágeno, Ac. positivos, palidez de piel y mucosas, presencia de
Araquidónico y a Trombina, d) agregación con púrpura localizada en extremidades inferiores y re-
Ristocetina normal, e) tiempo de sangría normal o gión anterolateral de miembros superiores, fatiga
generalizada, fiebre, dolores musculares, hipotensión
1- Dr en Medicina. Magister en Trombosis. Profesor asociado arterial y taquicardia, el examen endoscópico infor-
de Clínica Médica. Cardiólogo Superior Universitario. Jefe ma, presencia de gastritis erosiva superficial con
de Sala VI y de la Concurrencia de Clínica Médica, Hospital sangrado activo. Como dato negativo, el paciente
Centro de Salud. no presenta adenopatías ni visceromegalias (híga-
2 y 3 - Médicos de la Concurrencia de Clínica Médica. Hos- do-bazo) descartadas por, TAC tóraco - abdominal
pital Centro de Salud. y ecografía bdominal.
4- Instructor de la Concurrencia de Clínica Médica. Las determinaciones de laboratorio informan
5- Docente autorizado de Clínica Médica. Médico de Planta los siguientes resultados: Hemograma: GR
de Sala VI. Hosp. Centro de Salud. 3.810.000 mL, Hto 18 %, Hb 6,2 g /dl, VCM: 47.24
6- Prof. adjunto de Cátedra de Práctica Hospitalaria. Facultad fl, HbCM 16.27 pg, CHbCM 34.44%, se observó
de Bioq., Quim. y Fcia. anisocitosis y poiquilocitosis con predominio de
7- Docente de la Cátedra de Práctica Hospitalaria. Facultad microcitosis e hipocromía. Sideremia 40 ìg/dl (VN:
de Bioq., Quim. y Fcia. 50-150 µg/dl) por método colorimétrico, Índice de
8- Magister en Trombosis. Cardiólogo Superior Universitario. saturación de transferrina: 40 % (VN: 28-35%),
Médico de planta de Sala VI Bilirrubina total: 0.80 mg/100 ml (VR: 0,30 – 1mg./

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100 ml), método de Malloy y Evelyn), LDH 230 u/L sangría: 3’ (VR: < 4.30’, método de Ivy),
(VR: 160-320 u/L, método optimizado), Petequiometría: positiva (método convencional con
haptoglobina: 0.9 g/L (VR: 0,5-1,5 g / l, método presión negativa VR: 0-3 petequias en 90'’ por cam-
optimizado), Recuento de Reticulocitos: 0.8% (VR: po), Pruebas de agregación plaquetaria; ausencia
0,5-2,3%). Leucocitos: 6.500 / mL, Fórmula de la agregación inducida con ADP 2x10-6M, Ácido
Leucocitaria: Cayados: 2 %, Segmentados: 65 %, araquidónico 0,75 mM y Colágeno 0,5 mg/ ml, en
Eosinófilos: 1 %, Basófilos: 0 %, Linfocitos: 30 %, la 1° y 2° ola y presente con Ristocetina 0,6 mg /
Monocitos: 2 %. Coagulograma: TP 90% (VR: 70- ml.
120%, método de Quick), KPTT 32,4’’(VR: 35-50’’, Sangre oculta en materia fecal: positiva
método de Bell y Alton), Tiempo de trombina 18’’ El diagnóstico definitivo de este paciente fue
(VR: 18-22’’, método de Hougie), Fibrinógeno 258 Tromboastenia de Glanzmann (no se determino
mg / dl (VR: 200-400 mg / dl, método de Clauss, subtipo), reacción transfusional no hemolítica febril,
promedio de tres determinaciones), retracción del anemia microcítica hipocrómica por gastritis erosiva
coágulo anormal (en sangre total: VR: Retracción superficial. El paciente evolucionó favorablemente
del 45-65 % a los 60’, método de Hayem). Estudio medicado con omeprazol 40 mg, antiácidos, Hierro
plaquetario: Recuento Plaquetario: 157.000/mL con asociado a ac. fólico por vía IM. y luego por vía oral
macroplaquetas aisladas (VR: 150.000-400.000 / mL, a dosis convencionales, sin requerir transfusión de
método directo de Brecker y Cronkite), tiempo de plaquetas.

Figura 1. Estructura de la GP IIb-IIIa deducida por estudios moleculares, bioquímicos y funcionales. (? ) Cadenas N-terminal que se liga a
los sitios de carbohidratos; (Y) Sitio de fosforilación de la Tirosina; (S-S) Puentes disulfúricos; (C) Cisteína; (NH2) Extremo aminoterminal;
(COOH) Extremo carboxiterminal; (PO4) Sitios de fosforilación.

DISCUSIÓN: debidas a la deficiencia de una enzima llamada


La TG fue descripta en 1918 por Edward retractozima. (4) Posteriormente Naegeli y Fonio ob-
Glanzmann, pediatra suizo contemporáneo (1887- servaron que la prolongación del tiempo de sangría
1959) en un grupo heterogéneo de pacientes inte- podría constituir un criterio diagnóstico para este
grado por irakíes, hebreos y árabes.(4) Este autor desorden. (4) En 1956 Braunsteiner y Pakesch, efec-
describe la enfermedad como “tromboastenia tuando una revisión de las alteraciones de la fun-
hemorrágica hereditaria en niños”, postulando que ción plaquetaria, describieron a la tromboastenia
las alteraciones en la retracción del coágulo eran como una enfermedad congénita caracterizada por

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plaquetas de tamaño normal que no se adhieren a vas, el complejo glicoproteico IIb-IIIa, no interactua
superficies endoteliales impidiendo la retracción del con las macromoléculas adhesivas.(5,6) Las plaquetas
coágulo. (4) Posteriormente otros estudios reportaron al ser activadas, expresan en su superficie alrede-
que la morfología y la sobrevida plaquetaria eran dor de 80.000 receptores GP IIb-IIIa. (5,6)
normales. (4) Una representación esquemática de la GPIIb-
Hardisty y Zucker, demostraron ausencia IIIa y su unión al fibrinógeno se muestra en la figura
de agregación plaquetaria, la cual fue atribuida a n° 3
anomalías en la membrana plaquetaria. (4) Actualmente se distinguen dos subtipos de
La herencia autosómica recesiva fue suge- TG:
rida por varios investigadores al comprobar igual in- a) subtipo I: se caracteriza por ausencia
cidencia en ambos sexos, sangrado no excesivo en la superficie plaquetaria del complejo GP IIb-IIIa
en los familiares de 1er grado y frecuente (< del 5 %) con niveles muy bajos de fibrinógeno
cosanguineidad. (4) secretado por los a-gránulos plaquetarios y profun-
Caem y col. en 1966, al reportar 15 casos dos defectos en la agregación plaquetaria y retrac-
y efectuar una exhaustiva revisión, dejaron clara- ción del coágulo. (7)
mente definidas las manifestaciones clínicas y de b) subtipo II: el complejo GP IIb-IIIa puede
laboratorio de esta afección. (4) estar presente pero marcadamente disminuido (<
El gen para la GP IIb-IIIa se encuentra del 10-20%), la secreción de fibrinógeno por los a -
localizado en el extremo proximal del brazo largo gránulos es normal y la retracción del coágulo está
del cromosoma 17.q 21,23 donde se produce el parcialmente alterada. Las plaquetas tienen suficien-
desequilibrio de unión. La estructura y los cambios te GP IIb-IIIa para formar microagregados
conformacionales de la GP IIb-IIIa estudiados por plaquetarios, pero no para la formación de
secuencia cDNA se muestran en las figuras n° 1-2 macroagregados.(7)
Mientras las plaquetas permanecen inacti- Se han descripto variantes de los dos

Figura 2 Características estructurales genéticas de los receptores de la integrina. (M +2) Regiones de unión de ion metal; (¨) Cadenas N-terminal
ligados a los sitios de carbohidratos; (Y) Sitio de fosforilación de la Tirosina; (S-S) Puentes disulfúricos; (C) Cisteína; (NH2) Extremo aminoterminal;
(COOH) Extremo carboxiterminal.

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subtipos, las mas conocidas son la denominada (EDTA)(7,8,9,10) . El complejo GP IIb-IIIa no se une al
variante Cam, descripta en hombres y mujeres de fibrinógeno por una incapacidad en la secuencia
Guan por Ginsberg, las plaquetas de los individuos Arginina-Glicina-Ac. Aspártico (RGD) contenidas en
afectados no agregan con ADP y a trombina y no péptidos o dodecapéptidos del extremo
se produce la retracción del coágulo. Los niveles carboxiterminal de las cadenas g del fibrinógeno.
del complejo GP IIb-IIIa se encuentran cercanos al En estos individuos el gen de la subunidad GP IIIa,
normal pero la secreción de fibrinógeno por los a- contiene un punto en la mutación en la GP IIIa ma-
gránulos plaquetarios esta marcadamente disminui- dura que alterna la Arg 214 por un residuo de
da. Estos cambios sugieren que los individuos con glutamina(7,8,9,10) .
mutación Cam, tendrían dificultad para que el com- Lanza y col. identificaron un defecto funcio-
plejo GPIIb IIIa pueda unirse al fibrinógeno debido a nal en el complejo GP IIb-IIIa dentro de la subunidad
que no reconoce un punto en la mutación Arginina- GP IIIa caracterizada por la inclusión en posición
Glicina-Ac. Aspártico(RGD) en la secuencia de la Arg 214 de una mutación del tryptofano. Se denomi-
subunidad de la GP IIIa. (7) na a esta anomalía variante Strasbourg I (9) .Actual-
En otra variante de la TG originalmente mente se han identificado otras variantes de la GP
descripta por Fournier y col.(7) y genéticamente IIb-IIIa asociadas a mutaciones puntuales en la
caracterizada por Ginsberg y col.(8) , no se produce subunidad ß o a. (ver tablas 2 y 3). La severidad del
agregación plaquetaria inducida por ADP, colágeno, cuadro clínico no se correlaciona con el subtipo de
epinefrina y a trombina y no existe retracción del defecto (7,8,9,10,11) .
coágulo, tienen niveles de GP IIb- IIIa normales con El diagnóstico diferencial debe realizarse con
niveles muy bajos de fibrinógeno secretado por los las Púrpuras Trombopáticas , en especial con las
a gránulos plaquetarios.(8) En estos individuos el congénitas, y dentro de ellas con el Síndrome de
complejo GP IIb-IIIa es muy inestable; sensible a Bernard Soulier.
ser disociado con tetra-acetato de etilendiamina

Figura 3 Modelo convencional de la GP IIb IIIa y su unión al fibrinógeno, representando la exposición de los sitios de unión
en el receptor luego de la activación plaquetaria, y la expresión de los sitios de unión (LIBS) en la GP IIb-IIIa, como también los
sitios de inducción al fibrinógeno (RIBS),y la unión de fibrinógeno seguida a la unión de la GP IIb-IIIa.

TRATAMIENTO: Aproximadamente un 15 al 30% de los pa-


Cuando se produce hemorragia en la TG, cientes, presenta refractariedad plaquetaria, que
se intenta inicialmente corregirla con transfusiones se produce como consecuencia de transfusiones
de plaquetas, las unidades que se transfunden va- de múltiples donantes desarrollando anticuerpos a
rían, según la magnitud de la misma. la GP IIb-IIIa y/o al sistema mayor de

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histocompatibilidad (HLA). (12,13,14,15) En presencia de c) Altas concentraciones de factor rFVIIa, competi-


refractariedad plaquetaria las opciones de tratamien- rían con la unión del factor VII con el FT, asegurán-
to son: a) transfusión de unidades de plaquetas a dose una saturación del FT por el factor rVIIa y una
intervalos menores de 24 horas, b) transfusión de activación máxima de la coagulación en el sitio de
plaquetas HLA compatibles de un solo donante, c) la lesión.
transfusión de plaquetas cruzadas compatibles, d) d) El factor rVIIa puede tener cierta acción
administración simultanea de Inmunoglobulina antifibrinolítica, al generar cantidades suficientes de
intravenosa a 400 mg/Kg/día, e) transfusión masiva trombina para la activación del inhibidor fisiológico
con plaquetas de donantes múltiples tratadas con de la trombomodulina (TAFI). ( 12,13,14,15)
inmunoabsorción, f) considerar y tratar otras condi- Los resultados obtenidos hasta ahora son
ciones clínicas que favorezcan la refractariedad promisorios, pero aún no existen estudios
plaquetaria. (12,13,14,15) La mayoría de los pacientes que prospectivos a gran escala que demuestren definiti-
producen aloanticuerpos lo hacen tempranamente, vamente su indicación .(12,13,14,15)
con las 10 primeras unidades transfundidas, en es- Si bien, el tratamiento terapéutico con rVFIIa
tos caso se recomienda realizar la transfusión tiene un costo elevado, no sería una limitación
plaquetaria por aféresis, método eficaz que permite como indicación, una vez que se demuestre su
obtener dosis de plaquetas suficientes para un en- eficacia hemostática, ahorro de sangre y
fermo de un solo donante. (14,15) hemoderivados, y disminución del período de
Como medidas coadyuvantes se han reali- internación.
zado experiencias con infusión de Desmopresina La terapia génica intenta inducir la síntesis
que puede acortar el tiempo de sangría en pacien- de plaquetas modificadas para que su receptores
tes con TG tipo II, sin embargo los resultados son recién sintetizados puedan ser mantenidos a niveles
controvertidos.(12,13,14,15) En zonas donde se puede normales por un período de tiempo razonable; du-
realizar compresión local, se utilizan esponjas o rante el cual no sean rechazadas por el sistema
gasas de gelatina embebidas con agentes inmune. (12,13,14,15)
antifibrinolíticos (Ac.Tranexánico). ( 12,13,14,15)
Actualmente, el Factor VII activado huma- PROFILAXIS:
no recombinante (rVFIIa) esta indicado en pacien- Cuando estos pacientes necesitan realizar
tes con TG con anticuerpos a la GP IIb-IIIa y/o HLA profilaxis para procedimientos quirúrgicos, se debe
y con historia previa o actual de resistencia a trans- corregir previamente el tiempo de sangría, suspen-
fusiones de plaquetas.( 12,13,14,15) der cualquier medicamento que tenga actividad
El rVFIIa juega un papel fundamental en el antiplaquetaria y optimizar el hematocrito (mayor
tratamiento de hemorragias críticas que requieren de 30%).En pacientes urémicos, tratados con
más de 8 unidades de plaquetas. Este nuevo agen- eritropoyetina o transfusión de glóbulos rojos, si la
te hemostático, generado sintéticamente, acelera corrección del hematocrito es inefectiva; conside-
y refuerza el proceso natural de la coagulación, pro- rar el uso de desmopresina o crioprecipitados.
(12,13,14,15)
duciendo un incremento en la generación de
trombina que conduce a la formación del coágulo Para prevenir la refractariedad plaquetaria
de fibrina estable resistente a la fibrinólisis. De esta se debe: restringir las transfusiones a uso terapéu-
manera, se reducen las pérdidas masivas de san- tico e indicar el uso de filtros leucocorreductores
gre, la necesidad de transfusiones, los riesgos de desde la primera transfusión. (12,13,14,15)
infección, y de fallo multiorgánico especialmente el Los remoción de leucocitos del plasma,
síndrome de distrés respiratorio. (12,13,14,15) debe realizarse con filtros leucorreductores de ter-
En la actualidad, el mecanismo de acción cera generación, ya que han demostrado ser efi-
terapéutica del factor rFVIIa está en discusión. Se caces en la disminución de tres complicaciones:
proponen diversas posibilidades de acción, no a) reacción transfusional no hemolítica febril, b)
excluyentes entre sí: (12,13,14,15) refractariedad a la transfusión de plaquetas de múl-
a) Acción dependiente del factor tisular (FT), con el tiples donantes, c) infección por citomegalovirus.
(12,13,14,15)
cual forma un complejo activando al Factor X que a
su vez activaría al Factor II, generando pequeñas
cantidades de trombina suficientes para producir la BIBLIOGRAFIA
activación plaquetaria.
b) Acción independiente del FT, el factor rVIIa a do- 1. Sans – Sabrafen J..Hematología Clínica. 3° Edición. Edito-
sis terapéuticas puede inducir, por sí mismo activa- rial Mosby – Doyma. Púrpuras angiopáticas, trombopénicas
ción plaquetaria y generación de trombina por activa- y trombopáticas. Castillo R., Casals F. J. 34, 515 – 532,
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Tabla 1. Clasificación de las Púrpuras Trombopáticas


CONGÉNITAS
Defectos de las glucoprote ínas de la membrana plaquetaria
Síndrome de Bernard-Soulier
Seudo von Willebrand plaquetario
Tromboastenia de Glanzmann
Déficit de GP Ia-IIa
Déficit de GP IV
Déficit de GP VI
Defectos de liberación plaquetaria

Disminución del contenido plaquetario de los gr ánulos densos


Síndrome de Hermansky-Pudlak
?

Síndrome de Wiskott-Aldrich
?

Síndrome de Chediak-Higashi
?

Aplasia de radio con trombocitopenia


?

Trombocitopat ía asociada a déficit de factor Willebrand


?

Disminución del contenido de gránulos alfa (síndrome de plaquetas grises)


Deficiencias de liberación del ácido araquid ónico
Deficiencias de ciclooxigenasa tromboxano -sintetasa
Defectos de la movilización del calcio
Otros defectos
Anomalí a de la actividad procogulante de las plaquetas
?

Defectos no precisados en: osteogénesis imperfecta, síndrome de Ehlers-Danlos, Síndrome de Marfán, deficiencia
?

de hexocinasa y glucosa-6-fosfatasa, Síndrome de Down y trombocitopenias megacariocíticas

ADQUIRIDAS
Uremia
?

Hepatopatías
?

Síndromes mieloproliferativos
?

Macroglobulinemia de Waldenström
?

Lupus eritematoso sistémico


?

Cardiopatías congénitas
?

Leucemia aguda
?

Anemia aplásica
?

Anemia perniciosa
?

Escorbuto
?

Circulación extracorp órea


?

Transfusiones múltiples
?

Coagulaci ón intravascular diseminada


?

Inducida por medicamentos


?

?Ácido acetilsalic ílico


?Antiinflamatorios
?Indometacina
?Sulfinpirazona
?Fenilbutazona
?Ticlopidina
?Dextrano
?Penicilinas
?Antibi óticos betalactámicos sintéticos

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Tabla 2. Defectos Plaquetarios de la GP IIIa

Tabla 3. Defectos Plaquetarios de la GP IIb

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