Cetoacidosis Diabética

Estado Hiperosmolar no cetósico

Dr. Juan Carlos Estepa Torres

 Cetoacidosis Diabética
CONCEPTO
Hiperglicemia marcada y acumulación en sangre de cetoácidos
(acetilacético, betahidroxibutirico y acetona) que provoca un estado de
deshidratación y acidosis metabólica.

DIAGNÓSTICO DE LA CETOACIDOSIS DIABÉTICA.

Se presenta en la diabetes tipo I generalmente precipitada por la infección,
el trauma o el stress quirúrgico. Se caracteriza por agudización de la
poliuria y polidipsia pero con disminución del apetito (primer síntoma de la
cetosis). Si el cuadro progresa se produce intensa deshidratación, con
acidosis metabólica, toma de conciencia, estupor y coma.
Es común que poco después del diagnóstico el cuadro mejore unos meses
para luego recurrir de forma permanente ¨luna de miel¨.
Se caracteriza por hiperglicemia (> 14mmol/L), cetonemia (>5mmol/L),
acidosis metabólica (pH< 7.35 con bicarbonato plasmático< 15 mmol/L).
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CONDUCTA

1. Ingreso en UTI
2. Administrar NaCl 0.9% EV a 15ml/Kg en la 1ra y 2da hora y luego a
5ml/kg/h hasta que la glicemia alcance los 14mmol/L, cuando se sustituye
por Dext 5%.
2. Insulina simple 0.2 U/Kg inicialmente y luego 0,1U/Kg/h hasta que
desaparezcan los cuerpos cetónicos en orina. Si la glicemia alcanza 14
mmol/L se administrara Dext 5%.
3. Potasio 20mmol en el primer suero (excepto si anuria) y luego según
ionograma (K< 3.5 mmol/L admin 40mmol/L entre 3.6 -6mmol/L admin
20mmol/L y > 5 mmol/L no administ).
4. Tratamiento de la acidosis metabólica: admin bicarbonato si pH< 7

-Realizar glicemia horaria y dosificación de cuerpos cetónicos en sangre.

-Tratar factores precipitantes
 Estado hiperglicémico hiperosmolar no cetósico

CONCEPTO
Hiperglicemia marcada > 33 mmol/L (600 mg/%) con hiperosmolaridad
plasmática > 320 mOsm/kg y ausencia de Cetosis o Cetoacidosis ,que se
traduce por intensa deshidratación, fallo renal pre renal y alteración de la
conciencia.

DIAGNÓSTICO DEL ESTADO HIPEROSMOLAR.

Se presenta en la diabetes tipo II, en especial en ancianos, siendo factores
precipitantes el abandono al tto, la sepsis, la cardiopatía isquémica aguda,
el TEP, el AVE y otros.
Se presenta con agudización de la polidipsia, poliuria y polifagia con
deshidratación y toma de conciencia progresiva.

El laboratorio muestra hiperglicemia marcada (> 33 mmol/L ),

hiperosmolaridad(> 320 mOsm/kg ), aumento del hematocrito , de la urea y
creatinina. La Gasometría es normal.
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CONDUCTA.
Se realiza tratamiento en UTI y consiste en:

1. Tratamiento del Coma, si existiera (ver Coma).

2. Restitución de Volumen.
-Total en 2 primeras horas: 10-15 ml/Kg/h.
-Continuar: 250/500ml/h.
-Agregar Dextrosa 5% cuando glicemia <14 mmol/L.

3. Insulina simple: 0,1u/Kg/h EV.

-Reducir dosis a la mitad cuando la glicemia descienda <14mmol/L .

-Administrar la dosis SC de I. lenta del pte, 2h antes de suspender la I.
simple. Continuar con Insulina simple según Benedict o glicemia.
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4. Potasio: 20mmol en el primer suero (excepto si anuria) y luego según

ionograma (K< 3.5 mmol/L admin 40mmol/L entre 3.6 -6mmol/L
admin 20mmol/L y > 5 mmol/L no administrar K).
(Gluconato K: amp 25,6mmol (meq/L) en 20ml).
(Cloruro de K: amp 25 meq/L en 10 ml).

5. Bicarbonato de Na: Solo si Hiperpotasemia o con un Ph < 7.0.

(Bic Na 4%: amp de 40mg en 20ml)
(Bic Na 8% amp de 80 mg en 20ml).

6. Heparina> 5000U EV de inicio y luego según Tiempo de protrombina.

7. Tratar los factores desencadenantes.