HIPERTENSIÓN

¿Qué es la presión arterial?

• Se define como la fuerza ejercida

por la sangre contra cualquier
área de la pared arterial
• Se expresa a través de las
diferentes técnicas de medición
como PA sistólica, PA diastólica y
PA media.

2
 DEFINICIÓN HTA

La hipertensión arterial corresponde a la elevación persistente

de la presión arterial sobre límites normales, que por convención
se ha definido en PAS ≥ 140 mmHg y PAD ≥ 90 mmHg.
La presión arterial es una variable continua, por lo tanto no
existe un punto de corte para definir el umbral bajo el cual los
valores de PA son normales.

Guía Clínica: Hipertensión arterial primaria o esencial en personas de 15 años y más.2010. MINSAL.
 HIPERTENSIÓN
El estilo de vida juega un papel fundamental

FACTOR DE RIESGO Consecuencias

Dieta no saludable • Responsable del 30% de la HTA
• Alto consumo de sal
• Bajo consumo de potasio
Inactividad física • Responsable del 20% de la HTA
Obesidad • Responsable del 30% de la HTA
Consumo excesivo de alcohol • HTA & Cardiopatía alcohólica
Tabaco • Daño directo al endotelial vascular.
• Las consecuencias negativas a la salud debidas al
consumo de tabaco son incontables.

 Las intervenciones clínicas no se han aplicado de forma sistemática ni en los

países desarrollados, ni en los países en vías de desarrollo.

The Journal of Clinical Hypertension Vol 16 | No 8 | August 2014

 Riesgos de la HTA
• Primera causa de muerte en Chile  ECV

• Tercera causa de invalidez en Chile

Impacto de “bajar” la Presión Arterial

Mortalidad en USA desde 1972 – NCHS

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Guía Clínica: Hipertensión arterial primaria o esencial en personas de 15 años y más.2010. MINSAL.
 REGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL

FACTORES HUMORALES
VOLUMEN DE SANGRE CONSTRICTORES DILATADOORES
•Sodio •Angiotensina II
•Mineralocorticoides •Catecolaminas • Prostaglandinas
•Atriopeptina •Tromboxanos • Cininas
•Leucotrienos • Oxido Nítrico
•Endotelina

GASTO RESISTENCIAS
PA = CARDIACO x PERIFERICAS FACTORES LOCALES

• Hipoxia
• pH

FACTORES NERVIOSOS

FACTORES CARDIACOS CONSTRICTORES DILATADORES

• Frecuencia cardíaca • α-1 y 2 • ß2- adrenérgicos

• Contractilidad
adrenérgicos
 PATOGENIA DE LA HIPERTENSION ESENCIAL

INFLUENCIAS + FACTORES
GENETICAS AMBIENTALES

DEFECTOS EN EL CRECIMIENTO
DEFECTOS DE LA HOMEOSTASIS VASOCONTRICCION
Y ESTRUCTURA DE LA
DEL SODIO A NIVEL RENAL FUNCIONAL
MUSCULATURA LISA VASCULAR

Excreción insuficiente de Na+

Retención de agua y de Na+

Aumento del Aumento de la Aumento del grosor de

Volumen plasmático y del Reactividad vascular La pared arterial
LEC

Aumento de las
Resistencias
Aumento del periféricas totales
Gasto Cardíaco por
autorregulación

HIPERTENSION
 Signos y síntomas

• Cefalea, vertigos, inestabilidad, disminucion de la

Neurológicos libido, deficit focales temporales motores/sesitivos

• Palpitaciones, disnea, fatigabilidad

Cardiovasculares • Dolor precordial de esfuerzo, edemas maleolares  ICC
• Claudicación intermitente  Arteriopatía periferica

• Proteinuria, hematuria, infecciones urinarias, colicos de

Renales repeticion, nicturia, poliuria
• Traumatismos, inicio agudo (jovenes o >55 años)
 HTA primaria – FR modificables
CONTROL DE PESO
• ↓peso se traduce en una ↓de PA de 1,6 a 1,3 mmHg

ALCOHOL
• Puede producir una elevación aguda de PA por activacion simpatica central.
• Limita consumo, no se produce la elevacion y se pueden mejorar niveles de C-
HDL

SEDENTARISMO
• Ejercicio disminuye la rigidez de las arterias e incrementa la sensibilidad a la
insulina

Huerta B. Factores de riesgo para la hipertensión arterial. Archivos de cardiología de México. 2001; 71(1):S208-S210
 HTA primaria – FR modificables
INGESTA DE SODIO
• ↓PA – reduccion moderada en la cantidad de
catecolaminas circulantes
• Consumo recomendado en una dieta normal de
100 mmol/día (2g de sodio o 6g de sal de mesa)

INGESTA DE POTASIO
• Efecto vasodilatador, aumenta actividad de
bomba Na+/K+ - ATPAsa
• Suplemento oral solo en sujetos que cursan con
hipocalemia secundaria al tto con diureticos

Huerta B. Factores de riesgo para la hipertensión arterial. Archivos de cardiología de México. 2001; 71(1):S208-S210
 HTA primaria – FR modificables
TABACO
• Poderoso factor que acelera la aterosclerosis y
daño vascular producido por la HTA.
• Incrementa niveles de colesterol serico, obesidad
y agrava la resistencia a la insulina.

CAFEINA
• Ingesta de cafeina como café, té o refrescos de
cola, pueden aumentar agudamenta la PA.
• Restringir su consumo.

Huerta B. Factores de riesgo para la hipertensión arterial. Archivos de cardiología de México. 2001; 71(1):S208-S210
 HTA primaria – FR NO modificables
HISTORIA FAMILIAR
• Mayor riesgo si existen antecedentes de enfermedades del corazon.
Su riesgo es aun mas alto si un pariente cercano murio joven por un
ataque al corazón.

SEXO
• Ser hombre es un FR para cardiopatia isquemica e HTA. Entre 35 a 40
años se tiene una mortalidad 4-5 veces mas que en la mujer.
• Mujer postmenopausica existe mayor prevalencia de HTA.

RAZA
• Estdios longitudinales han mostrado que la raza negra es la de mayor
incidencia, pero actualmente los cambios en el ritmo de vida y la no
modificacion de los FR esta aumentando la incidencia en otras etnias.

Huerta B. Factores de riesgo para la hipertensión arterial. Archivos de cardiología de México. 2001; 71(1):S208-S210
 Otros factores
• Edad  es directamente proporcional a la
incidencia de HTA

• Factores psicosociales religiosas/ claustro

• Peso al nacer  Peso de nacimiento <3,250 kg

Rev. Med. Clin. Condes - Vol 16 Nº2 - Abril 2005. 71 - 74

 HTA y otras patologías
• HTA afecta entre 20 al 60% de los pacientes
con DMII

• Directa relación entre niveles de colesterol

sérico y aumento de presión arterial.

Rev. Med. Clin. Condes - Vol 16 Nº2 - Abril 2005. 71 - 74

 HTA Secundaria

• Patologías Renales
• Embarazo
• Fármacos: anticonceptivos, AINEs, corticoides, EPO, ciclosporina, drogas…
 HTA Secundaria. AUMENTO CORTISOL

• Endocrino – metabólica
– Adrenal
• Sd Cushing
• Feocromocitoma (T SR)
• Hiperaldosteronismo
– Tiroides
• Hipotiroidismo
• Hipertiroidismo
– Hiperparatiroidismo
– Acromegalia
– S.O.P.
 HTA Secundaria
• Neurógena:
– Psicógena
– Encefalitis
– Tumor
• Otros.
– OH
– Sd. carcinoide
Toma de presión arterial
 CONDICIONES ÓPTIMAS PARA EL DIAGNÓSTICO DE LA HTA

• 2 tomas de presión arterial en un lapso no superior a

15 días.

• Además de la toma de PA inicial (basal).

• En la primera visita se deberán realizar dos

mediciones en el mismo brazo, con un intervalo
mínimo de 1 a 2 minutos entre cada una.

• Si las mediciones de presión diastólica (PAD)

difieren en más de 10 mm Hg, repetir hasta tener
dos valores estabilizados, es decir, con menos de 10
mm Hg de diferencia.

• En la segunda visita, realizar la medición en el brazo

que obtuvo el valor más alto en la primera visita. El
promedio de las cifras estabilizadas de las dos visitas
permitirá clasificar la etapa de la hipertensión.

Guía Clínica: Hipertensión arterial primaria o esencial en personas de 15 años y más.2010. MINSAL.
 Condiciones de Medición

.
Presión Arterial Sistólica (mmHg)
10 Fumadores Normotensos
Fuma Simula No fuma

1er cigarro

min
FUMAR 24
 ÍNDICE SODIO/POTASIO+CALCIO

• Determinar el aporte de sodio, potasio y calcio de la dieta a través de tabla

de composición química de los alimentos
• Determinar los requerimientos de sodio, potasio y calcio de acuerdo a DRI

Ej: Sodio: 2400 mg 2400 . = 0.48

Potasio: 4000 mg 4000+1000
Calcio: 1000 mg

Normal: 0.3 a 0.5

Interpretación: se analiza si la dieta esta dentro de los rangos, por lo tanto si

cumple con la función de dieta con protección cardiovascular ( HTA).
 Requerimientos nutricionales
• De acuerdo al estado nutricional, edad y
actividad física.
 HTA
OBJETIVO NUTRICIONAL

 Manejo adecuado de la ingesta

de sal, según cifras tensionales.

Categoría Sistólica Diastólica g sal al día mg de Na

Óptima < 120 < 80 4–6 1600 - 2400

Normal < 130 < 85 4 1600
Normal – Alta 130 – 139 85 – 89 3–4 1200 - 1600

Hipertensión
Etapa 1 140 – 159 90 – 99 2–3 800 - 1200
Etapa 2 160 – 179 100 – 109 1–2 400 - 800
Etapa 3 > 180 > 110 <1 <400
 Dieta DASH
• Dietary Approaches to Stop Hypertension.
• Incentiva a disminuir el consumo de sodio y
aumentar consumo de potasio, calcio y
magnesio que disminución PA.
• Tipos:
– Estándar: consumir hasta 2300mg de sodio al día
– Baja en sodio: consumir hasta 1500mg de sodio al
día.

SOCHOB
 Dieta DASH
• Incluye:
– Granos enteros, frutas, verduras y lácteos bajos en
grasa.
– Pescados, aves, legumbres
– Pequeñas cantidades de nueces y semillas
• En general es baja en grasas saturadas, trans y
totales.

SOCHOB
DISLIPIDEMIAS
 Definición de Dislipidemias
• En general, se emplea el término “dislipidemia”
para referirse a cualquier situación clínica en la
cual existan alteraciones en las concentraciones
normales de:
• Colesterol (col-total)
• Colesterol de alta densidad (Col-HDL)
• Colesterol de baja densidad (Col-LDL)
• Triglicéridos (TG)
 Clasificación
Fenotípica Etiopatogénia
• Hipercolesterolemia: aumento • Causa primaria o genética:
de C-LDL, según meta de RCV mutaciones puntuales o
individual polimorfismos de genes del
metabolismo de lipoproteínas
• Hipertrigliceridemia: elevación
• Causa secundaria: enfermedades,
exclusiva de TG ≥ 150mg/dl
factores ambientales o fármacos
• Hiperlipidemia mixta: aumento que generen trastornos el
de C-LDL y TG metabolismo de lipoproteínas
• C-HDL bajo aislado: niveles • Mixtas: mas común, origen
<40mg/dl en hombres y multifactorial (combinan
50mg/dl en mujeres, adecuados alteraciones poligénicas
niveles de C-LDL y TG predisponentes y causas
secundarias ambientales).

ORIENTACIÓN TÉCNICA DISLIPIDEMIAS 2018

ORIENTACIÓN TÉCNICA DISLIPIDEMIAS 2018
ORIENTACIÓN TÉCNICA DISLIPIDEMIAS 2018
ORIENTACIÓN TÉCNICA DISLIPIDEMIAS 2018
 Colesterol

Es un lípido que se Constituyente

encuentra en todos fundamental del
los tejidos cuerpo humano,
corporales y en el que forma parte de
plasma de los las membranas
vertebrados celulares.

Precursor de las hormonas esteroideas y de la vitamina D

 Triglicéridos

• Es un tipo de lípido formado por la unión de

tres ácidos grasos saturados con una
molécula de glicerol.
• La síntesis de triglicéridos se realiza en el
retículo endoplásmico de casi todas las
células del organismo, siendo las principales
los adipocitos y los hepatocitos.
• Los triglicéridos son sintetizados como
reserva de energía.
 Lipoproteínas

• Son complejos macrocelulares de lípidos

(colesterol, triglicéridos, fosfolípidos) y
proteínas.
• Los componentes proteínicos son
apoliproteínas o enzimas.
• Los mas importantes son los quilomicrones,
las partículas VLDL, LDL y HDL.
 Lipoproteínas: Son macromoléculas esféricas que están formadas por una
parte lipídica apolar (colesterol y triglicéridos) y una capa externa polar
formada por fosfolípidos, colesterol libre y apolipoproteínas.

• Se clasifican en diferentes grupos según su densidad, a mayor densidad menor

contenido de lípidos:
• 1.Quilomicrones
• 2.VLDL: lipoproteínas de muy baja densidad
• 3. IDL: lipoproteínas de densidad intermedia
• 4. LDL: lipoproteínas de baja densidad
• 5. HDL: lipoproteínas de alta densidad.
 VÍAS DE TRANSPORTE DE LÍPIDOS
1. La vía exógena:
Por la cual los lípidos provenientes de los
alimentos son llevados al tejido adiposo y
muscular por los quilomicrones, y los
remanentes de éstos son metabolizados por el
hígado.

Guía de tratamiento de dislipidemias.MINSAL. 2000.

 VÍAS DE TRANSPORTE DE LÍPIDOS
2. La vía endógena:
Colesterol y triglicéridos (TG) hepáticos son
exportados a los tejidos periféricos por las VLDL,
precursoras de las LDL.
Receptores específicos de lipoproteínas LDL en
las membranas celulares de los hepatocitos y
otras células extrahepáticas tienen la función de
remover gran parte de las LDL y su colesterol del
plasma.

Guía de tratamiento de dislipidemias.MINSAL. 2000.

 VÍAS DE TRANSPORTE DE LÍPIDOS
3. El transporte reverso:
Colesterol proveniente de las células de tejidos
periféricos puede ser devuelto al hígado a través
de las HDL.
Esta vía reversa es de particular importancia
por ser la única vía de excreción de colesterol en
el entendido que el organismo no tiene la
capacidad de degradarlo, sino de eliminarlo en
forma de sales biliares

Guía de tratamiento de dislipidemias.MINSAL. 2000.

 Tratamiento no farmacológico
El tratamiento no farmacológico de las dislipidemias tiene
como objetivo:

• La reducción de los niveles elevados de colesterol total,

Col-LDL y triglicéridos
• La elevación de Col-HDL.
• La promoción de la actividad física.
ORIENTACIÓN TÉCNICA DISLIPIDEMIAS 2018
ORIENTACIÓN TÉCNICA DISLIPIDEMIAS 2018
Orientación Técnica. Programa de Salud Cardiovascular. 2017
 TTO. NO FARMACOLÓGICO HIPERCOLESTEROLEMIA

ORIENTACIÓN TÉCNICA DISLIPIDEMIAS 2018

 Las recomendaciones en este caso son:
• Aumentar el consumo de fibra dietaria;
• Estimular el consumo de ácidos grasos
poliinsaturados y omega 3 provenientes de
pescados con alto contenido graso: atún,
salmón, jurel, sardinas, sierra;
• Estimular la actividad física regular;
• Eliminar el cigarrillo.
 Efectos importantes de la fibra soluble
• Reducir la glicemia e insulinemia
posprandial.
• Favorecer la excreción de lípidos.
• Colabora en la reducción de los lípidos
séricos, especialmente las lipoproteínas de
baja densidad (LDL) y los niveles totales de
colesterol.
 Hipertrigliceridemias
En estos pacientes las medidas no farmacológicas son
similares a las descritas para la hipercolesterolemia;
sin embargo, el énfasis debe estar en:
• La reducción de peso
• La disminución del consumo de azúcares
refinados y fructosa
• La disminución del consumo de alcohol
• Suprimir el tabaquismo.
Rev Esp Cardiol. 2011;64(12):1168.e1-e60
 TTO. NO FARMACOLÓGICO HIPERTRIGLICERIDEMIA

• Las recomendaciones en este caso son:

– Bajar 5-10% del peso corporal en sujetos con SP y
OB.
– Evitar o disminuir el consumo de CHO refinados.
Reducir ingesta de fructosa añadida
– Aumentar ingesta de fibra soluble y alimentos de
bajo índice glicémico
– Aumentar el consumo de frutos secos 3-5 veces por
semana de forma moderada
– Reducir consumo de alcohol y suspenderlo cuando la
hiperTG es severa.
– Aumentar el consumo de pescado azul

Guía de tratamiento de dislipidemias.MINSAL. 2000.

ORIENTACIÓN TÉCNICA DISLIPIDEMIAS 2018
ORIENTACIÓN TÉCNICA DISLIPIDEMIAS 2018
 Tratamiento para C-HDL bajo

ORIENTACIÓN TÉCNICA DISLIPIDEMIAS 2018

 Dislipidemia mixta
• En este caso, la elevación tanto del colesterol
como de los triglicéridos obliga a asociar las
medidas expuestas para cada una de ellas,
dando prioridad al control de los niveles de
Col-LDL, con las mismas metas que para la
hipercolesterolemia aislada.

Guía de tratamiento de dislipidemias.MINSAL. 2000.

 ACTIVIDAD FÍSICA

• Reduce los niveles de Col-LDL, triglicéridos y aumenta los

niveles de Col-HDL.
• Puede promover reducción del peso corporal en sujetos con
sobrepeso, lo que a su vez incrementa el efecto beneficioso
sobre las lipoproteínas.
• Todo paciente que se incorpora a un trata- miento por
dislipidemia debe ser estimulado a iniciar un programa
regular de actividad física.

Guía de tratamiento de dislipidemias.MINSAL. 2000.

 RENDIMIENTO DE LAS MEDIDAS
FARMACOLÓGICASS
• Pueden lograr reducciones en el nivel Col-LDL de un
10-15%.
• Esta disminución puede ser mayor en sujetos con
una alimentación habitual con un alto contenido de
grasas saturadas y colesterol.
• Disminución de 20-30%, de TG especialmente si se
logra bajar de peso e incrementar la actividad física.

Guía de tratamiento de dislipidemias.MINSAL. 2000.

Rev Esp Cardiol. 2011;64(12):1168.e1-e60
 Tratamiento farmacológico

• La prescripción del tratamiento farmacológico debe basarse en el análisis de riesgo

cardiovascular, es decir, la instauración del tratamiento estará determinada por el
riesgo coronario.
• La terapia farmacológica está justificada en pacientes que se benefician de ella.
• En la actualidad disponemos de los siguientes fármacos hipolipemiantes:
 Estatinas
 Resinas de intercambio iónico
 Inhibidores selectivos de la absorción de colesterol Ezetimibe
 Fibratos
 Ácido nicotínico
 Ácidos grasos omega-3
 Estatinas
• Fármacos de primera elección para tratar las
hipercolesterolemias en prevención primaria y secundaria.
• Su efecto principal es la reducción de las partículas LDL
plasmáticas, también reducen la síntesis de colesterol.
• Están indicada en: 1. hipercolesterolemia familiar
heterocigótica y poligénica. 2. hiperlipidemia familiar
combinada. 3. Hiperlipidemias de la diabetes y de la
insuficiencia renal.

EZETIMIBE
Se trata de un inhibidor específico de la absorción de colesterol.
Tiene una vida media de 22 hrs.
Está indicado en pacientes con hipercolesterolemia que no tolera las estatinas.
 Resinas de intercambio iónico
Su utilización fundamental es en asociación con las estatinas en
pacientes con los niveles de LDL muy elevados.
Las resinas están indicadas en:
• 1. hipercolesterolemia sin hipertrigliceridemia
• 2. hipercolesterolemia heterocigótica familiar
• 3. Hiperlipidemia familiar combinada

Fibratos

Sus efectos clínicos más importantes son la reducción de los

triglicéridos y el aumento de HDL.
Indicado en el tratamiento de hipertrigliceridemias, especialmente si
las cifras de triglicéridos son muy elevadas.