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1. ANTIHIPERTENSIVOS Dr. Álvaro Caride

2. Clasificación PAS PAD NORMAL < 120 < 80 PRE-HTA 120-139 80-89
ESTADIO 1 140-159 90-99 > 100 > 160 ESTADIO 2 JNC VII Report
3. HIPERTENSIÓN ARTERIAL • Las consecuencias médicas de no tratarla,
consideradas en términos de tasas de mortalidad y morbilidad, se manifiestan dando
lugar a un riesgo tres veces superior de padecer enfermedad coronaria, fallos cardíacos y
accidentes cardiovasculares en general.
4. HIPERTENSIÓN ARTERIAL • Es un factor de riesgo CV y causa directa de
morbimortalidad. Los órganos que más frecuentemente se ven afectados son: el corazón,
el encéfalo, el riñón, la retina y los grandes vasos como la aorta. • Es la principal
determinante de los ACV y la cardiopatía isquémica es la forma de daño de órgano
blanco mas frecuente.
5. HIPERTENSIÓN ARTERIAL • Un fármaco antihipertensor • tiene que ser
capaz de modificar el curso natural del estado hipertensivo y prevenir las
complicaciones de la hipertensión, razón principal del tratamiento.

6. ¿Porqué tratar la HTA? • Ensayos clínicos han demostrado que el tratamiento

antihipertensivo comparado con placebo • se asocia con una disminución significativa
del riesgo de eventos cardiovasculares fatales y no fatales • (tanto en la hipertensión
sisto-diastólica como la sistólica aislada.) • Disminución del riesgo relativo de ACV de
42% y de eventos coronarianos del 14% para la sistodiastólica y 30% y 23% para la
aislada. • También ha mostrado beneficio en la mortalidad por todas las causas (14% y
13% respectivamente) y las cardiovasculares (21% y 18% respectivamente).
7. HIPERTENSIÓN ARTERIAL CONTRACTILIDAD CARDÍACA RETORNO
VENOSO VOLUMÉN SISTÓLICO FRECUENCIA CARDÍACA PA= GC X RVP
FACTORES NERVIOSOS HUMORALES LOCALES
8. HIPERTENSIÓN ARTERIAL
9. HIPERTENSIÓN ARTERIAL • DETERMINANTES INDIRECTOS •
Actividad nerviosa central y periférica autonómica, • Reserva corporal de sodio y
líquido extracelular, • Sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) • Hormonas
locales; prostaglandinas, kininas, factor natriurético atrial (ANP) y otros péptidos. •
Endotelio; tiene una importante participación en la regulación de vasoconstricción (VC)
y vasodilatación (VD) arterial. Muchos de estos factores están interrelacionados en
circuitos de autorregulación consiguiendo mantener la PA en unos límites estrechos.
11. FÁRMACOS ANTIHIPERTENSORES • Diuréticos: Determinan
principalmente una disminución de la RVP e inicialmente pueden tener efecto en el
volumen plasmático. • Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y
 antagonistas de los receptores de angiotensina II: disminuyen la RVP. • Simpaticolíticos:
Algunos disminuyen primordialmente la RVP y otros el GC. • Vasodilatadores arteriales
y arterio-venosos: Entre ellos también podemos considerar a los calcio antagonistas:
actúan principalmente disminuyendo la RVP.
13. INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE
ANGIOTENSINA(IECA)
15. IECA • Moléculas activas (Actúan directamente) • Captopril • Lisinopril
Profármacos (requieren metabolismo hepático para su activación) • Enalapril • Ramipril
16. IECA • Disminuyen la morbimortalidad cardiovascular debida a HTA: •
Disminución de incidencia de cardiopatía: Regresión de la HVI en hipertensos y falta de
efectos metabólicos. Principalmente en pacientes hipertensos con IAM reciente han
demostrado disminuir la incidencia de mortalidad global. • Disminuye recurrencia de
ACV, en combinación con diurético. • Disminuyen la progresión de nefropatía en
diabéticos (tipo 1 y 2) y no diabéticos. • En los diabéticos los IECA también mejoran la
función endotelial y disminuyen la incidencia de eventos cardiovasculares.
17. IECA • Efectos adversos • hipotensión • hiperpotasemia • disminución de la
función renal. Estos efectos son dosis dependientes. Dosis independientes • Tos; 5 a
20% de los pacientes. • Menos frecuente pero muy severa; aparición de angioedema (0.1
a 0.2%), puede ser mortal y requiere tratamiento inmediato. • Se deben a la acumulación
de bradicinina, sustancia P y PG a nivel respiratorio. • Exantema cutáneo (captopril). •
Neutropenia, más frecuente en pacientes con enfermedad del parénquima renal.
18. IECA • No producen taquicardia refleja • No alteran el metabolismo de los
hidratos de carbono ni de los lípidos. • No producen trastornos del ritmo. • La
hipotensión es mas frecuente en el paciente con hiperreninemia: hipovolémico,
deshidratado, anciano.
19. ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE ANGIOTENSINA II(ARA
II) • Son inhibidores competitivos de los receptores de AII tipo 1, predominan en el
tejido vascular y el miocardio, así como en cerebro, suprarrenales y riñones. • Si bien la
unión es reversible presentan una velocidad de disociación muy lenta por lo que se
comportan como antagonistas no competitivos. • Losartan tiene unión irreversible al
receptor.
20. ARA II • Por el antagonismo de los efectos de la AII en los diferentes sitios del
organismo disminuye la contractilidad del músculo liso vascular, así como la liberación
de aldosterona y NA. • Los ARA inhiben la actividad del SRAA con mayor eficacia que
los IECA ya que estos inhiben la síntesis de AII por actuar sobre la ECA, no afectando
otra vías alternativas de síntesis de AII. • Los ARA inhiben el receptor en forma
independiente de la vía de síntesis de AII. • No aumentan los niveles de kininas por lo
que producen efectos adversos como la tos o el angioedema con una incidencia mucho
menor que los IECA.
21. ARA II Efectos adversos: • Puede observarse hipotensión, hiperpotasemia
(principalmente si hay nefropatía o uso de otros fármacos) y disminución de la función
renal. • Tienen capacidad fetopática por lo que están contraindicados en el embarazo. •
Deben utilizarse con precaución en aquellos en que la presión arterial o función renal
 dependa netamente del SRAA, porque puede observarse hipotensión, oliguria,
hiperazoemia progresiva o IRA.
22. DIURÉTICOS • Tiazidas • Ahorradores de potasio • De asa
23. DIURÉTICOS
24. DIURÉTICOS • Los diuréticos tiazídicos ejercen su efecto diurético al inhibir el
simporte sodio-cloro a nivel del túbulo renal distal. • Inicialmente disminuyen el LEC y
el GC por efecto diurético. • A largo plazo el efecto antihipertensivo se mantiene por
disminución de la RVP, el GC vuelve a los valores pretratamiento y el LEC permanece
un poco reducido (aproximadamente 5%) y la actividad de la renina plasmática se
mantiene alta.
25. DIURÉTICOS • Disminución de la RVP por: • disminución del LEC •
disminución de la concentración de sodio en el músculo liso, que secundariamente
disminuye la concentración de calcio, y así las células se vuelven mas resistentes a los
estímulos contráctiles • cambio en la afinidad y respuesta de receptores de superficie
celular a hormonas vasoconstrictoras.
26. DIURÉTICOS • No afecta la FC. • La disminución de la PA se observa
promedialmente en 2 a 4 semanas. • Las dosis antihipertensivas requeridas son
pequeñas: hidroclorotiazida 12.5 a 25 mg/d. • Las tiazidas son los diuréticos de elección
por que producen una disminución mas mantenida del sodio con una duración de acción
mas prolongada con efectos más graduales.
27. DIURÉTICOS • Estudios epidemiológicos han mostrado que son menos eficaces
que los IECA para disminución de la HVI. • La eficacia de las tiazidas como diuréticos
o antihipertensivos disminuye con cifras de FG < a 30 ml/min.
28. DIURÉTICOS • Son utilizados frecuentemente en regímenes combinados por su
efecto aditivo al de otros antihipertensivos: con IECA porque determinan que la PA
dependa en mayor proporción de la renina, con vasodilatadores y algunos
simpáticolíticos porque minimiza la retención de agua y sodio que éstos pueden
determinar. • Los hipertensos que presentan resistencia al tratamiento con 3 o mas
fármacos quizás requieran dosis altas de diuréticos tiazídicos: muchas veces el
tratamiento con vasodilatadores o antagonistas simpáticos determina resistencia porque
hacen que la PA dependa mucho del volumen. En estos casos se usa hidroclorotiazida a
dosis de 50 mg/d y cobra gran importancia la dieta hiposódica.
29. DIURÉTICOS • Efectos hidroelectrolíticos: • Hipopotasemia, puede
acompañarse de hipomagnesemia. • A largo plazo pueden producir hipercalcemia. • Los
efectos hidrolectrolíticos se explican por la interferencia a nivel renal de los mecanismos
de transporte de iones, en forma directa o indirecta. • Efectos metabólicos: • Aumentan
las LDL • Aumentan la Hb glicosilada en diabéticos y pueden disminuir la tolerancia a
la glucosa. • Pueden producir hiperuricemia, aunque raramente conduce a la aparición de
gota. • Dosis independientes: • impotencia sexual, que es más frecuente que con otros
tratamientos antihipertensivos
30. DIURÉTICOS • De asa • Ejercen su efecto diurético inhibiendo el cotransporte
Na/K/2Cl a nivel del asa ascendente de la rama gruesa del asa de Henle. • Su eficacia
diurética es elevada, sin embargo como tratamiento crónico son menos eficaces que las
tiazidas. • Poseen una duración de acción mas corta, por lo que la pérdida de sodio es
 menos constante a lo largo del día siendo el efecto natriurético mas rápido y severo con
mayor riesgo de efectos adversos. • Son particularmente útiles en pacientes con
hiperazoemia y en HTA asociada a hipervolemia.
31. DIURÉTICOS • Ahorradores de potasio • Inhiben la reabsorción de Na en el
túbulo contorneado distal y en el colector, reduciendo su intercambio con K,
disminuyendo así la excreción de este ión. • Su eficacia diurética es leve. • La
espironolactona a dosis de 100 mg/d tiene efecto hipotensor similar al de la
hidroclorotiazida, pero con mayor incidencia de efectos adversos.
32. BETA BLOQUEANTES • La respuesta hipotensora es mayor en hipertensos
jóvenes,varones de raza blanca. • Especialmente indicados en aumento de renina, GC
elevado, cardiopatía isquémica, estrés, hipertidoirismo. • Los b-bloqueantes disminuyen
la fuerza contráctil del miocardio, así como la frecuencia cardíaca, por lo que
inicialmente reducen el gasto cardíaco. • Cuando la administración se mantiene durante
períodos prolongados, persiste la acción hipotensora y bradicardizante. • Este efecto es
de instauración gradual, así como su desaparición, una vez que el tratamiento se retira.
33. BETA BLOQUEANTES • El bloqueo beta puede determinar: • Inhibición de la
secreción de renina, y por tanto, disminución de AII, con sus múltiples efectos sobre el
control de la PA y la aldosterona. • A dosis altas puede alterar la función del sistema
nervioso simpático a nivel central, cambio en la sensibilidad de los baroreceptores,
alteración de la función de las neuronas adrenérgicas periféricas. • Aumento de la
síntesis de PG I.
34. BETA BLOQUEANTES • Se los puede dividir en: • Bloqueantes beta1
cardioselectivos: atenolol, metoprolol. • Beta bloqueantes no cardioselectivos:
propranolol, sotalol. • Beta bloqueantes con propiedades vasodilatadoras propias:
celiprolol. • Beta bloqueantes con acción adicional alfa bloqueante: carvedilol, labetalol.
35. BETA BLOQUEANTES • Contraindicaciones y precauciones • Su uso está
contraindicado en disfunción del NS o NAV (bloqueo AV de 2 y 3 grado), • IC
descompensada, ya que inicialmente pueden disminuir el GC y aumentar las RVP y por
tanto la poscarga. • Se deben utilizar una vez estabilizada y comenzado el tratamiento
antihipertensivo con otro fármaco. • También angina de prinzmetal, hipotensión,
bradicardia, enfermedad vascular periférica severa, feocromocitoma. • En diabéticos
deben utilizarse con precaución por sus potenciales efectos metabólicos y en la
recuperación de la hipoglicemia. • También en pacientes con bloqueo de primer grado,
falla renal y hepática, embarazo y lactancia.
36. CALCIO ANTAGONISTAS • Los calcioantagonistas son vasodilatadores
predominantemente arteriolares que es el principal mecanismo que media su efecto
antihipertensivo. • Existen grupos de calcioantagonistas con propiedades diferentes
principalmente en cuanto a sus efectos cardíacos: • las dihidropiridinas (DHP), como
nifedipina y amlodipina y • las no dihidropiridinas como verapamil y diltiazem.
37. CALCIO ANTAGONISTAS • Efectos farmacológicos: la disminución de la
RVP provoca una respuesta simpática refleja que es diferente para las DHP y no DHP. •
Con las DHP se observa taquicardia leve a moderada, en tanto no existe tal aumento de
la FC para las no DHP porque poseen un efecto cronotópico negativo directo. • Las DHP
pueden aumentar también la circulación venosa periférica y por tanto la precarga y el
GC, las no DHP por sus efectos inotrópicos negativos no producen este efecto.
38. CALCIO ANTAGONISTAS • Efectos adversos • Los DHP son los que generan
más efectos consecuencia de la vasodilatación: • cefalea, rubor, desvanecimiento, edema
periférico. • Los calcioantagonistas pueden generar RGE por inhibición del EEI. •
Verapamil puede generar estreñimiento. • A nivel cardiovascular central puede
observarse: taquicardia por DHP y por los no DHP bradicardia, paro sinusal,
principalmente si existe alteración previa o se utilizan concomitantemente beta-
bloqueantes.
39. HIPOTENSORES DE ACCIÓN CENTRAL • Alfa-metildopa • Su acción
hipotensora es debida a la disminución de las resistencias periféricas, con poca
repercusión sobre le gasto cardíaco. • La acción alfa-adrenérgica provoca efectos
centrales no deseados como sedación, somnolencia, torpeza mental y tendencia
depresiva. • También parkinsonismo, ginecomastia y galactorrea.