DISLIPIDEMIAS

GENERALIDADES:

 Es una alteración en los niveles de lípidos séricos con respecto al nivel de la población en
general, que usualmente se asocia con la aparición precoz de enfermedad coronaria o
aterosclerosis.
 El diagnóstico se hace al hallar valores que no se ajustan a los que se recomiendan de
acuerdo con el nivel de riesgo del individuo.
 Existe una correlación entre enfermedad coronaria, aterosclerosis y niveles alterados de
lípidos como elevación de colesterol total, lipoproteínas de baja densidad (c-LDL),
triglicéridos, lipoproteína(a) y apolipo proteína B, o puede haber una disminución de
lipoproteínas de alta densidad (c-HDL) o apolipo proteína A-I.
 El control de la alteración de lípidos modifica la presencia de enfermedad coronaria, el
cual debe hacerse teniendo en cuenta la estimación del riesgo en un individuo en
particular.

DEFINICIONES:

1. Las dislipidemias son un conjunto de patologías caracterizadas por la alteración de los

niveles sanguíneos de los lípidos, alcanzando valores que significan un riesgo para la salud
de los seres humanos.

2. Los lípidos son moléculas insolubles que, para poder ser transportados en la sangre, deben
unirse a ciertas proteínas.
El componente lipídico es una combinación de colesterol, triglicéridos (TG), fosfolípidos y
vitaminas liposolubles (ADEK); mientras que la porción proteica se conoce como apolipo
proteína (apo).
Estas apo, además de ser las encargadas de transportar los lípidos en la sangre, tienen un
papel fundamental en el metabolismo de las lipoproteínas; que modulan diferentes
procesos enzimáticos y actúan como ligandos de los receptores que permiten la captación
celular de los lípidos.
Estos Los lípidos se clasifican en cuatro clases de acuerdo con su densidad y motilidad
electroforética:
 Quilomicrones (Qm)
 Lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL)
 Lipoproteínas de baja densidad (LDL)
 Lipoproteínas de alta densidad (HDL)
1. Quilomicrones: son partículas de gran tamaño y baja densidad. Transportan los lípidos
provenientes de la dieta, desde el intestino hacia la circulación y se componen de TG (85-
90%), colesterol (3-7%) y apolipoproteínas (apo A-I, B-48, C-II, C-III y E).

2. VLDL: son partículas que tienen una densidad muy baja, contienen un 50% de TG, 15% de
colesterol, 18% de fosfolípidos y apolipoproteínas (apo B-100, E, C-II, C-III). Se sintetizan en
los hepatocitos de forma equivalente a la síntesis de Quilomicrones en los enterocitos y
corresponden a la mayor fuente de TG circulantes en ayuno. Un nivel elevado de C-VLDL,
implica que también hay hiperTG. Los remanentes de VLDL son partículas de densidad
intermedia (IDL) con menor cantidad de TG, pero sin cambios significativos en su
contenido de colesterol. Las IDL tiene una vida media corta, ya que por su alto contenido
de apo E son rápidamente metabolizadas en el hígado. Sin embargo, alrededor del 25% del
total de partículas IDL, continúa remodelándose en la circulación, transformándose,
finalmente, en LDL.

3. LDL: son partículas de baja densidad y de menor tamaño. Se generan como consecuencia
de la remodelación de las partículas VLDL. Su componente lipídico fundamental es el
colesterol (40-50%), mientras que su apolipoproteína principal es apo B-100. Los
receptores de LDL (LDLR) en los hepatocitos, son los encargados de remover las partículas
LDL del plasma. Generan una internalización y degradación lisosomal de las partículas LDL,
liberando colesterol libre, que va a inhibir la expresión de los LDLR en la superficie celular,
regulando el contenido intrahepático de colesterol. Existen varias subclases de LDL, según
 su densidad y diámetro, siendo las partículas más densas y pequeñas, las más
aterogénicas.

La Lipoproteína (a), es una partícula de LDL unida covalentemente a una molécula de apo
(a). Las concentraciones elevadas de Lipoproteína (a), se asocian a un mayor riesgo de ECV
ateroscleróticas, como enfermedad coronaria y ACV.

4. HDL: son las partículas más pequeñas y de mayor densidad. Tienen un elevado contenido
apolipoproteico (50%), con predominio de apo A-I, asociado a colesterol (16-24%),
fosfolípidos y otras proteínas. Se producen a nivel hepático e intestinal, luego viajan por el
torrente sanguíneo a los tejidos periféricos para remover colesterol libre y fosfolípidos. Los
niveles bajos de HDL se han asociado, de forma independiente, a un mayor RCV; sin
embargo, su rol protector tendría mayor relación con sus propiedades funcionales, que
con su capacidad de transportar de forma reversa colesterol.

EPIDEMIOLOGIA:

La enfermedad coronaria se relaciona con el proceso aterosclerótico, y sus consecuencias están

claramente establecidas; la enfermedad coronaria es la causa más frecuente de muerte en
hombres y mujeres en los países industrializados, con más de 500.000 defunciones cada año en los
Estados Unidos.

En Colombia hay pocos estudios sobre la prevalencia de dislipidemias y los resultados son
diferentes entre sí, con cifras que van desde 7,8 % (Encuesta Nacional de Salud (ENS) del 2007)
hasta del 15 % en Antioquia

El riesgo de enfermedad coronaria total (cualquiera de las manifestaciones de enfermedad

coronaria) durante la vida para individuos libres de enfermedad coronaria a los 40 años, es de 1 en
2 para hombres y 1 en 3 para mujeres. El riesgo de una persona de 40 años de desarrollar
enfermedad coronaria en los siguientes 40 años, de acuerdo con rangos de CT de menos de 200
mg/dL, entre 200 y 239 mg/dL y más de 240 mg/dL (que corresponden a rangos de LDL de menos
de 130 mg/dL, entre 130 y 159 mg/dL y más de 160 mg/dL respectivamente), es de 31%, 43% y
57% respectivamente; para mujeres es de 15%, 26% y 33% respectivamente.

El papel del LDL en la aterogénesis se confirma por la presencia de trastornos genéticos en

pacientes con enfermedad coronaria y niveles elevados de LDL, en ausencia de otros factores de
riesgo (formas homocigóticas y heterocigóticas). Los niveles bajos de LDL se toleran bien, siendo
fisiológicamente suficientes entre 25 y 60 mg/dL. El LDL juega también un papel importante en la
estabilidad de la placa aterosclerótica.

Más recientemente, se sugirió que la medición de apolipoproteína B (apoB) en las partículas

aterogénicas (c-LDL, VLDL, partículas de densidad intermedia -IDL-, y lipoproteína(a)) y la
apolipoproteína A-I (apoA-I) en las partículas antiaterogénicas (c-HDL) y su relación (apoB/ apoA-I),
puede ser útil en la predicción del riesgo de enfermedad coronaria. Los niveles de apoB y apoA-I se
correlacionan con los de c-LDL y c-HDL respectivamente, y su medición permite una estimación
acertada del riesgo de infarto de miocardio tanto en hombres como en mujeres. Esta hipótesis se
evalúa en un gran estudio de casos y controles en varias poblaciones del mundo, en el cual se
encontró que la relación apoB/apoA-I muestra una relación gradual con la presencia de infarto de
miocardio, mejor incluso que la que se observó con el hábito de fumar, la presencia de diabetes
mellitus o la hipertensión arterial.

Estudios controlados de tratamiento de la dislipidemia, muestran que la disminución de las cifras

de lípidos se acompaña de una disminución en la aparición de enfermedad coronaria y un proceso
aterosclerótico menor o más lento. Desde el punto de vista terapéutico, las metas a las cuales
deben llevarse los lípidos se determinan por el riesgo estimado para cada individuo, lo cual se hace
mediante el cálculo del riesgo cardiovascular global, teniendo en cuenta los demás factores de
riesgo.

Los niveles elevados de lipoproteínas no son los únicos responsables de aterosclerosis; la

composición de las moléculas también juega un papel importante. Así, la presencia de partículas
de LDL con una relación proteína-lípido mayor (llamadas LDL pequeñas y densas), las cuales
probablemente son más susceptibles a la modificación oxidativa, se acompaña de un incremento
en el riesgo de enfermedad coronaria, con elevación de los TG y concentraciones bajas de HDL.
Estas partículas son frecuentes en situaciones que se asocian con hipertrigliceridemia, como la
resistencia a la insulina y la diabetes mellitus.

La lipoproteína(a), una partícula de tamaño similar a la LDL generalmente presente en bajas

concentraciones en la sangre, se asocia también con la presencia de enfermedad coronaria y
puede tener alguna relación con la aparición de fenómenos trombóticos y la disminución en la
capacidad vasodilatadora arterial.

La elevación severa en las concentraciones plasmáticas de TG (> 1.000 mg/dL), puede causar dolor
abdominal y pancreatitis, por aumento en la viscosidad del plasma y aparición de pequeñas áreas
localizadas de isquemia pancreática, con liberación de lipasa pancreática, la cual a su vez hidroliza
los TG del plasma, y produce grandes cantidades de ácidos grasos libres, capaces de lisar la
membrana celular.

El control de los lípidos juega un papel fundamental en la modificación del riesgo cardiovascular,
tanto en forma primaria (antes de que se presenten eventos), especialmente en pacientes con alto
riesgo (>20% en 10 años), como de manera secundaria (después de un evento). Actualmente, el
beneficio del control de la dislipidemia no se circunscribe a la enfermedad coronaria, sino que
involucra la enfermedad carotídea, la enfermedad arterial periférica y la enfermedad
cerebrovascular (especialmente en prevención secundaria).

Referencias:

1. https://scc.org.co/wp-content/uploads/2012/08/3-guia-DISLIPIDEMIAS-2005.pdf
2. http://familiarycomunitaria.cl/FyC/wp-content/uploads/2018/09/2018.08.14_OT-
DISLIPIDEMIA-FINAL..pdf