Tratamiento de la Insuficiencia Cardiaca

MD. José Roldán Fernández Mgt.

Maestría en Farmacia
Farmacia Clínica y Terapéutica III
Insuficiencia Cardiaca

• Definición
• Epidemiología
• Factores de Riesgo
• Complicaciones
• Diagnóstico
Definición

• La insuficiencia cardíaca es una

condición en la que el corazón no puede
generar un gasto cardíaco suficiente para
satisfacer las demandas del cuerpo sin
aumentar la presión diastólica. 

• Puede resultar de cualquier enfermedad

cardiaca que comprometa la función
sistólica o diastólica ventricular o ambas.
 Epidemiología

• La prevalencia de insuficiencia
cardiaca conocida en el mundo
desarrollado se ha estimado en 1%
a 2%. 
• La prevalencia de insuficiencia
cardíaca es de aproximadamente
1,3 % en China, 6,7 % en Malasia,
1,0 % en Japón, 4,5 % en Singapur,
0,12 % a 0,44 % en India y 1,0 % en
América del Sur.
Factores de Riesgo

• Hipertensión arterial
• Enfermedad arterial coronaria
• Diabetes
• Hipercolesterolemia
• Apnea obstructiva del sueño
• El abuso de drogas y de alcohol
• Trastornos del tejido conectivo (LES,
sarcoidosis)
• Defectos cardíacos congénitos.
• Historia familiar
• Hábito de fumar
• Obesidad
• Arritmias
• Trastornos valvulares
Clasificación

Sistema afectado Función cardiaca Fisiopatogenia

Sistólica
Derecha Presión inducida
(FE reducida)

Diastólica
Izquierda Volumen inducido
(FE preservada)
Clases funcionales - NYHA

Clase Severidad de síntomas y actividad física.

I No hay limitación de la actividad física. La actividad física normal no causa dificultad respiratoria, fatiga o
palpitaciones.
II Ligera limitación de la actividad física. Cómodo en reposo, pero la actividad física ordinaria resulta en falta de
aliento, fatiga o palpitaciones indebidas.
III Marcada limitación de la actividad física. Cómodo en reposo, pero la actividad física menor a la ordinaria resulta
en falta de aliento, fatiga o palpitaciones indebidas.
IV Incapaz de realizar cualquier actividad física sin molestias. Los síntomas en reposo pueden estar presentes. Si
se realiza alguna actividad física, aumenta la incomodidad
Estadios – AHA/ACCF

Estadiaje Severidad de síntomas y actividad física.

A Alto riesgo de desarrollar insuficiencia cardíaca.

Hipertensión, diabetes mellitus, antecedentes familiares de miocardiopatía.
B Insuficiencia cardíaca asintomática.
Infarto de miocardio previo, disfunción del ventrículo izquierdo, cardiopatía valvular.
C Insuficiencia cardíaca sintomática.
Cardiopatía estructural, disnea y fatiga. Tolerancia al ejercicio deteriorada.
D Insuficiencia cardíaca refractaria en etapa terminal.
Síntomas marcados en reposo a pesar de la máxima terapia médica.
Comparación NYHA – AHA/ACCF

Estadios AHA/ACCF Clase Funcional NYHA

A Alto riesgo de desarrollar insuficiencia cardíaca.

B Insuficiencia cardíaca asintomática. I No hay limitación de la actividad física.

C Insuficiencia cardíaca sintomática. I No hay limitación de la actividad física.

II Ligera limitación de la actividad física.
III Marcada limitación de la actividad física
IV Incapaz de realizar cualquier actividad física.
D Insuficiencia cardíaca refractaria en etapa terminal. IV Incapaz de realizar cualquier actividad física.
Diagnóstico y pruebas complementarias

Clínico
Marcadores Cardiacos Estudios Complementarios
(Criterios de Framingham)

Ecocardiograma
2 criterios mayores
Péptido natriurético B
Electrocardiograma
elevado + Disnea
1 criterio mayor y
2 menores Química Sanguínea

16/10/22 Fármacos Inotrópicos Positivos 11

 Criterios de
Framingham

12
16/10/22 Fármacos Inotrópicos Positivos
Tratamiento de la HTA

• Manejo no farmacológico
• Tratamiento farmacológico
• Esquemas de manejo
Recomendaciones no Farmacológicas

Modificaciones Explicación

Dieta • Reducir el consumo de grasas saturadas y de sodio.

Incrementar el consumo de frutas, verduras, potasio.
Restringir líquidos y sodio en caso de congestión. Dieta
Actividad física mediterránea. Cambios en el
• Ejercicio de tipo aerobio como caminar 30 minutos al día por Estilo de vida.
Sobrepeso y Obesidad 3 veces a la semana.
• Reducir el Índice de Masa Corporal (IMC) a nivel óptimo
Hábitos (menos de 25 Kg/m2).
• Eliminar el consumo de cigarrillos y moderar el consumo de
alcohol.
Terapia Farmacológica

Contractibilidad
Cardiaca
Ionótropicos positivos

Objetivos:
Precarga
Diuréticos y Vasodilatador venoso
• Disminuir los síntomas para aumentar la
capacidad funcional. Poscarga
• Inhibir los mecanismos compensadores. Vasodilatador Arterial
• Reducir la morbilidad.
Mecanismos
• Prevenir o retrasar el deterioro de la función Neurohumorales
IECA, ARA II, ARNI, Antagonistas
cardiaca para alargar la vida del paciente. Aldosterona, BB

Reducir FC
Ivabradina

16/10/22 Fármacos Inotrópicos Positivos 15

 Presentación y dosis Farmacodinamia
ENALAPRIL
- Inhiben la ECA
- Comp. 2.5, 5, 10, 20mg
- 2.5 a 20 mg VO QD - Reducen PA

Indicaciones IECA Farmacocinética

- HTA - A: VO, VSL y VV

- IAM - D: Vd alto
- Nefropatía diabética - M: Hepático
- Insuficiencia cardiaca - E: Renal (metabolitos)

Interacciones RAMs

- Con ARA II eleva K+ - Tos y angioedema.

- Insuficiencia renal, hiperpotasemia, hipotensión.
 Losartan
- Sólido oral 50 mg y 100 mg
- Dosis inicial 12.5mg VO QD
- Mantenimiento 50 mg VO QD
- Dosis máxima: 50-100 mg VO QD
Valsartán
- Sólido oral 40, 80, 160mg
- Dosis inicial 20-40 mg VO BID
- Dosis de ajuste:80-160 mg VO BID
- HTA (alternativa a enalapril).
- Nefropatía diabética.
- Insuficiencia cardíaca crónica.
- Prevención de ACV isquémico en
pacientes con hipertrofia
ventricular izquierda. Indicaciones
- Reduce la tasa de dilatación
aórtica en -adultos con el síndrome
de Marfán.
- Telmisartan y digoxina (↑ 20% de
la concentración de la digoxina).
- Los Alimentos afectan la
biodisponibilidad de la losartan.
- Bloquea la unión de la AII a los
receptores AT1 (pared arterial y
Presentación y dosis Farmacodinamia
otros tejidos)
- Vasodilatación
-
ARA II Farmacocinética
Absorción: vía oral, pero sufre un importante efecto de
primer paso hepático.
-
Distribución: losartan 0,5 l /kg y valsartán 0,25 l/kg
Presentan elevada unión a las proteínas plasmáticas
mayor al 90% (losartan 99% y valsartán 95%).
Metabolismo: a nivel hepático a través del citocromo
CYP2C9 (14% metabolito activo).
Eliminación vía biliar: losartan 65% en heces, secreción
tubular renal 35% y de manera inalterado 5% en orina.
Valsartán 85% en heces y un 15% en orina.
Interacciones RAMs
Cefalea, mareos y fatiga; a nivel
gastrointestinal (náuseas, dispepsia
y dolor abdominal).
 -Carvedilol 12.5mg - 25mg
-El paciente tiene que estar
estable
-Dosis inicial de 3,125 mg dos
veces al día durante 2 semanas
- IC de moderada a grave en combinación
con la terapia estándar básica con diuréticos,
inhibidores de la ECA, digitalis y/o
vasodilatadores
Tratamiento de hipertensión arterial esencial.
Terapia en Angina de pecho, Prevención
secundaria del infarto agudo de miocardio
Insuficiencia cardíaca
-Inhibidores enzimáticos
-Digoxina aumenta aumenta la
biodisponibilidad
-Antagonistas de calcio
Presentación y dosis Farmacodinamia
Es un bloqueador selectivo de
los receptores B1 inhibe la
respuesta del miocardio al
estímulo adrenérgico
Indicaciones BB Farmacocinética
Se absorben de manera rápida VO
Se biotransforman (efecto de primer
paso) su biodisponibilidad oral es
baja (10-30%).
Eliminación vía Hepático-
-Biodisponibilidad de 25-35%
Interacciones RAMs
Cansancio, bradicardia, vértigo, alteraciones
gastrointestinales, edema de miembros
inferiores, dificultad para dormir,
broncoespasmo
 -Sacubitrilo/Valsartán
Inhibidor de la neprilisina y del receptor de la
angiotensina mediante la inhibición simultánea
de la neprilisina (endopeptidasa neutra; NEP) a
-Posología:
través de LBQ657, metabolito activo de
Dosis inicial: 100 mg (49 mg/51
sacubitrilo, y mediante el antagonismo del
mg) dos veces al día Presentación y dosis Farmacodinamia receptor de la angiotensina II tipo-1 (AT1) a
Dosis 2-4 semanas 97/103 mg dos
través de valsartán.
veces al días
-

Tras la administración oral,

sacubitrilo/valsartán se disocia en valsartán y
en el profármaco sacubitrilo
-Insuficiencia cardiaca
sintomática Entre un 52% a 68% de sacubitril se excreta en
Indicaciones ARNI Farmacocinética la orina y 37% a 48% en las heces, valsartan el
86% metabolitos se excretan en las heces.
- t1/2 eliminación de 9,9, 1,4 y 11,5 horas,
94% a 97% de valsartán, sacubitrilo están
unidos a proteínas plasmáticas

Uso concomitante con inhibidores de la ECA se

debe realizar un periodo de lavado de 36 horas para
evitar potenciar el riesgo de angioedema por presión arterial baja
inhibición combinada de la degradación de Interacciones RAMs angioedema
bradicinina hipotensión
Con ihibidores directos de la renina como el hiperpotasemia
aliskireno (hipotensión, hiperpotasemia y Insuficiencia hepática grave, cirrosis biliar y
disminución de la función renal) colestasis
Litio segundo y tercer trimestre del embarazo
 -La disfunción sistólica del ventrículo izquierdo disminuye
Presentación y dosis Farmacodinamia
el flujo sanguíneo renal y da por resultado la
hiperactivación del eje renina-angiotensina-aldosterona y
Espironolactona puede incrementar las concentraciones plasmáticas de
Presentación:Tabletas de 25 y aldosterona. Espironolactona y eplerenona son antagonistas
100mg VO de aldosterona en el
Dosis: 25 a 200mg/día receptor mineralocorticoide, con lo que previenen la
retención de sal, la hipertrofia
del miocardio y la hipopotasemia

Antagonistas
Indicaciones Farmacocinética
Aldosterona
-Administración: Oral, se absorbe en el tracto
ICrFE (Insuficiencia gastrointestinal Biodisponibilidad > 90%
Cardiaca con fracción de Metabolismo hepático (metabolitos activos -
eyección reducida) o canreonato de potasio).
preservada e infarto de Excreción renal
miocardio reciente.

Interacciones RAMs -Hiperkalemia

-Diuréticos ahorradores de K Disfunción eréctil
IECA o ARA II (hiperpotasemia) Ginecomastia
Ciprofloxacino: Efecto arritmogénico Mastalgia
Ácido acetil salicílico: Disminuir acción Dolor abdominal
diurética. Diarrea.
 CANAGLIFLOZINA
Sólido Oral 100 mg y 300 mg
Dosis: 100 mg
Tratamiento de la diabetes
mellitus tipo 2
Presentación y dosis Farmacodinamia
Al inhibir el cotransportador de sodio-glucosa 2 (SGLT2)
en los túbulos renales proximales, la canagliflozina
reduce la reabsorción de la glucosa filtrada desde la luz
tubular y reduce el umbral renal de glucosa. La
hiperglucemia crea lesiones pro aterogénicas (formación
de placas en vasos sanguíneos) lo que lleva a eventos
como accidentes cerebrovasculares e infarto de
miocardio.
Inhibidores
Indicaciones Farmacocinética
SGLT2

-La biodisponibilidad (oral)

65%
Volumen de distribución: 83,5
l
Unión a proteínas (albúmina):
99%
Metabolismo hepático
Eliminación: orina y heces

Interacciones RAMs

-Lesión renal aguda, fractura de hueso,

-Andrógenos, Betabloqueadores (beta1 hiperpotasemia, hipersensibilidad,
selectivos), Betabloqueantes (no hipotensión/baja de volumen, infección,
selectivos), digoxina, Agentes asociados a cetoacidosis, amputación de miembros
la hipoglucemia, insulinas. inferiores.
 Terapia de la
Insuficiencia
Cardiaca
AHA 2022

22
16/10/22 Fármacos Inotrópicos Positivos
Terapia de la
Insuficiencia
Cardiaca
AHA 2022
Situación de aplicación

Anamesis y Examen Físico: Una mujer de 67 años acude a su médico de atención primaria quejándose de una falta de aire
cada vez mayor, especialmente cuando intenta dormir. Tiene antecedentes de hipertensión e hiperlipidemia mal controladas,
y está en tratamiento con betabloqueantes y estatinas. No fuma y bebe alcohol con moderación. En el examen, su presión
arterial es de 160/90 mmHg y la frecuencia cardíaca es de 126 latidos por minuto. Hay un S4 audible y la presión venosa
yugular está elevada 3 cm por encima de lo normal. No hay edema, pero tiene una fina crepitación bilateral en la zona media
a inferior en el examen pulmonar. El ECG muestra hipertrofia del ventrículo izquierdo y el ecocardiograma transtorácico
muestra hipertrofia del ventrículo izquierdo, dilatación de la aurícula izquierda, función sistólica del ventrículo izquierdo y
derecho normales, con una fracción de eyección del ventrículo izquierdo del 35%.

Seleccione y justifique el tratamiento farmacológico a instaurar.

Bibliografía

• De Lorenzo Fernández P, Moreno González A, Leza Cerro JC, Lizasoain Hernández I, Moro Sánchez MÁ, Portolés
Pérez A. Farmacología básica y clínica. 19.ª ed. Madrid: Médica Panamericana; 2018)
• Brunton LL, Knollmann BC, Hilal-Dandan R, editores. Goodman & Gilman - Las Bases farmacológicas de la
Terapéutica. 12ª ed. Mexico: McGraw Hill Medical; 2012.
• Whalen K. Farmacología. 6ta. edición. Lippincott Williams & Wilkins; 2015.
• Insuficiencia Cardiaca. BMJ Best Practice. Página de internet. Disponible en
https://bestpractice.bmj.com/topics/en-gb/61
• Paul A. Heidenreich, MD, MS, FACC, FAHA, FHFSA, Chair, Biykem Bozkurt, MD, PhD, FACC, FAHA, FHFSA, Vice
Chair, David Aguilar, MD, MSc, FAHA, Larry A. Allen, MD, MHS, FACC, FAHA, FHFSA, Joni J. Byun, Monica M.
Colvin, MD, MS, FAHA, 2022 AHA/ACC/HFSA Guideline for the Management of Heart Failure: A Report of the
American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines.
Disponible en https://www.jacc.org/doi/epdf/10.1016/j.jacc.2021.12.012
Que les vaya bien…

Md. José Roldán Fernández

jose.roldan@ucuenca.edu.ec