CIRROSIS E

HIPERTENCIÓN
PORTAL
 CIRROSIS HEPÁTICA

Crónico y Fibrosis del

progresivo parénquima

Producción Distorsión
de nódulos de la
de arquitectura
regeneració de la
n glándula
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
HIPERTENCIÓN PORTAL
• Aumento presión en vena porta >(2-6mmHg)
• Ascitis – várices esofágicas

ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
• Circulación de sustancias no metabolizadas
• SNC por circulación colateral

INSUFICIENCIA HEPÁTICA
• Incapacidad del hígado
• Metabolismo-síntesis-destoxificación
HIPERTENSIÓN PORTAL

Aumento Debido cirrosis

continuo aumento
de de la
presión resistenci
a
Circulación venosa colateral profunda
Vena
umbilical

Mesentéric
a inferior

hemorroid
ales

Venas
Coronaria Venas
gástricas
estomáquica esofágicas
cortas
 Circulación colateral subcutánea
• Generalmente es portocava
superior

• Desde región umbilical

asciende por hemiabdomen
superior y base del tórax

• Desarrolla una gruesa

ampolla varicosa y deriva a
la cava superior e inferior
• “cabeza de medusa”
 ASCITIS
• Acumulación de líquido en cavidad abdominal
generada por hipertensión portal
características de trasudado
 Mantenimiento de
ascitis
Aumento de Hiperflujo de
secreción de sangre Vasodilatación
linfa en secundario a esplácnica
sinusoide vasodilatació
hepático n
Circulación
Vasodilatado hiperdinámica
Arteriolas
r glucagón,
esplácnicas
ac. Biliares,
en forma Hipotensión
prostaglandi
inadecuada a arterial
nas y ácido
vasopresores
nítrico
Aumento de gasto
cardiaco en relación
con hipovolemia
arterial
 ESPLENOMEGALIA
• Acompaña a la hipertención portal
• Constituye un signo importante de Dg

hiperesplenismo

pancitopenia
(trombocitopenia,
leucopenia y anemia)
Encefalopatía hepática

*AMONIO: cual entra a nivel neuronal

provocando un desbalance hidroosmolar,
que conlleva a la ruptura celular además de
otros efectos celulares tóxicos. 
ALCOHOL HEPATITIS

• > 10 cirrosis • 20-30%

• 60-80g/d
• 100g/d
• >7 riesgo de
carcinoma

 Fibrosis cicatrizal igual para

todos los tipos de cirrosis

 Lesión que guarda relación

directa con la alteración del
funcionamiento hepático es
depósito de sustancia
colágena productora de
fibrosis en el espacio
subendotelial de DISSE
 CLASIFICACIÓN
CIRROCIS ALCOHÓLICA
Vía alcohol –
deshidrogenasa (ADH)
• Principal vía de oxidación de
alcohol-citosol
• Actividad en mucosa
gástrica disminuida en
gastrectomizados, salicilatos
o antag H2
• > Riesgo de toxicidad H.
Sistema microsomal Vía de la catalasa
oxidativo • Peroxisomas y mitocondrias
• Retículo endoplasmático • Papel con etanol mínimo
• Mecanismo principal en
alcoholismo crónico
• CYP2E1 hipertrofia-exceso
de radicales libres
• Estrés oxidativo y daño de
hepatocito.
 Acetil
Acetaldehido acetato
CoA
EFECTOS TÓXICOS POR EL METABOLISMO DEL ALCOHOL
FORMACIÓN DE ACETALDEHIDO AcH
• Principal responsable de efectos nocivos del alcohol en hígado, páncreas,
cerebro, estómago y corazón.
• Se asocia a gravedad del daño celular

MECANISMOS TÓXICOS:
• Efecto sobre la permeabilidad intestinal
• Translocación bacteriana
• Capacidad para formar aductos con proteínas intracelulares como: AcH
tubulina-AcH actina.
• Tóxico para mitocondrias (fosforilación oxidativa-B oxidación de ac. grasos
• Estimula fibrogénesis y carcinogénesis (regulación del gen colágeno-daño en
síntesis y reparación de ADN)
 Desequilibrio redox (NAD/NADH)
NAD

NADH
A) el ácido pirúvico deriva a ácido láctico, en lugar de
ingresar en el ciclode Krebs.
B) disminuye la β-oxidación de los ácidos
grasos,aumentando su síntesis y la de α-glicerofosfato.
C) puede aparecer hipoglucemia por inhibición de la
gluconeogénesis y consumo de los depósitos de
glucógeno
D) el aumento de NADH activa la xantino-oxidasa, la
cual oxida la hipoxantina a xantina y ésta a ácido úrico
Estrés oxidativo y lipoperoxidación lipídica

Exceso de radicales libres de

O2
> Antioxidantes fisiológicos

Radicales libres dañana ADN

y proteínas esenciales

Reacción en cadena de
peroxidación de lípidos-daño
mitocondrial-muerte celular
CIRROSIS POSTHEPÁTITICA
Hepatitis crónica por virus B y C,
segunda causa importante

Cirrosis en proporción con

distorción de arquitectura
lobulillar

Persistencia del Ag y
superposición por virus HDV
 CIRROSIS BILIAR
Fibrosis nodular
producida por
colestacis

Cirrosis biliar 1 Cirrosis biliar 2

 Inmunitaria  Poco frecuente

 Destrucción conductos  Obstrucción crónica de
biliares intrahepáticos las vias biliares
 Presencia de Ac  Intrahepática-
antimitocondriales extrahepática
 Cirrosis Cirrosis
Compensada descompensada

Febrícula Aliento hepático

decaimiento
37° ictericia

Ascitis Angiomas en hiperpigmentació

Varices esofagicas araña n
 EVOLUCIÓN
• CIRROSIS POST HEPATITIS: suelen evolucionar
con insuficiencia hepática e hipertensión portal

• CIRROSIS ALCOHÓLICA: insuficiencia

hepatocelular y mínica hipertensión portal

• CIRROSIS BILIARES: mínima insuficiencia

hepatocelular e hipertensión portal
 diagnóstico
• Consumo de alcohol
• Ingesta de fármacos hepatotóxicos
• Antecedentes epidemiológicos
• Antecedentes familiares de hepatopatías
• Síntomas inespecíficos
EXÁMEN FÍSICO
Exámenes complementarios
hepatograma:
• Aumento de transaminasas TGO TGP
• Colestasis: > bilirrubina total
• Función hepática: < del tiempo de protrombina
(12-15s)
• Hemograma: anemia ferropénica, anemia
megaloblástica, pancitopenia
• Ecografía, estudios de imagen
• Biopsia hepática