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Antman E.M., & Loscalzo J (2018). Infarto del miocardio con elevación del segmento st.
Jameson J, & Fauci A.S., & Kasper D.L., & Hauser S.L., & Longo D.L., & Loscalzo J(Eds.),
Harrison. Principios de Medicina Interna, 20e. McGraw Hill.
Irrigación Cardiaca
Coronaria izquierda
Coronaria derecha
Circunfleja
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Generalidades
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Se puede manifestar como:
•Angina Crónica
Estable
•Angina
Síndromes Coronarios Crónicos Microvascular
silente
•Isquemia Silente
•Angina Inestable
Síndromes Coronario Agudo •Con elevación del ST
•Sin elevación del ST
Clasificación
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Jameson J, & Fauci A.S., & Kasper D.L., & Hauser S.L., & Longo D.L., & Loscalzo J(Eds.), Electrocardiográfica
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Factores de riesgo
Modificables No modificables
1. Hiperlipidemia 1. Edad
2. Tabaquismo 2. Sexo
3. Hipertensión 3. Genética
4. Diabetes Mellitus
tipo 2
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Fisiopatología (Formación del Ateroma)
Es la causa #1: Es la enfermedad inflamatoria crónica con
la disfunción del endotelio:
Paso del LDL al Lo que aumenta la Provocando que las
espacio permeabilidad y células del musculo
subendotelial, se disfunción liso migren hacia
oxida endotelial allá
Sintetizando
Por lo que es
Atrayendo células colágeno para
fagocitado por los
inflamatorias poder estabilizar la
macrófagos
placa
Iniciando un
Se transforman en Formando la placa
proceso de
células espumosas per se
apoptosis que
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Fisiopatología (Rotura del Ateroma)
Exponen el
material del Se crea una señal
Se crean fisuras en
subendotelio al que atrae y activa
la placa
torrente las plaquetas
sanguíneo
Infarto transmural
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Placa de ateroma
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Grado del daño por la oclusión
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Cuadro Inicial
Ejercicio
vigoroso
Los casos son
Estrés mas comunes
en la mañana
Patología
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Molestia Inicial
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Molestia Inicial
Que encontraremos en la exploración física?
Ansiedad
Palidez
Diaforesis
Aparición del 4to y 3er ruidos cardiacos
Frialdad de extremidades
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El dolor se podría confundir
con
Pericarditis
aguda
Trastornos
gastrointestinale Costo condritis
s
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Evolución SCACEST
Etapas:
1. Etapa Aguda (primeras horas a 7 días)
2. Etapa de cicatrización en evolución (7 a 28d)
3. Cicatrización completa
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Métodos Diagnósticos
4 grupos EKG
Índices de
necrosis Pilares Marcadores
Cardiacos
Imágenes
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Electrocardiograma
F Entonces la
Oclusión total
A oclusión no es
de la arteria
S total
E
I
N Si no se crean
I Se eleva el ST
ondas Q
C
I
A
L
Puede
Sugiere mas
evolucionar a
daño al tejido
ondas Q pat
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Electrocardiograma
E
V El ST vuelve a la
O Ondas T altas y
línea
L
picudas
U
C
isoeléctrica
I
O
N Elevación del
ST en Mientras se
precordiales completa la
derechas (V3 necrosis
v4)
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EKG
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Biomarcadores Cardiacos
Uso diagnostico:
Cuando sus cifras sobrepasan el percentil 99 del limite superior en personas
sanas ( CK MB5 ng-ml)
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Biomarcadores Cardiacos
CKPK
CPK MB
Troponinas
Cardio
específicas (I)
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Estudios de imagen
Ecocardiograma: útil
para;
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Criterios para IAM previo
Cualquiera de los
siguientes:
1. Ondas Q patológicas
2. Pruebas de imagen con
perdida de miocardio
3. Signos patológicos de
Infarto al Miocardio
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Clasificación de IAM
1. Infarto Espontaneo del
Miocardio
2. IAM secundario a un
desequilibrio isquémico
3. IAM con muerte súbita (No
marcadores)
4. A) IAM por intervención
percutánea
4. B) IAM por trombosis de la
prótesis
5. IAM por Cx de derivación
coronaria con injerto
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Tratamiento Inicial
Medidas prehospitalarias.
El pronostico depende de la aparición de:
1. Arritmias
2. Fallo de bomba
Elementos importantes:
1. Identificar los síntomas
2. Equipo necesario
3. Transporte inmediato (de ser necesario)
4. Terapia de reperfusión.
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Tratamiento en urgencias
Medidas: (- de 120 min)
1. Control del dolor
2. Identificar los candidatos a
revascularización urgente
3. Selección de pacientes
4. Evitar alta a pacientes con Dx
positivo
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Tratamiento en urgencias
Medicamentos:
1. Ácido Acetil Salicílico (V.o. 160- 325) y
continuada con 75-162 mg c/24 h
2. O2 si el mismo -90%
3. Morfina 2-4 mg y Nitroglicerina (0.4mg,
pero no en TAS -90)
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Estrategias Terapéuticas
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Limitación del Tamaño del
infarto
El miocardio isquémico puede mejorar si
Restauración de
riego coronario
Disminu
Reducción de los ción de
mediadores de la la
lesión demand
a de o2
Evitar acumulación de
metabolitos nocivos
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Intervención coronaria percutánea
Primaria
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Fibrinólisis
Deben administrarse en los
primeros 30 min desde la
presentación (<30 min).
Con la fibrinólisis el objetivo
es restaurar de inmediato el
flujo.
Estreptocinasa,
Tenecteplasa
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Escala TIMI
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Estrategia integrada de reperfusión
1) falla de la reperfusión
2) reoclusión de arteria
coronaria
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Tratamiento en la fase hospitalaria
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Farmacoterapia
Antitrombóticos (antiagregantes
plaquetarios y anticoagulantes )
Beta-bloqueadores Adrenérgicos
(Metoprol)
Inhibición del Sistema R-A-A
(IECA,ARA II)
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Tratamiento Post Infarto
Evaluar la
función
ventricular
Pruebas de
detección de
isquemia
Concentració
n del
colesterol
Cambios en el
estilo de vida
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Complicaciones
Bloqueos
Aurículo
ventriculares
Infarto del
Shock
ventrículo
Cardiogénico
derecho
Arritmias o
ICC
Ruptura del
Rotura
musculo
cardiaca
papilar
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Estratificación de riesgos después
de infarto y tratamiento
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MUCHAS GRACIAS