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SÍNDROME CORONARIO AGUDO

CON ELEVACION DEL ST

Ponente:Dra.María Taveras, R.I. M.I.


Tutor:Dr.Taveras: Cardiólogo/Intensivista-Internista
Epidemiologia

 Es una de las primeras causas de muerte en el


mundo IAM 80%
 Mas de 23 mil muertes al año en Rep. Dom.
(2019).

Antman E.M., & Loscalzo J (2018). Infarto del miocardio con elevación del segmento st.
Jameson J, & Fauci A.S., & Kasper D.L., & Hauser S.L., & Longo D.L., & Loscalzo J(Eds.),
Harrison. Principios de Medicina Interna, 20e. McGraw Hill.
Irrigación Cardiaca

 Coronaria izquierda
 Coronaria derecha
 Circunfleja

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Generalidades

 Su concepto incluye las alteraciones que


tienen lugar en el miocardio debido a un
desequilibrio entre el aporte y la demanda de
o2. Causa #1: Ateroesclerosis

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Se puede manifestar como:
•Angina Crónica
Estable
•Angina
 Síndromes Coronarios Crónicos Microvascular
silente
•Isquemia Silente

•Angina Inestable
 Síndromes Coronario Agudo •Con elevación del ST
•Sin elevación del ST

Clasificación
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Jameson J, & Fauci A.S., & Kasper D.L., & Hauser S.L., & Longo D.L., & Loscalzo J(Eds.), Electrocardiográfica
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Factores de riesgo

 Modificables  No modificables
1. Hiperlipidemia 1. Edad
2. Tabaquismo 2. Sexo
3. Hipertensión 3. Genética
4. Diabetes Mellitus
tipo 2

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Fisiopatología (Formación del Ateroma)
 Es la causa #1: Es la enfermedad inflamatoria crónica con
la disfunción del endotelio:
Paso del LDL al Lo que aumenta la Provocando que las
espacio permeabilidad y células del musculo
subendotelial, se disfunción liso migren hacia
oxida endotelial allá

Sintetizando
Por lo que es
Atrayendo células colágeno para
fagocitado por los
inflamatorias poder estabilizar la
macrófagos
placa

Los cuales no son Pero fabrican


Induce la liberación
capaces de enzimas que la
de citocinas
digerirlo, por lo que inestabilizan

Iniciando un
Se transforman en Formando la placa
proceso de
células espumosas per se
apoptosis que

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Fisiopatología (Rotura del Ateroma)

Exponen el
material del Se crea una señal
Se crean fisuras en
subendotelio al que atrae y activa
la placa
torrente las plaquetas
sanguíneo

Creando trombo, Poniendo en


Para luego
ocluyendo la marcha la cascada
adherirse
arteria de coagulación

Infarto transmural

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Placa de ateroma

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Grado del daño por la oclusión

• Zona que irrigue


• Oclusión total o no
• Duración de la oclusión
Depende • Cantidad de sangre aportada por las
colaterales
de: • Demanda de 02 por parte del miocardio
• Factores naturales para la lisis del
trombo
• Insuficiencia del riego pos reperfusión

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Cuadro Inicial

 En el 50% de las veces hay un factor


desencadenante

Ejercicio
vigoroso
Los casos son
Estrés mas comunes
en la mañana

Patología
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Molestia Inicial

Dolor profundo y visceral, punzante o


quemante

Zona central del toral que se irradia

Suele darse en reposo pero…

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Molestia Inicial
 Que encontraremos en la exploración física?

 Ansiedad
 Palidez
 Diaforesis
 Aparición del 4to y 3er ruidos cardiacos
 Frialdad de extremidades

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El dolor se podría confundir
con
Pericarditis
aguda

Trastornos
gastrointestinale Costo condritis
s

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Evolución SCACEST

 Etapas:
1. Etapa Aguda (primeras horas a 7 días)
2. Etapa de cicatrización en evolución (7 a 28d)
3. Cicatrización completa

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Métodos Diagnósticos
 4 grupos EKG

Índices de
necrosis Pilares Marcadores
Cardiacos

Imágenes

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Electrocardiograma

F Entonces la
Oclusión total
A oclusión no es
de la arteria
S total
E

I
N Si no se crean
I Se eleva el ST
ondas Q
C
I
A
L
Puede
Sugiere mas
evolucionar a
daño al tejido
ondas Q pat
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Electrocardiograma

E
V El ST vuelve a la
O Ondas T altas y
línea
L
picudas
U
C
isoeléctrica
I
O
N Elevación del
ST en Mientras se
precordiales completa la
derechas (V3 necrosis
v4)
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EKG

Cardiología en atención primaria. Goldman. Braunwald Capitulo 19 identificación y


tratamiento del paciente con Infarto Agudo al Miocardio. 2000 .
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Biomarcadores Cardiacos

 Después del STEMI, se liberan al torrente


sanguíneo: biomarcadores cardiacos.

La rapidez de su liberación depende de:


1. Si esta o no dentro de la célula
2. Según su peso molecular

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Biomarcadores Cardiacos

 Se volverán detectables cuando:


Rebasan la capacidad de los linfáticos cardiacos

Uso diagnostico:
Cuando sus cifras sobrepasan el percentil 99 del limite superior en personas
sanas ( CK MB5 ng-ml)

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Biomarcadores Cardiacos

 CKPK
 CPK MB
 Troponinas
Cardio
específicas (I)

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Estudios de imagen

 Ecocardiograma: útil
para;

1. Cuando los trazos del


EKG no son diagnósticos
2. Ausencia de anomalías
en la cinética parietal
3. Toma de decisiones ante
reperfusión.
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Infarto Agudo al Miocardio

Termino: Cuando hay


manifestaciones de necrosis del
mismo en una situación compatible
con isquemia .

Criterios que Marcador Imagen de Identificacion


Cambios en el Ondas Q
cardiaco perdida de de trombo por
lo definen: elevado
ST patológicas
miocardio … angiografia

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Criterios para IAM previo

 Cualquiera de los
siguientes:
1. Ondas Q patológicas
2. Pruebas de imagen con
perdida de miocardio
3. Signos patológicos de
Infarto al Miocardio

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Clasificación de IAM
1. Infarto Espontaneo del
Miocardio
2. IAM secundario a un
desequilibrio isquémico
3. IAM con muerte súbita (No
marcadores)
4. A) IAM por intervención
percutánea
4. B) IAM por trombosis de la
prótesis
5. IAM por Cx de derivación
coronaria con injerto
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Tratamiento Inicial

 Medidas prehospitalarias.
El pronostico depende de la aparición de:
1. Arritmias
2. Fallo de bomba

 Elementos importantes:
1. Identificar los síntomas
2. Equipo necesario
3. Transporte inmediato (de ser necesario)
4. Terapia de reperfusión.
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Tratamiento en urgencias
 Medidas: (- de 120 min)
1. Control del dolor
2. Identificar los candidatos a
revascularización urgente
3. Selección de pacientes
4. Evitar alta a pacientes con Dx
positivo

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Tratamiento en urgencias

 Medicamentos:
1. Ácido Acetil Salicílico (V.o. 160- 325) y
continuada con 75-162 mg c/24 h
2. O2 si el mismo -90%
3. Morfina 2-4 mg y Nitroglicerina (0.4mg,
pero no en TAS -90)

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Estrategias Terapéuticas

 Instrumento básico: EKG


 Paciente elegibles para terapia de reperfusión:
1. Elevación del ST de 2mm en 2 derivaciones precordiales como
mínimo y 1 mm en de extremidades

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Limitación del Tamaño del
infarto
 El miocardio isquémico puede mejorar si

Restauración de
riego coronario

Disminu
Reducción de los ción de
mediadores de la la
lesión demand
a de o2

Evitar acumulación de
metabolitos nocivos

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Intervención coronaria percutánea
Primaria

 Eficaz para restaurar la perfusión en STEMI si se


efectúa de forma inmediata. Puede ser aplicable
en individuos concontraindicaciones para el uso
de fibrinolíticos

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Fibrinólisis
 Deben administrarse en los
primeros 30 min desde la
presentación (<30 min).
 Con la fibrinólisis el objetivo
es restaurar de inmediato el
flujo.
 Estreptocinasa,
Tenecteplasa

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Escala TIMI

 Cuando se hace una valoración angiográfica se


describe el flujo sanguí­neo en la arteria.

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Estrategia integrada de reperfusión

 Se realiza cateterismo cardiaco y angiografía


coronaria tras administrar fibrinolíticos si
surgen signos de:

 1) falla de la reperfusión
 2) reoclusión de arteria
 coronaria

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Tratamiento en la fase hospitalaria

 Deben ingresar en una unidad coronaria


precozmente desde la presentación de la
patología

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Farmacoterapia
 Antitrombóticos (antiagregantes
plaquetarios y anticoagulantes )
 Beta-bloqueadores Adrenérgicos
(Metoprol)
 Inhibición del Sistema R-A-A
(IECA,ARA II)

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Tratamiento Post Infarto

Evaluar la
función
ventricular

Pruebas de
detección de
isquemia

Concentració
n del
colesterol

Cambios en el
estilo de vida
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Complicaciones

Bloqueos
Aurículo
ventriculares

Infarto del
Shock
ventrículo
Cardiogénico
derecho
Arritmias o
ICC

Ruptura del
Rotura
musculo
cardiaca
papilar

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Estratificación de riesgos después
de infarto y tratamiento

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MUCHAS GRACIAS

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