UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN

BAUTISTA
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE
MEDICINAHUMANA
“Dr.WilfredoErwinGardiniTuesta”

ACREDITADA POR SINEACE

RE ACREDITADAINTERNACIONALMENTE
POR RIEV

INFARTO AGUDO AL
MIOCARDIO
INTEGRANTES
INTEGRANTES:
-Barreto Quispe Edgard
-Del Castillo Sánchez Rosa Milena
-Cabrera Chávez Isaias sebastian Delfín
-Cervellini Barrios Olga Sinai
-Maldonado Llacua, Ximena Marilú
-Tito urbano Luis franco
-Torres Garcia, Any Luz
-Trujillo Santa Cruz, Bryan Antonio
INFARTO AGUDO DE
MIOCARDIO EPIDEMIOLOGÍA

IMASTE IMASTNE
necrosis miocárdica

Masculino- 80.5% Masculino- 69.9%

Femenino-19.5% Femenino-30.1%
obstrucción coronaria

≥ 65 años = 53.3% ≥ 65 años= 69.9%%

< 65 años = 46.4% < 65años = 30.1%
Síndrome
Reducción de la
Isquémico irrigación sanguínea
inestable coronaria
 CLASIFICACIÓN

CLÍNICA ELECTROCARDIOGRAM
A DE LA PRESENTACIÓN
• Erosión de la placa
Tipo 1 espontáneo • Fisura
• Disección

Secundario a isquemia debido al Síndrome Síndrome

Tipo 2 aumento o disminución O2 coronario coronario
agudo sin agudo con
elevación del elevación del
Tipo 3 Muerte súbita inesperada segmento ST segmento ST

Tipo intervencionismo
4a coronario percutáneo
Tipo 4
Tipo trombosis de
4b endoprótesis vascular trombo trombo
coronario no coronario
Tipo 5 cirugía de derivación aortocoronaria oclusivo oclusivo
 90%
Bloquea la irrigación hacia el
Trombosis coronaria corazón

Vasoespasmos Contracción de las arterias

coronarias

ETIOLOGÍA
Formación de coágulos que
recorren todo el torrente
Émbolos sanguíneo y no solo permanecen
en la pared vascular

Isquemia Reducción del flujo sanguíneo

 Localización, gravedad y velocidad de desarrollo de las
obstrucciones coronarias debidas a ateroesclerosis y trombosis

Tamaño del lecho vascular perfundido por los

vasos obstruidos

COMPONENTES
QUE Duración de la oclusión
DETERMINAN UN
IAM
Las necesidades metabólicas y de oxigeno del
miocardio de riesgo.

El alcance de los vasos sanguíneos colaterales

 (IMEST)
PATRONES DE UN INFARTO CON ELEVACIÓN DEL
INFARTO (EKG) SEGMENTO ST

(IMSEST)
INFARTO SIN ELEVACIÓN DEL
SEGMENTO ST

• Se puede determinar la gravedad del infarto

• Se determina si el Infarto y el patrón de infarto
que tiene el paciente es transmural o
subendocardico o no transmural- Si afecto a
toda la pared ventricular o solamente a toda la
región del subendocardio
 FISIPATOLOGIA ZONA DE
NECROSIS

Rotura de una placa

aterosclerótica Arteria ocluida por un
trombo
2H 24H

ISQUEMIA
NECROSIS Suspensión del
metabolismo aerobio

Necrosis en la región
sub endocardio (2h) Reducción Perdida de la Lesión celular
de ATP contractibilidad
irreversible ( 20-40 min)

Necrosis en la región Formación de

muscular (6h) metabolitos
potencialmente nocivos
(acido láctico)
CUADRO
CLINICO INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

CUADRO CLINICO DISNEA

DOLOR
DOLOR SINTOMAS
NEUROVEGETATIVOS

Intenso y Vomito
constrictivo. Diaforesis
Retroesternal Nauseas
Tipo
opresivo

En región
Brazo Mandíbula
precordial

Cuello
DIAGNOSTICO
CAMBIOS OTRAS DETERMINACIONES
ELECTROCARDIOGRAFICOS DE LABORATORIO
BIOMARCADORES
BIOMARCADORES
SERICOS
SERICOS Inversión de
Lípidos
la onda T
séricos
Mioglobina
Elevación del
segmento ST
Troponinas T e I Hallazgos
Hematológicas
Desarrollo de
una onda Q
Creatin anómala
fosfoquinasa
(CPK)

Lactato
Deshidrogenosa
TRATAMIENTO

MANEJO INICIAL

Reposo con monitorización

continua

Alivio del Dolor (Opiáceos).

Oxigeno y Nitritos

Anti plaquetarios

Beta-bloqueadores

Restauración del flujo coronario y

re perfusión del tejido coronario
TRATAMIENTO

TRATAMIENTO FIBRINOLITICO

Disolver los coágulos sanguíneos y

plaquetarios

Interacción con el plasminógeno

y generar plasmina.

TRATAMIENTO CORONARIA
PERCUTANEA

Procedimiento invasivo temprano

Angioplastia coronario
transluminal
 COMPLICACIONES
IAM
Mecánicas
Eléctricas

Pared ventricular
Arritmias Tabique interventricular

Shock
cardiogénico
Bradiarritmia Taquiarritmia
Disfunción
musculo papilar

Esv Tromboembolia
Asistolia
Fibrilación pulmonar
Bloqueo AV
ventricular
 El aspecto positivo es que el 80% de los infartos de miocardio y de
PREVENCIÓN
PREVENCION los AVC prematuros son prevenibles

Principales recomendaciones

Haga ejercicio Consuma una dieta Evite el consumo Verifique y controle su

regularmente sana de tabaco riesgo cardiovascular

Controle los lípidos en la

sangre

Controle la tensión arterial

Controle el azúcar en la
sangre
 CASO CLINICO
ANTECEDENTES
Paciente masculino de 63 años de edad, Diabetes
Mellitus por línea materna y por línea paterna un tío
fallecido por IAM. Acostumbra una dieta mal
balanceada, abundante en carbohidratos y grasas,
tabaquismo de 50 años suspendido hace 1 año.
Alcoholismo de 42 años suspendido hace 5 Padece
diabetes mellitus desde hace 19 años, tratado con
metformina 850mg dos ve- ces al día y glibenclamida
10mg 2 veces al día, su angina estable progreso a
angina inestable, con ortopnea. Ingreso a la unidad por
un dolor precordial opresivo, de alta intensidad que lleva
una hora sin desaparecer.
SIGNOS VITALES
FqKrd: 85bmp FqRsp: 28bpm TA:100/60
Temp: 36.5° Glu:210mg/dL Peso:95kg
Talla:165cm.
A la exploración se encuentra despierto,
angustia- do, con mucosa oral seca,
ingurgitación yugular II/IV.
LABORATORIO
Laboratorios: Hb: 13.2 Hcto: 39.5 Leu:9600 TP 11,1’’
/ 12.2’’ con INR 0.92 Glu Central: 355mg/dL Urea;
76 Creatinina; 1.2 TGO; 85, CPK:911.3, CPK-MB
58.6, DHL 1173, TAG:400 Colesterol Total: 290,
HDL:25 y LDL: 190.
Los valores son correctos hasta llegar a la glucosa central la cual está elevada, la urea y la
creatinina. La TGO está elevada y las CPK, la deshidrogenasa láctica y todas las grasas. Estos
laboratorios correlacionan hacia un daño miocárdico por oclusión debido a una placa de
ateroma. Tras el estudio clínico que se realizó anteriormente se puede llegar a la conclusión
diagnóstica que estamos ante un paciente que presenta un Infarto Agudo al Miocardio en la cara
posterior- inferior

.La justificación es en base al electrocardiograma

principalmente. En base al electrocardiograma
podemos ubicar topográficamente la lesión que se
encuentra en la coronaria derecha. Sin embargo
considerar su antecedente de angina estable que
evoluciona
 BIBLIOGRAFIA
1. Borrayo G., Rosas M., Pérez G., Ramírez E., Almeida E., Arriaga J. Infarto
agudo del miocardio con elevación del segmento ST: Código I. (en línea).
Rev Med Inst Mex Seguro. 2017 agosto 28.
2. Yanier C.M, Francisco de Jesús V.C, Claudio G.R. Infarto agudo de
miocardio. Actualización de la Guía de Práctica Clínica. Hospital General
Universitario Dr. Gustavo Aldereguía Lima, Cienfuegos, Cienfuegos, Cuba.
Vol 6/ Num.2 Junio 2016
3. Ríos P.,a, Pariona M., Urquiaga J., Méndez F. Características clínicas y
epidemiológicas del infarto de miocardio agudo en un hospital peruano
de referencia. Rev Peru Med Exp. 2020 febrero 19.
4. Grossman, S., & Porth, C. M. (2014). Port Fisiopatología: Alteraciones de la
salud. Conceptos básicos /Sheila Grossman y Carol Mattson Porth (9a.ed. --.)
5. Longo D., Kasper D. Harrison Principios de Medicina Interna. 18° ed, México,
D.F. . McGrawHill.2013.
6. Carrillo G., Mata R., Rubio F., Zelizer A. Infarto Agudo al Miocardio, revisión de
caso 2020. [online] [Accedido 20 May 2020]. Disponible en:
<https://www.academia.edu/6217438/Infarto_Agudo_al_Miocardio_revisi%C
3%B3n_de_caso>