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Produccion de
Ingreso de C- Los monocitos se Los macrófagos
Movilizacion de factores de
Alteracion o LDL en la región convierten en se convierten en Crecimiento de
Disfunsion monocitos al crecimiento que
denudacion subendotelial, se macrófagos y células cebadas o la placa de
endotelial endotelio atraen células de
endoteliales convierte en C- fagocitan al C- células ateroesclerosis
lesionado musculo
LDL oxidado LDL oxidado espumosas
lisovascular
Expresion de
colágeno, factor de
Adelgazamiento de Oclusion o
von wilebrand y Formacion del
la capa fibrosa que Actividadde MMP Rotura de la placa suboclusion del IAM
factor tisular.Con trombo
cubre la placa vaso sangineo
adhesión
plaquetaria
Causas de interrupción del flujo sanguíneo
coronario en el SICA sin elevación del segmento
ST
1. Aterotrombosis
2. Obstrucción mecánica no ateroesclerosa (embolismo)
3. Obstrucción dinámica (espasmo coronario, p. ej., angina de Prinzmetal)
4. Proceso inflamatorio, infeccioso o ambos (p. ej., arteritis)
5. Incremento de la demanda miocárdica de oxígeno o disminución del aporte de oxígeno
al miocardio (taquiarritmias, bradiarritmias, anemia, insuficiencia respiratoria,
hipovolemia, hipotensión, hipertensión, miocardiopatía hipertrófica, estenosis aórtica
grave, sustancias tóxicas, insuficiencia cardiaca, sepsis)
Síndrome Coronario Agudo sin elevación del
ST
El trombo no ocluye por completo el vaso por lo que la sangre es capaz de circular a través de la luz que
aún permanece permeable. Si bien la oxigenación del tejido se compromete, no es un proceso en el que
exista un daño celular intenso, por lo que no hay grandes regiones o áreas de necrosis y la capacidad
contráctil del corazón está por lo general preservada.
Al ser suboclusivo la fibrina no puede agregarse en gran cantidad en el trombo , por lo que esta formado
predominantemente por plaquetas, formándose un trombo blanco.
Por lo que los fármacos diseñados para degradar y lisar la fibrina no son efectivos en trombos formados
mayormente por plaquetas
Diagnostico
5. El dolor puede
acompañarse de
síntomas como disnea,
diaforesis, náusea, 2. Angina que se
vómito, sensación La manifestación típica presenta en reposo.
defecatoria, fatiga, y principal es el dolor
mareo, lipotimia o torácico retroesternal
síncope. de tipo opresivo con
irradiación a brazos,
hombros, espalda,
cuello o mandíbula
(angina)
Angiografia coronaria: estudio diagnóstico que valora las características anatómicas de las arterias
coronarias a través de rayos X y el empleo de medios de contraste.
Cateterismo percutáneo: intervención no quirúrgica realizada para abrir las arterias coronarias estrechadas u
obstruidas.
Los inhibidores de los receptores P2Y12 deben agregarse siempre al tratamiento con ácido acetilsalicílico en lo que se
denomina doble tratamiento antiagregante plaquetario (DTAP o DAPT, por sus siglas en inglés), y su duración es de al
menos 12 meses. No debe olvidarse que la administración de ácido acetilsalicílico es por tiempo indefinido.
El objetivo es bloquear ciertos pasos de la cascada de la coagulación para evitar la formación de fibrina, parte constitutiva
del trombo intracoronario. Al igual que los antiagregantes plaquetarios, la principal complicación de los anticoagulantes es
la presencia de sangrado.
El tratamiento trombolítico o fibrinolítico está absolutamente contraindicado en
el síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST, ya que no confiere
beneficio y pone al paciente en un mayor riesgo de complicaciones hemorrágicas
(véase la sección sobre obstrucción coronaria parcial y trombo blanco). Esta
modalidad de tratamiento se reserva para el síndrome coronario agudo con
elevación del segmento ST.
Síndrome coronario agudo con elevación del
segmento ST
Mientras que en el SICASEST se identifica una obstrucción coronaria parcial (suboclusiva) y un trombo
conformado en su mayor parte por plaquetas (trombo blanco), en el IMCEST existe una obstrucción
coronaria total (oclusiva) y un trombo integrado casi en su totalidad por fibrina (trombo rojo)
Por lo que el manejo de este síndrome va a requerir de fibrinoliticos
Definición de infarto agudo de miocardio
El término de infarto agudo de miocardio (IAM) se utiliza cuando hay pruebas de necrosis miocárdica en un contexto clínico coherente
con un proceso isquémico miocárdico agudo. Los siguientes criterios establecen el diagnóstico:
Aumento de los valores de biomarcadores cardiacos (preferiblemente troponinas), con un valor > percentil 99° del límite superior de
referencia y con al menos uno de los siguientes criterios:
1. Síntomas de isquemia miocárdica (angina o equivalentes isquémicos).
2. Cambios nuevos o presumiblemente nuevos del segmento ST, la onda T o presencia de un nuevo bloqueo de rama izquierda del haz de
His (BRIHH).
3. Aparición de ondas Q patológicas en el ECG.
4. Pruebas por imagen de nueva pérdida de miocardio viable o nuevas anomalías regionales en el movimiento de la pared.
5. Identificación de un trombo coronario en la angiografía o la necropsia.
Los criterios para el diagnóstico de infarto del miocardio previo (no agudo) son los siguientes:
1. Ondas Q patológicas, con o sin síntomas en ausencia de causas no isquémicas.
2. Prueba por imagen de una región con pérdida de miocardio viable, adelgazada e incapaz de contraerse, en ausencia de una causa no
isquémica.
3. Hallazgos patológicos de infarto del miocardio previo
IMCEST, el cuadro clínico y el electrocardiograma son los elementos más importantes para establecer el
diagnóstico. No debe retrasarse la atención del paciente por esperar el resultado de los biomarcadores
cardiacos,
Los biomarcadores cardiacos nunca deben ser criterio para decidir iniciar un tratamiento de reperfusión en el
contexto de un IMCEST.
Síntomas
Angina prolongada (definida
como aquella que dura más de
20 minutos).
La anomalía característica del IMCEST es, como su nombre lo indica, la elevación del segmento ST. A este
patrón electrocardiográfico se lo denomina lesión subepicárdica
La elevación del segmento ST debe cumplir ciertos
criterios para considerar un posible proceso coronario
agudo.
1. Nueva elevación del segmento ST en por lo menos dos derivaciones electroanatómicas contiguas* con los
siguientes
puntos de corte:
a) ≥ 0.1 mVen todas las derivaciones, excepto V2 y V3
b) ≥ 0.25 mVen hombres < 40 años en V2 y V3
c) ≥ 0.20 mVen hombres ≥ 40 años en V2 y V3
d) ≥ 0.15 mVen mujeres (cualquier edad) en V2 y V3
e) En las derivaciones V7, V8 y V9: ≥ 0.1 mVen hombres < 40 años; ≥ 0.05 mVen el resto de la población
f) En las derivaciones V3R y V4R: ≥ 0.1 mVen hombres < 30 años; ≥ 0.05 mVen el resto de la población
Otros estudios
Biomarcadores
Ecocardiograma
tratamiento
El tratamiento del infarto del miocardio con elevación del segmento ST está encaminado a permeabilizar o
abrir la arteria ocluida. Este proceso se lleva a cabo a través del tratamiento de reperfusión. Por lo tanto, el
tratamiento de reperfusión es la intervención terapéutica más importante en el contexto del IMCEST. La
obstrucción coronaria pone en inminente peligro la vida del paciente o bien, si éste sobrevive, lo puede llevar
a una insuficiencia cardiaca secundaria al daño producido por la necrosis miocárdica.
Al tiempo disponible en condiciones ideales para reperfundir al paciente (primeras 12 h) se lo conoce como
tiempo de ventana, es decir, el lapso óptimo para poder restaurar el flujo sanguíneo coronario al miocardio.
Tratamiento hospitalario temprano
1. Medidas generales.
2. Manejo farmacológico:
a) Oxígeno.
b) Ácido acetilsalicílico.
c) Tratamiento analgésico.
Tratamiento de Reperfusion
Hoy día existen dos métodos
para administrar el tratamiento
de reperfusión:
farmacológico Mecanico
reducción notoria o desaparición del dolor y disminución de la elevación del segmento ST ≥ 50% a los 60
min tras el inicio del tratamiento fibrinolítico
Se considera entonces que la fibrinólisis ha sido efectiva.
Tratamiento antiagregante plaquetario (doble antiagregacion)
Tratamiento anticoagulante con heparina
Farmacos adjuntos: beta bloqueantes, estatinas, inh del sistema renina-angiotensina-aldosterona
Complicaciones del IAM con elevación del ST
Bibliografía