MORFOEMBRIOLOGÍA II

DESARROLLO DELSISTEMA
CARDIOVASCULAR
PONENTE: Cristian Idrogo
• Estudiante del tercer año de medicina UPAO
• Quinto superior y primeros puestos por tres años seguidos
(invicto).
• Mejor promedio embriología e histología Morfo II
• Docente y ex alumno de B&G
• Miembro de IFMSA UPAO y SOCIEM UPAO IG: idrogo_cristian
CORAZON:VASUCLAR: ARTERIAS Y VENAS Y LOS ARTERIA: SANGRE OXIGENADA VENAS: DEXOSIGENADA
CAPILARES
DESARROLLO DEL SISTEMACARVIOVASCULAR
CORAZON ES TAMBIEN UN VAZO
P.EXAMEN: TIENE EL MISMO ORIGEN DEL VAZO EXCEPCION EN LAS ARTERIA PULMONARE Y VENA PULMONARES Y ATERIAS
XQ EL CORAZON ES UNA VAZO ESPECIALIZADO UMBILICALES Y VITELINAS
VASOS IN NOVO: SE FORMAN
VAZOS A PARTIR DE NADA
DATOS IMPORTANTES: P.EXAMEN INICIO
PROCESOS P. FETAL
• Primer sistema funcional. Vasculogénesis
VASOS EN NOVO: SE FORMAN A
PARTIR DE LOS YA FORMADOS
P.EXAMEN
• Inicio: Tercera semana (día 18) P. VIDA - ADULTA: SIRVE PARA LA
CICATRIZACION;
Angiogénesis
• Causa principal: Hipoxia fetal. REGENERACION
( M.BASAL) - TUMORACION
HEMOGLOBINA FETAL: MAY AFINIDAD O2 DEFI. OXIGENO (MALO)

PROCESO DE ISQUEMIA (NECROSIS)

CUATRO PROCESOS:
MECANISMOS: PROLIFERACION MIGRACION
DIFERENCION Y APOPTOSIS
LA INDUCCION NO ES UN PROCESO

PERIFERIE: FORMAN EL ENDOTELIO

FORMAN LOS MEGALOBLASTICOS: C.PRECURSORAS ENDODERMO

DAN ORIGEN: --ERITROBLS -- LEUCOBLAS Y FOR.
MEGACARIOSITOS
PROLIFERACION: CELULAS ANGIOBLASTICAS O
EMANGIOBLASTOS:
PRINCIPALES CELULAS FORMADORAS DE VASOS

Y ESTOS SE AGRUPAN EN ISLAS Y ESTOS EN CUMULOS

LLAMADOS DE INSOLOTES DE VOULFAN PANDER SE
ACUMULAN UNA SOBRE OTRA FORMANDO TUBOS MASISOS ESPLANICO, ESPLENICO, POSTERO LATERAL
PASAN LA SANGRE ( M. APOPTOSIS)
 ANGIOGÉNESIS YVASCULOGÉNESIS
P. EXAMEN DONDE EMPIEZA A
FORMARSE

• Origen: Cells. Mesodermo esplácnico inducidas por el endotelio del saco

vitelino. CELULAS DEL CAMPO CARDIOGENICO
ANGIOBLASTOS ANGIOBLASTICOS VASOS PRIMITIVOS

• Procesos involucrados:Proliferación, diferenciación, migración, apoptosis

• Lugar: Campo, placa, región cardiogénica. P. EXAMEN: DONDE SE FORMA

• CPP CPS
Cells. Cardio Cells. Meso.
progenitoras Lateralidad DEL EMBRION MEDICON EL GEN YONI HEYSON
Esplanico región
+ faringea
Migración D:16 Espiralado y Origen:
Art. Pulmonar y
• Inicio: Sup a los Ahorta
pliegues AD e AI, VD, tracto de
neurales salida: CA, TA TONCO ARTERIAL

• Fin: Mesodermo
esplánico AD e AI, VI
 QUIENES SE FORMAN RPIMERO LAS AORTAS Y VENAS CARDINALES
TUBIS MASISOS FORMAN LOS TUBOS CARDIACOS

Eritoblastos
Leucoblastos
Megaloblastos

Megaloblastos Cell. centrales

Ahortas
Venas cardinales

Tubos cardiacos
primitivos SON DOS Y LUEGO SE FUSION Y FORMAN EL CORAZON

Origen: Campo P. EXAMEN

Cardiogénico +
Vasos SISTEMA CARDIACO PRIMITIVO
intraembrionarios
+ Latir: D21, 22-24
Vasos
extraembrionarios
 Regulación genética
• 1° Causa: Hipoxia: A factores O FACTORES

F. CRECIMIENTO ENDOTELIAL VASCULAR AngioG, permeabilidad

VEGF-A
• VEGF vascular, vasoD
RECEPTOR DE HEPARINA VEGF-1 Interviene en
Protein Cinasa
Mitosis vasculogénesis
endotelial VEGF-2
FOSOFRILIDACION

• FGF-1 (ácido) + FGF-2 (Básico) + PIGF Macrógafos L

F. CRECIMIENTO FIBROBLASTOS F. CRECIMIENTO DERIVADO DE LA PLACENTA
• Comp. Matriz extracell.
•Metabolitos (Polímeros)
Inhibidores:
Angiostatina Trombospodina Heparina, O2,
ANTIPROLIFERATIVO libre polímeros
Función hematopoyética prenatales
Blanca: Linfocitos
• 1 trimestre: Saco vitelino (mesodermo esplácnico)
• 2 trimestre: Hígado, timo y bazo (rojo) : TERCER TRIMESTRE P.EXAMEN Roja: GR, GB,
MegaC
• 3 trimestre: Médula ósea y bazo (blanco), gang. Linfáticos

HbF HbA
F. HEMATOPOYETICA: ES HASTA 3 TRIMESTRE

4M
Bazo mantiene su función linfocitopoyética always!
SIEMPRE

Afinidad por O2.

Solubilidad en H2O
• Diferente estructura
Corazón tubular
VASCULOGENESIS : P. EXAMEN
Y VENAS CARDUNALES
Arteria ahorta
A y V. umbilicales y
Venas umbilicales Vitelinas

• 1. Islotes de Wolf and Pander Cordones angioblásticos Tubos cardiacos prim

• 2. Revestimiento:Cell cardioprogenitoras+ migración = MIOCARDIO
(Cell. Especializadas)
 Plegamientos del corazón P. EXAMEN HASTA EN EL FINAL

• Inicia: Día 28
Longitudinal: (Causa) Crecimiento del prosencéfalo
• Obj: Ubicación cardiaca
Transversal: (Causa) Crecimiento de los somitas torácicos
• Obj: Fusión de tubos cardiacos (Apop) = Corazón tubular AOPTOZARSE
NO HAY UNION SI NO HAY MUERTE DE TEJIDO

Endocardio Miocardio Pericardio

SEPARAR LAS DOS CAVIDAD Gelatina cardiaca Epicardio Seroso

ACIDO HIALURONICO

Mesotelio Septum Cono Art.

Transversum
Formación asa cardiaca

• Inicio: Día 23 Fin: Día 28

: TRONCO ARTERIAL
Tracto de CONO ARTERIAL
salida
AL REVES

Tracto de
entrada

Direcciones

• Ventriculo: Cefalocaudal, ventral, derecha RECONTRA PREGUNTA DE EXAMEN

• Aurícula: Caudocefálico, dorsal, izquierda
Tabicamiento cardiaco Pared: V, A, VP,
SN BV,
Proliferación

• Gracias a almohadillas Distensión

Auriculoventricular V. Tricuspídea
Cond. AV D
Alm. Ventral + Alm. Dorsal + Fusión = Alm. AV
Cond. AV I V. Mitral
M. Cuerdas Falla de
M. Papilares y = + Borde libre
tendinosas apoptosis
P. EXAMEN
Interauricular

• Inicio: Finales de la 4 semana Septum Primun

Cóncavos
• Causa: Tabiques por distensión
Septum Secumdum

P. EXAMEN
• Orden: S. Primun, ostium primun, ostium secumdum, s. secumdum,
agujero oval, válvula del agujero oval.
• Procesos: Proliferación, apoptosis.
 Pase
Pase Interauricular
Interventricular

Pase Interauricular
 Interventricular

• Septum inferium Dist. Paredes ventriculares.

Separa VI de VD
P. EXAMEN
VENAS PULMONARES VENAS CARDINALES DERECHAS
•

VENOS HIGADO EN LA QUINTA

SEMANA
 NO SE CONSIDERA
MAL FUNCION • Tetralogía de Fallot ANOMALIA

Malformaciones
• Trasposición de grandes vasos
• Dextrocardia
• Comunicación interventricular
• Comunicación interauricular

NO HAY MAL FUNCION

Tetralogía de fallot

Comunicación
interventricular
DSVD Ihnibición del crecimiento del tubo cardiaco P. EXAMEN
SEMANA TRES
CIV

Atresia pulmonar

Estenosis pulmonar
 • Tetralogía de Fallot

Malformaciones
• Trasposición de grandes vasos
• Dextrocardia
• Comunicación interventricular
• Comunicación interauricular ¿TGF-Beta?

Tetralogía de fallot

Comunicación
interventricular
DSVD Ihnibición del crecimiento del tubo cardiaco
CIV
Atresia pulmonar
Estenosis pulmonar

Comunicación
Inversión morfológica
interventricular

Comunicación
Inversión morfológica
interauricular
 Tetralogía de fallot SE ASOCIA A DOS SINDROMES:
AKKANGELLE
SD SON Y DRANL
CON EL CONO ARTERIAL
• Defecto del tracto de salida. Mutación NKX2.5, defecto de las
almohadillas. 90% de los casos existe una mutación del gen JAG1
• Proceso: La migración y la proliferación
Estenosis CIV Cabalgamiento Hipertrofia VD

: OXIGENO

DEDOS EN CUCHARA

MENOS AL 50% DE
ESOERANZA DE VIVIR

P. EXAMEN
 Comunicación
interauricular

• Defecto cardiaco. 6.4/10 000, relación 2:1 mujeres/hombres,

Apoptosis/resorción
septum primun

Tipo Ostium
secumdun

Desarrollo incompleto
S.secumdun
 Aorta Origen: V.D
Trasposición de grandes
vasos Art. pulmonar Origen: V.I

• Tabique troncoconal recto y no espiralado. 4.8/10 000 nacimientos.

• Probable daño a la membr. Tabique IV.
• Causa más frec de cardiopatía cianótica
• Proceso: Migración Conducto arterioso
permeable
GRACIAS!!!