PROGRAMA DE MEDICINA HUMANA – USMP/FILIAL NORTE

ASIGNATURA: PATOLOGÍA -SEMINARIO

GANULOMAS- EMFERMEDADES CON

PATRÓN DE INFLAMACIÓN
GRANULOMATOSO.

DOCENTE: Dra. Alfaro Sánchez Daney

“ Ama lo que haces, aprende cómo ”

 INTEGRANTES

• López Tafur Albert Einstein 2018161053 72515312

• Martínez Cerna Alex Jean Pierre 2018219985 78634755
• Morales Ramírez Sofia Mariagracia 2016118134 72774494
• Mundaca Rojas Christian Augusto 2017222378 73204623
• Muñoz Cabrera Lizet Del Rocío 2018220011 73073727
• Ormachea Villegas Rocío Elizabeth 2018131423 76552648
• Piscoya Ramírez Angélica María 2018218071 77543284
• RodriguezHerosNathalyFabiola 2018220118 72669716
• RodriguezSanchezRudi Rubi 2018131444 71108651
• Salazar Sáenz Aracely Marina 2016103558 70272841
• Vallejos Quintana Jenny Emperatriz 2019128172 76868466
• Vela HuamanLiz Veronica 2018131497 72455194

GRUPO Nº 10

“ Ama lo que haces, aprende cómo ”

 INTRODUCCIÓN

Los granulomas son un foco de inflamación crónica que consiste en la

agregación de macrófagos que se tranforman en células semajantes a las
epiteliales, rodeadas de un collar de leucocitos mononucleares, principalmente
linfocitos y ocasionalmente células plasmáticas. La formación de un granuloma
se explica por la presencia local de un agente causal insoluble, en los
granulomas se producen procesos alternativos como necrosis, formación de
células gigantes y neoformación de capilares. Los granulomas pueden ser
clasificados en necrotizantes, en los cuales se presenta necrosis caseosa central
y no necrotizantes de tipo celular, las personas con enfermedad granulomatosa
crónica sufren infecciones bacterianas o micóticas graves cada pocos años, una
infección en los pulmones, incluida la neumonía, es común. También es común
que las personas con CGD experimenten infecciones en la piel, el hígado, el
estómago y los intestinos, el cerebro y los ojos.

“ Ama lo que haces, aprende cómo ”

 PROPÓSITO DE LA SESIÓN DE APRENDIZAJE

1. Reconocer los trastornos hemodinámicos y los tipo de

edema que se presenta.

2. Conocer las funciones de la cascada de coagulación.

3. Identificamos los granuloma necrosantes y los granulomas

no necrosantes y a que enfermedades van ligadas.

“ Ama lo que haces, aprende cómo ”

 HEMODINAMIA
Los trastornos hemodinámicos son el resultado de la alteración de la
circulación sanguínea constante, la cual es vital ya que suministra el oxígeno
y nutrientes a todas las células del organismo.

EDEMA

HIPEREMIA

CONGESTION

HEMORRAGIA

TOMBOSIS

EMBOLIA

INFARTO

SHOCK

“ Ama lo que haces, aprende cómo ”

 EDEMA
Es la acumulación de cantidades anormales de líquido en los espacios
intercelulares de los tejidos o en las cavidades corporales.

TIPOS DE
EDEMA
SEGÚN SU SEGÚN SU SEGÚN SU
ORIGEN EXTENSIÒN LOCALIZACIÒN
NO hidroperic
INFLAMATOR INFLAMA LOCALIZAD NO hidrotóra
IO O LOCALIZ ardio o hidroperit
TORIO xo
ADO derrame oneo o
derrame
pericárdic ascitis
pleural
o

“ Ama lo que haces, aprende cómo ”

 EDEMA
• Aumento de la presión hidrostática de la sangre
• Disminución de la presión coloidosmótica de la
CAUSAS sangre
• Retención de sodio producida por el aumento de la
tensión osmótica.
LOCALIZACIÒN

Se encuentra con mayor frecuencia en: los tejidos subcutáneos,

habitualmente de las extremidades inferiores, los pulmones y el
cerebro.
El edema subcutáneo El edema pulmonar El edema cerebral
de las partes inferiores altera la función puede constituir un grave
del organismo es una ventilatoria normal, problema clínico y puede
manifestación notoria puede ser letal. causar la muerte si es lo
de insuficiencia suficientemente intenso.
cardiaca, en particular
del ventrículo derecho.

“ Ama lo que haces, aprende cómo ”

 TROMBOSIS

Morfología de los
¿Qué En el cual trombos.
es?
Hay un desequilibrio CLASIFICACIÓN
La obstrucción
local del flujo de
En la inducción de un tapón Cardíacos y Venosos y los
sangre por una
hemostático. arteriales formados sobre las
masa en algún
vaso arterial o pequeños válvulas cardiacas.
venoso. Llevando a una inapropiada
activación de los procesos
homeostáticos normales.

“ Ama lo que haces,

aprende cómo ”
“ Ama lo que haces, aprende cómo ”
 TROMBOSIS

Está influenciada por La hipercoagulabilidad de la

sangre. (triada de Virchow)
La lesión
endotelial La estasis o turbulencia del Predisponen a la
flujo sanguíneo. trombosis.
La pérdida física del
endotelio. Causa lesión o Causas
disfunción endotelial
(trombosis arterial y SECUNDARI
PRODUCERA cardiaca) PRIMARIAS AS

Exposición de la La PRODUCERA
La Inmovilizacion
matriz adhesión Mutaciones del
adhesión es
extracelular de factor II, V ,
Estasi prolongadas,
subendotelial. de plaquetas , Contra mutación del gen
infarto de
plaquetas corrientes s Metiltetrahidrofol
etc. miocardio,
. ato, deficiencia
fibrilación
“ Ama lo que haces, de la proteína C.
auricular
daño tisular
y

aprende cómo ”
“ Ama lo que haces, aprende cómo ”
 CASCADA DE
COAGULACIÓN

CONSISTE
Como ya sabemos existe una
HEMOSTASIA

Una serie de
HEMOSTASIA HEMOSTASIA
reacciones
PRIMARIA SECUNDARIA
enzimáticas
amplificadoras que
conduce a la
formación de un
coágulo de fibrina
insoluble.

“ Ama lo que haces,

aprende cómo ”
“ Ama lo que haces, aprende cómo ”
 HEMOSTASIA PRIMARIA

Proceso Se va a dar en
una serie de
mecanismos

Formación del tapón

plaquetario iniciado ante una
lesión vascular, llevándose a Adhesión Agregación
cabo una estrecha
interacción Activación y
secreción

Desencadenan durante una lesión vascular y

que permitirán la formación del tapón
hemostático plaquetario.

“ Ama lo que haces,

aprende cómo ”
“ Ama lo que haces, aprende cómo ”
 HEMOSTASIA
SECUNDARIA

A través de procesos que

conducen a la estabilización del
tapón plaquetario (trombo
blanco) mediante la creación de
una red de fibrina.

VÍA VÍA COMÚN

EXTRÍNSECA
VÍA
INTRÍNSECA

“ Ama lo que haces,

aprende cómo ”u
“ Ama lo que haces, aprende cómo ”
 VÍA EXTRÍNSECA VÍA INTRÍNSECA

Inicio: El colágeno, la calicreína y el cininógeno

Inicio: Desencadenada por lesión tisular.
expuestos ( HMWK ) activan el Factor XII.
1. El factor tisular [FACTOR III] activa el factor
• Factor XII [Factor de HAGEMAN]: Factor de
VII
coagulacion que también juega un papel en la
• El factor tisular se expresa en la superficie de
respuesta inflamatoria al activar el sistema de
las células musculares
Calicreína , que conduce a la producción de
subendoteliales y los Fibroblastos.
Bradicinina.
• Factor VII : factor de coagulación dependiente
• El factor XIIa activa el factor XI .
de la vitamina K producido por el
• La trombina activa el factor XI y el factor VIII .
Higado.
• El factor XIa activa el factor IX .
2. El factor VIIa y el factor Tisular un complejo
• Factores VIIIa y IXa forman complejo
(TF-FVIIa).
(mediada x Ca) que activa el Factor X.
• Este paso requiere calcio (factor IV) que se
• Esto provoca un bucle de retroalimentación
encuentra en la superficie de fibrocitos
positiva del Factor X y la activación de la
y plaquetas activadas.
Trombina través de la vía intrínseca.
3. TF-FVIIa activa el Factor X y Factor IX.

“ Ama lo que haces,

aprende cómo ”
“ Ama lo que haces, aprende cómo ”
 VIA COMUN

• La vía intrínseca del extremo

extrínseco termina en la vía
común.
• El factor Xa y el factor Va
forman un complejo (mediado
por calcio) que escinde
• La protrombina [FACTOR II] en
trombina [FACTOR IIa]
• La Trombina escinde el
fibrinógeno [Factor I] en
monómeros de fibrina
insolubles[Factor Ia]
• Los enlaces cruzados de la red
de Fibrina son estabilizados por
el factor XIIIa.

Entonces se da la formación de una red de

Firbina, esta se une estrechamente al
TAPON PLAQUETARIO , formando un
TROMBO estable
SECUNDARIO O TROMBO ROJO).
( TROMBO
“ Ama lo que haces,
aprende cómo ”
“ Ama lo que haces, aprende cómo ”
 MARCO TEÓRICO
INFARTO SHOCK
Es provocados por un coágulo que Afección crítica provocada por la baja
bloquea una de las arterias coronarias. Las repentina del flujo sanguíneo en todo el
arterias coronarias llevan sangre y oxígeno cuerpo.
al corazón. El shock séptico que se produce cuando una
CAUSAS infección provoca una hipotensión
arterial peligrosa.
Cuando usted está descansando o
dormido SINTOMAS Y SIGNOS
Con el aumento súbito en la actividad Piel pálida o cenicienta Pulso acelerado
física
Cuando está activo afuera con clima frío Mareos o desmayos Respiración rápida
Por estrés emocional o físico súbito e Piel fría y húmeda Náuseas o vómitos
intenso

“ Ama lo que haces, aprende cómo ”

ANALISIS DE LA LECTURA

“ Ama lo que haces, aprende cómo ”

 PATOGÉNESIS

El origen de los histiocitos

La activación de los
epitelioides comienza dentro
histiocitos (monocitos), a
de la médula ósea cuando
través de la respuesta
los precursores mieloides
inmune innata , da a las
maduran en monocitos, que
células su aspecto
se agrandan y entran en la
epitelioide característico
circulación periférica.

Los histiocitos activados

La activación fisiológica de persisten más allá de la fase
los histiocitos ocurre dentro aguda y dominan la
de las 24 a 48 horas respuesta inflamatoria
posteriores a la lesión crónica y la subsiguiente
reparación tisular

“ Ama lo que haces, aprende cómo ”

 SUPTIPO HISTOLÓGICOS

Granulomas de
células gigantes de Granuloma inmune
cuerpo extraño
• Suturas • Necrotizaante
• Material • No necrotizante
alimenticio
• Talco

“ Ama lo que haces, aprende cómo ”

 PRUEBAS AUXILIARES

Tinciones especiales Pruebas moleculares

La PCR de amplio rango y la secuenciación para

La tinción de plata con metenamina de Grocott (GMS) y bacterias y hongos están ahora disponibles
Ziehl-Neelsen (AFB) que se emplean con mayor comercialmente y se pueden realizar en tejidos
frecuencia para la identificación de hongos y bacilos embebidos en parafina, tanto frescos como fijados con
acidorresistentes. formalina, aunque el tejido fresco proporciona una mayor
sensibilidad diagnóstica.
Además, se emplea una tinción ácido-resistente
modificada (método Fite o Fite-Faraco) para la detección
de micobacterias parcialmente ácido-resistentes ( M.
leprae), Nocardia , y Rhodococcus especies.

“ Ama lo que haces, aprende cómo ”

 ETIOLOGÍA

Etiología Una mutación en uno de los cinco genes puede causar

enfermedad granulomatosa crónica

Las personas con enfermedad granulomatosa crónica

heredan la mutación genética de uno de los padres

Cuando hay mutaciones en uno de estos genes, las

proteínas protectoras no se producen, o se producen
pero no funcionan correctamente

“ Ama lo que haces, aprende cómo ”

REVISIÓN HISTOPATOLÓGICA DE
LA INFLAMACIÓN
GRANULOMATOSA

“ Ama lo que haces, aprende cómo ”

 GRANULOMA NECROSANTE

Mycobacteria spp. Especies de Coccidioides

C. immitis
Mycobacterium Micobacterias C. Posadasii
tuberculosis no tuberculosas
Responsables de enfermedades
Pulmonares en viajeros
-Bacilo acidorresistente -Infecciones crónicas
Un hongo dimórfico
-Aerobio; prolifera -Se presentan en
dentro de los histiocitos individuos Transmite a los por inhalación o
inmunocompetentes inoculación directa de artroconidios
-Dentro del pulmón
o comprometidos
-Afecta cualquier tejido Coccidiomicosis pulmonar
-Dentro del riñón
mediante inoculación
directa o diseminación por Mycobacterium
hematógena. avium

“ Ama lo que haces, aprende cómo ”

“ Ama lo que haces, aprende cómo ”
 GRANULOMA NO NECROSANTE

Mycobacterium leprae Sarcoidosis

Enfermedad de Hansen Una enfermedad granulomatosa que

afecta a múltiples sistemas orgánicos.
Bacilo gram positivo intracelular

Morfológicamente, tiene una capa En el pulmón, la presunta exposición

cerosa espesa que puede impedir inhalada estimula una respuesta
la identificación con la tinción de antigénica.
Gram tradicional .

El diagnóstico requiere una Sarcoidosis renal se presenta como

biopsia de piel del borde activo de hipercalcemia, nefrolitiasis, etc.
una lesión.

“ Ama lo que haces, aprende cómo ”

 CONCLUSIONES

1. Reconocimos que los trastornos hemodinámicos son el resultado de la

alteración de la circulación sanguínea constante y el edema es la
acumulación de cantidades anormales de líquido en los espacios
intercelulares de los tejidos y los tipos de edema comprende según su origen,
ssegún su extensión y según su localización

2. Conocimos que la cascada de coagulación consiste en una serie de

reacciones enzimáticas amplificadoras que conduce a la formación de un
coágulo de fibrina insoluble para ello existe una hemostasia primaria y
hemostasia secundaria.

3. Identificamos los granuloma necrosantes, sus agentes principales van a ser

Mycobacteria spp y especies de Coccidioides y los agentes ligados a los
granulomas no necrosantes son Mycobacterium leprae Sarcoidosis.

“ Ama lo que haces, aprende cómo ”

 BIBLIOGRAFÍA

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Clin Tuberc Otros Mycobact Dis. 2017; 7: 1–12. [citado 31 agosto 2021]. Disponible en:
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2405579416300328?via%3Dihub
• Montero C, Monge T. Patología de la Trombosis (INTERNET). REVISTA MEDICA DE COSTA
RICA Y CENTROAMERICA LXVII (591) 73-75; 2010, (Citado el 31/08/21). Disponible en:
https://www.binasss.sa.cr/revistas/rmcc/591/art13.pdf
• Flores O, Ramirez K, Meza J, Nava A. Fisiología de la coagulación (INTERNET). 2014, (Citado
el 31/08/21). Vol. 37. Supl. 2 Octubre-Diciembre.pp S382-S386.Disponible en :
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• Trastornos hemodinámicos: Edema, hipermemia y congestión, hemorragia, hemostasia y
trombosis. (internet) Uninet.edu. [citado el 01 de septiembre del 2021]. Disponible en:
http://eusalud.uninet.edu/apuntes/tema_09.pdf
• Ataque cardíaco: MedlinePlus enciclopedia médica [Internet]. [citado el 1 de septiembre de
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“ Ama lo que haces, aprende cómo ”