NOXAS I

SEMANA 2
 PLAN DE CLASE

• Género Staphylococcus
• Género Streptococcus
• Género Enterococcus
• Géneros Neisseria y Moraxella
 Historia Género Staphylococcus
• 1880, Staphylococcus  visto por primera vez en la
pus de infecciones pirogénicas.
• Alexander Ogston determinó que estas bacterias
eran cocos Grampositivos.
• 1884, S. aureus fue identificado por Rosenbach,
como la bacteria causante de infecciones en
Alexander Ogston
heridas, así como la forunculosis.
• 1928, Fleming observo la inhibición de
Staphylococcus  por hongo penicillium
evidenciando una nueva sustancia (antibiótico) la
penicilina.
 Características microbiológicas del
Género Staphylococcus
• Cocos Gram +. Tamaño 1 µm (aprox.)
• Forma de racimos de uva
• Anaerobios facultativos
• Catalasa +
• Inmóviles
• No forman esporas
• Ubicuos: Colonizan agua, tierra,
productos derivados de animales (queso,
leche, carne)
• Comprenden aproximadamente 45
especies.
 Género Staphylococcus

Especie Virulencia Efectos

Coagulasa S. aureus ++++ • Infecciones superficiales y
positiva profundas en niños y
adultos
• Infecciones hospitalarias y
comunitarias
• Intoxicación alimentaria

Coagulasa Varias - Infecciones en prematuros,

negativa especies enfermos y pacientes
hospitalizados por mucho
tiempo
 Características cultivo
• Crecen bien en medios simples
• Temperatura crecimiento 37 °C
• Presentan pigmento: Blanco–Amarillo
intenso
• No presenta pigmento en condiciones
anaerobias o en caldo
• Resistentes a la desecación y calor
• Sensible a clorhexidina e penicilina
• Crecimiento en medio agar sangre
S. epidermidis
/S. aureus

Staphylococcus
 Factores de virulencia de Género
Staphylococcus

Estructura Toxinas
• Citotoxinas
• Toxinas exfoliativas
• Enterotoxinas
Cápsula
polisacarídica • Toxina 1 del síndrome de shock
Peptidoglicano toxico
Acido teicoico

Enzimas
(ribitol)

Proteína A

Membrana
• Coagulasa
citoplasmática
• Hialuronidasa
Citoplasma
Coagulasa
ligada
• Fibrinolisina
• Lipasas
• Nucleasas
 Género Staphylococcus
Principales fuentes de contaminación: Otros humanos, superficies y objetos
contaminados, alimentos

Toallas y ropas contaminadas por lesiones

Infecciones: cortes, quemaduras, higiene precaria

Niños o enfermos en situaciones de

abandono

Favorecen la infección: Unos de drogas inyectables, diabetes mellitus y

dolencia renal crónica.
 Staphylococcus aureus

• Patogenicidad alta, una de las

principales causas de infección en el
mundo
• Posee pigmentos carotenoides
(estafiloxantina)
• Facilidad de adquirir resistencia a los
antimicrobianos
• Hemolisis beta
• Alta permanencia en ambientes y
superficies
Staphylococcus aureus- Enfermedades

Abscesos Síndrome de piel escaldada

Foliculitis Impétigo
 Staphylococcus aureus- Enfermedades

Conjuntivitis bacteriana Intoxicación alimentaria

 Staphylococcus aureus
Importantes características de la patogenia:

Organismo Tipo de Dolencia típica Factor

patogenia predisponente
1.- Toxígenica • Síndrome de • Tampón nasal o
choque toxico vaginal
• Intoxicación • Almacenamiento
alimentaria impropio del
alimento

S. aureus 2. Piogenia
a) Local • Infección de piel • Mala higiene de
la piel
b) Diseminada • Sepsis (infección • Uso de fármacos
en la sangre)
 Staphylococcus epidermidis

• Encontrada principalmente en la piel

• Colonias blancas
• Coagulasa- negativa
• Reservorios de cepas resistentes:
Profesionales hospitalarios
• Asociada a infecciones nosocomiales, S. epidermidis
endocarditis y dolencias en la piel.
 Staphylococcus saprophyticus

• Encontrada principalmente en la
mucosa del tracto genital femenino
• Colonias blancas
• Coagulasa- negativa
• Ureasa positiva (factor virulencia)
• Asociada a infecciones tracto urinario
Staphylococcus saprophyticus
• Resistente a Novobiacina
• Es el segundo agente mas común en
infección urinaria después de E. coli
 Staphylococcus
Importantes características de la patogenia:

Organismo Tipo de Dolencia típica Factor

patogenia predisponente

Fallas en el
procedimientos
S. epidermidis Piogenia Infecciones de sitios de asépticos o en la
catéteres intravenosos rápida remoción de
catéteres IV

S. Saprophyticus Piogenia Infección del tracto

urinario Actividad sexual
 Brotes por SARM
Staphylococcus aureus resistente a meticilina

Resistencia a meticilina Adquisición del gen mecA  PBP alterada

Problemas-Tratamiento:
• Necesario uso de antibióticos mas caros, mas tóxicos
• Facilidad de adquisición de resistencia a otros antibióticos
• Trasmisión a otros pacientes en la misma unidad

Alternativa terapéutica:
Infecciones hospitalarias
Bacteremias: Vancomicina
Pneumonias: Vancomicina o linezolida
Osteomielitis: Vancomicina +(sulfa/trimetoprim o clindamicina o
rifampicina)

Infecciones de piel comunitarias

Sulfa/trimetropim, macrólidos o clindamicina
 Prevalencia de SARM

• Hospital
• Mas de 25% de las muestras de S. aureus son SARM
• Resistencia a mas de 70% de los antibióticos disponibles
• Menos genes de virulencia

• Comunidad
• Menos del 3%
• En general solo resistentes a los beta-lactamicos
• Mas genes de virulencia
 Control de infección SARM

Vigilancia microbiológica/epidemiológica

• Pacientes con factores de riesgo deben ser sometidos a un

hisopado nasal – Verificación de presencia de colonias de S.
aureus

• Pacientes SARM+
• Descolonización con mupirocina tópica y clorhexidina
• Aislamiento de contacto

• Equipo de salud  Precaución de contacto

• Lavado de manos
• Cambio de guantes y de equipamientos de protección
de cada paciente
• Evitar uso de reloj/anillo/pulsera/celular.
 Género Staphylococcus: Diagnostico

OU

Cultivo en medio rico

(agar sangre)

Cultivo en agar selectivo

(Manitol salado) Test de catalasa

Determinación de
resistencia a los
antimicrobianos
Test de coagulasa
 Historia Género Streptococcus

Hipócrates Theodore Friedrich Fehleisen

(460 a.c.-370 Billroth (1829- (1854-1924)
a.c.) 1894) -Estudio
Streptococcus y
Conocía la Descubrió los erisipela.
erisipela. Sterptococcus en -1883- Descubrió que
1874 causaba faringitis.
 Características microbiológicas del
Género Streptococcus
• Mas de 100 especies Microbiota
Patógenos clásicos
• Coco Gram positivo
• Forma de cadenas
• Anaerobios o anaerobios facultativos
• Oxidase y catalasa -negativo
• No formadores esporas
• Presencia de hemolisis
• Fastidiosos Necesitan de agar sangre
• Capnofilicos
 Clasificación de Streptococcus
Con base en el padrón de hemolisis em agar sangre

Beta-hemolisis Alfa-hemolisis Gama-hemolisis

Hemolisis total Hemolisis parcial No causa hemolisis

Lisis de las cadenas Lisis de la cadena α
α y β de la de la hemoglobina
hemoglobina
 Streptococcus de relevancia medica
Beta-hemolíticos
• Clasificación en grupos de acuerdo con
la diferencia en la estructura de
carbohidrato C. Presente en la pared
de Streptococus Grupos de
Lancefied
Beta-hemolíticos
• Principales patógenos beta hemolíticos
y sus grupos
• S. pyogenes grupo A( GAS)
• S. agalactiae  grupo B (GBS)
Alfa-hemolíticos
• Streptococus pneumoniae
Diferenciación bioquímica
• Estreptococos β hemolíticos:
Sensibilidad a bacitracina:
• S. pyogenes = Sensible
• Otros estreptococos β-
hemolíticos (Resistente)
• Estreptococos α hemolíticos
Sensibilidad a optoquina:
• S. pneumoniae = Sensible
• S. grupo viridans = Resistente
Streptococcus: especies con importancia
médica Clasificación de Lancefield
 Factores de virulencia de Género
Streptococcus

• Cápsula
• Acido lipoteicocico
• Proteína M
• Proteínas de tipo M
• Proteína F
• Exotoxinas pirógenas
• Estreptolisina S y O
• Estreptocinasa
• C5a peptidasa
 Streptococcus pyogenes
Grupo A  presencia de proteína M

• Importante patógeno humano. Causa una amplia gama de

enfermedades
• Adherencia a células epiteliales por la pili
• Muchos linajes poseen capsula de acido hialuronico (anti-
fagocitaria)
• Bacitracina inhibe el crecimiento en agar

Streptococcus pyogenes Streptococcus pyogenes

 Streptococcus pyogenes- Enfermedades
• Faringitis
• Celulitis
• Impétigo
S. pyogenes • Fascitis necrosante
• Síndrome de shock toxico estreptococico
• Fiebre reumática
• Glomerulonefritis aguda

Síndrome de shock toxico estreptococico Fascitis necrosante Celulitis

 Streptococcus pyogenes
Organismo Tipo de patogenia Dolencia típica Principal local de
enfermedad (D)
1.- Toxígenica Escarlatina Piel (D)
Shock toxico Varios órganos (D)

2.- Piogenia
a) Local Impétigo, celulitis y Piel (D)
faringitis Garganta (D)
S. Pyogenes
(Grupo A) b) Diseminada Sepsis Torrente sanguíneo (D)

3.- Inmunomediadas Fiebre reumática Corazón, articulaciones

(pós-estreptocócica (D)
no supurativa)
Glomerulonefritis Riñon (D)
aguda
 Diagnostico y Tratamiento
• Aislamiento de bacteria en agar sangre  β- hemolisis 
Identificación del antígeno A
• Anticuerpo anti-estreptolisina O (ASO)
• Aparece algunas semanas después de la infección primaria
• No aparece después piodermas
• Recomendada para diagnostico de fiebre reumática y
glomerulonefritis aguda post-infecciosa

Tratamiento de las infecciones

Inf. Superficiales  Penicilina benzatina (Única dosis), amoxicilina o
azitromicina
Fascitis  Amoxicilina o clindamicina + ciprofloxacina
 Streptococcus agalactiae
Grupo B

• Colonizan el tracto genital de algunas mujeres.

• Principal causa de neumonia e meningitis en neonatos.
• Generalmente resistente a bacitracina e hidrolizan el hipurato.

Colonización A partir de la vagina, La A partir del pulmón, se

vaginal bacteria puede penetrar el disemina para la sangre y
saco amniótico alcanzar o cerebro

Alcanza el pulmón del neonato a través de la

aspiración del liquido amniótico o durante el
parto vaginal neumonia
 Streptococcus agalactiae

Infecciones

Recién nacidos :
Tipo precoz  adquisición en el útero o en el parto Neumonia, sepsis y
Tipo tardío adquisición después del nacimiento meningitis

Adulto: Infecciones urinarias, bacteriemias y meningitis

Complicaciones en embarazadas: aborto espontaneo y parto prematuro

 Diagnostico y Tratamiento

• Colectar hisopado vaginal

• Test CAMP  Sembrar, en agar sangre.

• Tratamiento:
• Penicilina 10x
 Streptococcus
pneumoniae
 Flora normal tracto respiratorio:
20% niños y 5% adultos
portadores sanos.
 Transmisión aérea a partir de
portadores sanos o enfermos.
Estructura antigénica
Polisacárido capsular: permite
diferenciar mas de 80 serotipos.
Base de las vacunas.
Patogenia
Determinantes de patogenicidad.
Cápsula: inhibe fagocitosis.
Adhesinas protéicas de superficie.
Colonizar orofaringe.
Neumolisina, Neuraminidasa:
invasión tisular
Factores del huésped:
Tabaquismo, enf. respiratoria,
asplenia, I.D.
 Diagnostico y Tratamiento

Diagnostico:

Microscopia del esputo

Tratamiento:
• Penicilina
• Caso de resistencia: sulfa/trimetoprim o azitromicina

Profilaxis
• Vacuna neumocócica
 Enterococos

Patogenicidad:
• Incluye varias especies: E. faecalis y
• Factor de agregación
E. faecium.
• Feromonas
• Hemolisis alfa
• Proteasa
• Miembros de la microbiota normal
• Hialuronidasa
del colon.
• Escaso poder patógeno. Sinergia
con otras bacterias aerobias y
anaerobias (E. coli y B. fragilis) que Tratamiento:
favorecen la capacidad invasiva. • Combinación sinérgica de
• Causan infecciones urinarias, penicilina y un
biliares y cardiovasculares. aminoglucósido
• Crecen en NaCl (6.5%) o en bilis. • Vancomicina (algunos
• Resistentes a la penicilina G. presentan resistencia)
 Genero Neisseria
• 2 especies patogénicas para el ser humano:
• Neisseria meningitidis
• Neisseria gonorrhoeae

Características principales

• Cocos Gram –, organizados en pares  diplococos

• Inmóviles
• No formadores de esporas
• Fastidiosos Agar chocolate, suplementos y capnofilicos
 Factores de virulencia
• Fimbrias
• Adhesión al epitelio
• Favorecimiento en la invasión de las células
• Sufren variación de fase antigénica

• IgA proteasa
• Cliva anticuerpos de mucosa

• Proteínas de Membrana Externa I: PorA e PorB

• Forma los seudópodos que engloban las neisseria  invasión
• Sobrevivencia en el fagolisosoma y transcitosis

• Proteínas de Membrana Externa II: Opa e Opc

• Actúa en la invasión de las células eucarióticas

• Capsula
• Permite la sobrevivencia y multiplicación en la sangre  Solamente
meningococos
 Neisseria meningitidis
• N. meningitidis  Meningococo
• Principal agente etiológico de meningitis en niños mayores de 3 meses
y en adultos.

Factores de virulencia:
• Pili
• OMPs (Porinas). Capsula
• IgA proteasa

Factores del huésped:

• Déficit de Anticuerpos
• Déficit de factores de complementos
Neisseria meningitidis: Patogenia
• Único huésped el ser humano.
• Transmisión de persona-a-persona (aerosoles)
• Periodo de incubación de 2 a 10 días
 Manifestaciones clinicas
Síntomas: Fiebre alta, dolor de cabeza intensa, vómitos y fotofobia

Señales clínicos: Rigidez en la cabeza, irritación meníngea y alteraciones

en el liquido cefalorraquídeo

Señal de Kerning Señal de Brudzinski

Dolor cuando la pierna Contracción involuntaria
es flexionada a 90°C de las rodillas cuando el
cuello es flexionado
 Meningococemia
Diseminación exagerada de los meningococos en la sangre
Principal signo clínico  petequias diseminadas
Meningoccemia + meningitis  Enfermedad meningocócica

• Intensa liberación de citocinas

• Diseminación intensa en la
• Coagulación intravascular diseminada
sangre
• Respuesta a lipopolisacáridos

• Petequias Puede llevar a necrosis

en las extremidades
Diagnóstico microbiológico Tratamiento:
 Penicilina, Cefalosporina
Directo:
 Tinción de Gram Profilaxis:
 Cultivo:
• Identificación bioquímica  Quimioprofilaxis: Rifampicina,
• Identificación serológica ciprofloxacina
• Detección de Ag capsular: Inmunoprofilaxis: Vacunas
• Baja sensibilidad, Baja especificidad • Monovalentes C: (vacuna
conjugada)
• Bivalentes: A y C
• Polivalente: A, C, Y, W135.

Vacuna conjugada (Men C):

 Produce inmunidad desde los 2 meses de
edad.
 Tres dosis, a los 2, 3 y 4 meses de edad. En
niños mayores se precisan dos dosis y a
partir de los 18 meses solo precisan una
sola dosis.
 Revacunación: no necesaria.
 Neisseria gonorrhoeae
• N. gonorrhoeae  gonococo
• Agente etiológico de la gonorrea y de la conjuntivitis neonatal
• Gonorrea: Transmitida EXCLUSIVAMENTE a través del contacto sexual

Alto grado de infección

Tasa de contagio después de un único contacto
Hombre: 20% Mujer :50%
 Manifestaciones clínicas
Hombre
• Uretritis gonocócica  señales
evidentes
• Presenta secreción purulenta
continua y dolor al orinar
• 10% de los casos evoluciona para
estenosis uretral, prostatitis y
epidimitis

Mujer
• Cervicitis Sin señales evidentes
• Aumento de secreción vaginal y
dolor al orinar
• 20% de los casos la bacteria asciende
provocando salpingitis, endometritis
y absceso tuboovárico
 Manifestaciones clínicas

Recién nacidos
• Gonorrea oftálmica o conjuntivitis
neonatal
• Adquirido durante el parto
• Recibe el nitrato de plata al nascer
(tratamiento)
 N. gonorrhoeae
Patogenia Diagnóstico Microbiológico
Factores de virulencia del • Bacterioscopia de la secreción cervical,
microorganismo: uretra y del sedimento de la orina
−Alto nivel de infectividad.
• Cultivo en medios enriquecidos
−Unidad infecciosa.
• Agar chocolate o thayer-martin
• Incubar 35-37°C por 72h. 5%
Factores del huésped: CO2
–Ig A secretora.
• Oxidasa positiva
–Ig G (antipili).
–Anti IgAsa, capaz de inhibir la IgA
proteasa que produce la Neisseria.
–Activación del Complemento.
 N. Gonorrhoeae - Tratamiento

• Cefalosporinas (cefotaxima o ceftriaxona)

• Quinolonas (ciprofloxacina)
• Penicilina ( detección de resistencia

N. gonorrhoeae  en los últimos años adquirido

resistencia a elevadas cantidades de penicilina y
tetraciclina

Profilaxis:
• Diagnóstico y tratamiento adecuados.
• Estudio de contactos.
• Medidas de protección.
• No hay vacunas.
 Moraxella catarrhalis
• Diplococo Gram negativo.
• Aerobio estricto
• Oxidasa positivo
• Flora del tracto respiratorio.
• Importante causa de infección del
tracto respiratorio superior en
niños y gente mayor
• Asociada a otitis media, sinocitis e
infección broncopulmonar
• Considerado un patógeno
nosocomial

Es considerado el tercer patógeno mas importante

en el tracto respiratorio después de Streptococcus
pneumonae y Haemophilus influenzae.
 BIBLIOGRAFÍA

 JAWETZ, MELNICK y ADELBERG. Microbiología Médica.

28ava Edición. México. Mc Graw Hill.
MURRAY, ROSENTHAL y PFALLER. Microbiología Medica.
9na Edición. México. Editorial Elsevier.
 KONEMAN, E. W.; ALLEN, S.D. 2004."Diagnostico
Microbiológico". 5ta. Edición. Editorial Medica.
BROOKS G. 2005. Microbiología y Parasitología. 23ava
Edición. México: El Manual Moderno.
¡Muchas gracias!