ENTEROBACTERIAS

Shigella spp
Salmonella spp
SHIGELLA: CARACTERÍSTICAS
BIOQUÍMICAS
• No fermenta la lactosa.
• Microorganismo
penetrante.
• inmóvil
• No produce gas a partir
de ningún carbohidrato
• Ausencia de actividad de
descarboxilar la lisina
 S
MECANISMOS DE
PATOGENICIDAD
• Shigella
dysenteriae
: neurotoxina shiga
• DISENTERIA
BACILAR
• CAPACIDAD DE
INVADIR LA
MUCOSA DEL
COLON
Ciclo de infección de Shigella
• Infecta de manera
transitoria el intestino
delgado durante los
primeros días de la
enfermedad.
• INVASION :
• Foliculos linfoides
colonicos ricos en
proteína M.
• ADHERENCIA
• FAGOCITOSIS
• MULTIPLICACION: 1
vez cada 40 min
 PRODUCTOS BACTERIANOS QUE
PARTICIPAN EN LA VIRULENCIA
• La capacidad para invadir
las células del hospedero
depende: plásmido
• Ipa: ANTIGENO
PLASMÀTICO DE
INVASIÒN. hemolisina

• IpaD: Adhesina
• Permite que la bacteria
sea fagocitada
• El receptor se expresa en
el enterocito
Shigella dentro del fagosoma

• HEMOLISINA:
produce lisis del
fagosoma.

• Multiplicación
bacteriana dentro del
citoplasma celular
• ( cada 40 minutos)
Manipulación y recubrimiento de
actina
• A las 2 horas de haber
ingresado.

• Esta cubierta se convierte

en una cola de actina
polimerizada.
• La polimerización se
debe a una proteína de la
membrana externa.
Shigella en animales:
Transmisión vertical y
concentración hepática en
aves
Salmonella:Características generales

• Entèricos
• 2200 serotipos.
• No fermentan la
lactosa ni la sacarosa
• Indol negativos.
 Características generales
• H2S positivos
• Utilizan los citratos
• Móviles.
 Se dividen en serogrupos
• Basados en la reacción
de los antigenos
específicos:
• O, H, Vi

• Ocasionan enteritis
• Salmonella typhi: fiebre
enterica ( tifoidea)
• Otros tipos causan
enteritis
Ciclo de infección de Salmonella
• ENTERITIS:
• La infección se limita al
ileon Terminal.
• Penetración de la pared
intestinal.
• Producción de
enterotoxinas: nauseas,
vómitos y diarrea.
• invasiòn detectada por la
presencia de PMN en
heces.
 MECANISMOS DE
PATOGENICIDAD
• Productos
bacterianos que
participan en la
virulencia:
• Antigeno vi: protege
frente a la fagocitosis.
• S. typhi : cuando es
fagocitada inhibe
radicales tóxicos
dentro del fagosoma
 MECANISMOS DE
PATOGENICIDAD
• Lipopolisacaridos:
ENDOTÒXICOS
• ENTEROTOXINAS:
• Proteìnas
• Se enlaza con
ganglosidos GM1 y
produce hipersecreción
de líquidos y electrolitos
al aumentar el AMPc
• Invaden la pared
intestinal y son más
virulentas
EPIDEMIOLOGIA
• INTOXICACIÒN
ALIMENTARIA.
• CARNES DE AVES
• PRODUCTOS
LACTEOS
• AGUA
CONTAMINADA
CON HECES U
ORINA ANIMAL
 EPIDEMIOLOGIA
• TORTUGAS
DOMESTICAS
ENTERITIS EN
NIÑOS
• ZOONOTICAS : aves
de corral