ESTAFILOCOCOS

ESTAFILOCOCO AUREUS

Cátedra de Bacteriología
ESTAFILOCOCOS
GENERALIDADES

1. GRAMPOSITIVAS, ESFÉRICAS
2. RACIMOS IRREGULARES PARECIDOS A LAS UVAS
3. SE DESARROLLAN RÁPIDAMENTE EN MUCHOS TIPOS DE MEDIOS
4. SON FERMENTADORES DE CARBOHIDRATOS
5. PRODUCEN PIGMENTOS DESDE UN BLANCO HASTA UN AMARILLO INTENSO
6. ALGUNOS SON MIEMBROS DE LA MICROBIOTA NORMAL DE LA PIEL Y LAS MUCOSAS
7. DESARROLLAN CON RAPIDEZ RESISTENCIA A MUCHOS ANTIMICROBIANOS
8. PRODUCEN HEMÓLISIS
9. COAGULAN EL PLASMA
10. PRODUCEN DIVERSAS ENZIMAS Y TOXINAS
GENERALIDADES
● PRODUCEN SUPURACIÓN
● FORMACIÓN DE ABSCESOS
● DIVERSAS INFECCIONES PIÓGENAS
● INCLUSO SEPTICEMIA MORTAL (afección grave en la
que el cuerpo responde de manera incorrecta a
una infección.)
 40 ESPECIES
3 ESPECIES DE IMPORTANCIA CLÍNICA

Staphylococcus Staphylococcus Staphylococcus

aureus epidermidis saprophyticus
COAGULASA POSITIVO
S. aureus
● PATÓGENO IMPORTANTE EN EL SER HUMANO
● CASI TODAS LAS PERSONAS ALGÚN TIPO DE INFECCIÓN POR S. AUREUS DURANTE SU VIDA
● SU GRAVEDAD FLUCTÚA: DESDE INTOXICACIONES ALIMENTARIAS O CUTÁNEAS LEVES HASTA INFECCIONES MUY GRAVES
 COAGULASA NEGATIVO
● FORMAN PARTE DE MICROBIOTA HUMANA NORMAL
● A VECES CAUSAN INFECCIONES

INFECCIONES

75% S. epidermidis S. saprophyticus

S. epidermidis
1.RELACIONADAS CON DISPOSITIVOS IMPLANTADOS Staphylococcus
(PRÓTESIS ARTICULARES, DERIVACIONES Y CATÉTERES lugdunensis
INTRAVASCULARES) Staphylococcus warneri CAUSA RELATIVAMENTE
Staphylococcus hominis Y FRECUENTE DE ITU EN
OTRAS ESPECIES SON MUJERES JÓVENES
2.EN NIÑOS MUY PEQUEÑOS Y PACIENTES
INMUNODEPRIMIDOS MENOS FRECUENTES
MORFOLOGÍA E IDENTIFICACIÓN
A. MICROORGANISMOS TÍPICOS
● BACTERIAS ESFÉRICAS DE CASI 1 μm DE DIÁMETRO
● RACIMOS IRREGULARES, COCOS INDIVIDUALES, PARES, TÉTRADAS Y CADENAS (MEDIOS DE CULTIVO LÍQUIDOS)
● LOS COCOS JÓVENES SON INTENSAMENTE GRAMPOSITIVOS
● AL ENVEJECER, MUCHAS CÉLULAS SE VUELVEN GRAMNEGATIVAS (DEGRADACIÓN DE LAS PAREDES CELULARES)
● NO SON MÓVILES, NI FORMAN ESPORAS
● HAY LISIS BAJO LA INFLUENCIA DE FÁRMACOS COMO LA PENICILINA
MORFOLOGÍA E IDENTIFICACIÓN
B. CULTIVO
● CRECEN RÁPIDAMENTE EN CASI TODOS LOS MEDIOS BACTERIOLÓGICOS
● PROLIFERAN TANTO EN CONDICIONES AEROBIAS O MICROAEROFÍLICAS
● CON MÁS RAPIDEZ A UNA TEMPERATURA DE 37°C
● FORMAN PIGMENTO MEJOR A UNA TEMPERATURA AMBIENTE (20 A 25°C)
● PIGMENTO CAROTENOIDE ESTAFILOXANTINA DA COLOR DORADO, FACTOR DE VIRULENCIA
 MORFOLOGÍA E IDENTIFICACIÓN
B. CULTIVO

● COLONIAS EN MEDIOS SÓLIDOS SON REDONDAS, LISAS, ELEVADAS Y BRILLANTES

● S. aureus COLONIAS DE COLOR GRIS A AMARILLO DORADO PROFUNDO ● S. epidermidis COLONIAS SON GRISES A BLANCAS
● PRODUCE DIVERSOS GRADOS DE HEMÓLISIS (1cm) Y
MORFOLOGÍA E IDENTIFICACIÓN
B. CULTIVO

● COLONIAS TIENEN 3 A 4 MM DE DIÁMETRO

● MUCHAS COLONIAS FORMAN PIGMENTO SÓLO TRAS UNA INCUBACIÓN PROLONGADA
● NO SE PRODUCE PIGMENTO EN CONDICIONES ANAEROBIAS O EN CALDO
 MORFOLOGÍA E IDENTIFICACIÓN
C. CARACTERÍSTICAS DE CRECIMIENTO

● PRODUCEN CATALASA QUE LOS DISTINGUE DE LOS ESTREPTOCOCOS

● FERMENTAN LENTAMENTE MUCHOS CARBOHIDRATOS (MANITOL)

● NO PRODUCEN GAS

● RELATIVAMENTE RESISTENTES A LA DESECACIÓN

● RELATIVAMENTE RESISTENTES AL CALOR (50°C DURANTE 30 MINUTOS)

● RELATIVAMENTE RESISTENTES AL CLORURO DE SODIO AL 9%

ESTRUCTURA ANTIGÉNICA
ESTRUCTURA INTERNA PROCARIÓTICA TÍPICA

PAREDES GRMAPOSITIVAS:
• POLISACÁRIDOS
• PROTEÍNAS
• OTRAS SUSTANCIAS IMPORTANTES EN LA
ESTRUCTURA DE LA PARED CELULAR
ESTRUCTURA ANTIGÉNICA
PEPTIDOGLUCANO: 50% de MUREÍNA
● PROPORCIONA EL EXOESQUELETO RÍGIDO DE LA PARED CELULAR
● DESENCADENA LA PRODUCCIÓN DE INTERLEUCINA-1 (PIRÓGENO ENDÓGENO)
● PUEDE SER QUIMIOATRAYENTE PARA LOS LEUCOCITOS POLIMORFONUCLEARES
● TIENE ACTIVIDAD ENDOTOXÍNICA
● ACTIVA EL COMPLEMENTO: LIBERACIÓN DE CITOQUINAS POR LOS MACRÓFAGOS
ESTRUCTURA ANTIGÉNICA
PROTEÍNA A
● COMPONENTE ESPECÍFICO DE LA PARED CELULAR DE LAS CEPAS DE S. aureus
● VINCULADA AL PÉPTIDOGLUCANO
● EXTREMO EXTERNO CON RECEPTOR Fc DE IgG (PROTECCIÓN CONTRA OPSONIZACIÓN)
● PROTEÍNA DE LA SUPERFICIE BACTERIANA (GRUPO DE ADHESINAS)
● ADHERENCIA BACTERIANA A LAS CÉLULAS ANFITRIONAS
ESTRUCTURA ANTIGÉNICA
ÁCIDOS TEICOICOS
● ESTÁN EN TODOS LOS ESTAFILOCOCOS
● INTERVIENEN EN LA ACTIVACIÓN DEL COMPLEMENTO
● ESTÁN VINCULADOS AL PEPTIDOGLUCANO
● PUEDEN SER ANTIGÉNICOS
● PUEDEN ENCONTRARSE EN LOS PACIENTES CON ENDOCARDITIS ACTIVA DEBIDA A S. aureus
● LOS ANTICUERPOS CONTRA ACIDO TEICOICO SON UNA PRUEBA DE INVESTIGACIÓN PARA INFECCIONES
ESTRUCTURA ANTIGÉNICA
CÁPSULAS
● SON RARAS EN EL CULTIVO
● COMUNES EN TEJIDO INFECTADO
● PROTEGEN DEL COMPLEMENTO, DE LOS ANTICUERPOS E INHIBEN LA FAGOCITOSIS POR LOS PMN
ENZIMAS Y TOXINAS
▪ MUCHAS DE LAS TOXINAS ESTÁN SUJETAS AL CONTROL GENÉTICO
DE LOS PLÁSMIDOS
▪ ALGUNAS PUEDEN ESTAR SUJETAS A CONTROL CROMOSÓMICO Y
EXTRACROMOSÓMICO

TOXINAS ALFA Y BETA: BETA HEMÓLISIS EN MEDIOS DE CULTIVO

TOXINAS ALFA Y DELTA: VASOCONSTRICCIÓN, NECROSIS TISULAR
ALFA, BETA Y DELTA: DESTRUCCIÓN DE TEJIDOS Y FORMACIÓN DE PUS
ENZIMAS Y TOXINAS
A. CATALASA
▪ CONVIERTE EL PERÓXIDO DE HIDRÓGENO EN AGUA Y OXÍGENO
▪ DIFERENCIA LOS ESTAFILOCOCOS, QUE SON POSITIVOS DE LOS ESTREPTOCOCOS NEGATIVOS.
ENZIMAS Y TOXINAS
B. COAGULASA
▪ PROTEÍNA SEMEJANTE A UNA ENZIMA QUE COAGULA EL PLASMA OXALADO O CITRATADO
▪ GENERA AGREGACIÓN DE LAS BACTERIAS
▪ ALTERA SU INGESTIÓN POR LAS CÉLULAS FAGOCÍTICAS O SU DESTRUCCIÓN DENTRO DE TALES CÉLULAS
▪ LA PRODUCCIÓN DE COAGULASA SE CONSIDERA SINÓNIMO DEL POTENCIAL PATÓGENO INVASOR.
ENZIMAS Y TOXINAS
C. FACTOR DE AGLUTINACIÓN
▪ INTERVIENE EN LA ADHERENCIA DE LOS MICROORGANISMOS AL FIBRINÓGENO Y A LA FIBRINA
▪ CUANDO SE MEZCLA CON PLASMA, S. aureus FORMA RACIMOS
▪ DISTINTO A COAGULASA YA QUE DESENCADENA UNA RESPUESTA INMUNÓGENA POTENTE EN EL HUESPED
▪ CENTRO DE RECIENTES ESFUERZOS PARA DESARROLLAR UNA VACUNA
▪ SIRVEN DE TRATAMIENTO DE BACTEREMIA ANTICUERPOS MONOCLONALES HUMANIZADOS QUE EVITEN FIJACIÓN DEL FACTOR
DE AGLUTINACIÓN AL FIBRINÓGENO,

D. OTRAS ENZIMAS
▪ HIALURONIDASA, FACTOR DE PROPAGACIÓN
▪ ESTAFILOCINASA QUE PRODUCE FIBRINÓLISIS
▪ PROTEINASAS; LIPASAS; Y β-LACTAMASA
ENZIMAS Y TOXINAS
E. EXOTOXINAS
▪ LA TOXINA α PROTEÍNA HETEROGÉNEA CON ACCIÓN SOBRE MEMBRANAS CELULARES EUCARIOTAS ES HEMOLISINA
▪ LA TOXINA β DEGRADA ESFINGOMIELINA Y POR TANTO ES TÓXICA PARA MUCHAS CLASES DE CÉLULAS (ERITROCITOS)
▪ LA TOXINA δ ES HETEROGÉNEA QUE DESTRUYE MEMBRANAS BIOLÓGICAS Y PARTICIPA EN LAS ENFERMEDADES DIARREICAS POR
S. AUREUS
▪ LA HEMOLISINA γ SE REFIERE A LAS TRES PROTEÍNAS QUE INTERACCIONAN CON LAS DOS PROTEÍNAS QUE COMPRENDEN LA
LEUCOCIDINA DE PANTON-VALENTINE PARA FORMAR SEIS POTENCIALES TOXINAS
▪ ESTAS SEIS TOXINAS PUEDEN PRODUCIR LISIS DE LEUCOCITOS POR FORMACIÓN DE POROS EN LAS MEMBRANAS
ENZIMAS Y TOXINAS
F. LEUCOCIDINA DE PANTON-VALENTINE
▪ PUEDE DESTRUIR LEUCOCITOS DE SERES HUMANOS Y CONEJOS
▪ TIENE DOS COMPONENTES S Y F TIENEN UNA ACCIÓN SINÉRGICA
▪ ACTÚAN SOBRE LA MEMBRANA DE LOS LEUCOCITOS
▪ FACTOR DE VIRULENCIA IMPORTANTE EN INFECCIONES EXTRAHOSPITALARIAS POR S. aureus RESISTENTES A LA METICILINA.
ENZIMAS Y TOXINAS
G. TOXINAS EXFOLIATIVAS
▪ TOXINAS EPIDERMOLÍTICAS DE S. aureus
▪ SON DOS PROTEÍNAS DISTINTAS QUE TIENEN EL MISMO PESO MOLECULAR
▪ LA TOXINA A EPIDERMOLÍTICA ES EL PRODUCTO DE UN GEN CROMOSÓMICO Y ES TERMOESTABLE
(RESISTE A LA EBULLICIÓN DURANTE 20 MINUTOS)
▪ LA TOXINA B EPIDERMOLÍTICA ES MEDIADA POR PLÁSMIDO Y ES TERMOLÁBIL
▪ PRODUCEN LA DESCAMACIÓN GENERALIZADA DE LA EPIDERMÓLISIS ESTAFILOCÓCICA AGUDA
▪ SON SUPERANTÍGENOS.
ENZIMAS Y TOXINAS
H. TOXINA DEL SÍNDROME DE CHOQUE TÓXICO
▪ LA MAYOR PARTE DE LAS CEPAS DE S. aureus PRODUCEN ESTA TOXINA
▪ CAUSA EL SÍNDROME DE CHOQUE TÓXICO
▪ DENOMINADA TOXINA-1 DEL SÍNDROME DE CHOQUE TÓXICO (TSST-1, TOXIC SHOCK SYNDROME TOXIN-1)
▪ ES LA MISMA QUE LA ENTEROTOXINA F
▪ LA TSST-1 ES EL SUPERANTÍGENO
▪ LA TOXINA SE ACOMPAÑA DE FIEBRE, CHOQUE Y AFECTACIÓN MULTIORGÁNICA
▪ COMPRENDE UN EXANTEMA DESCAMATIVO
▪ EL GEN DE LA TSST-1 SE DETECTA EN CASI 20% DE LAS CEPAS DE S. AUREUS, INCLUIDO MRSA
ENZIMAS Y TOXINAS
I. ENTEROTOXINAS
▪ HAY MÚLTIPLES ENTEROTOXINAS (A-E, G-J, K-R Y U, V)
▪ APROXIMADAMENTE 50% DE LAS CEPAS DE S. aureus PUEDE PRODUCIR UNA O MÁS DE ELLAS
▪ SON SUPERANTÍGENOS, TERMOESTABLES Y RESISTENTES A LA ACCIÓN DE LAS ENZIMAS INTESTINALES.
▪ CAUSA IMPORTANTE DE INTOXICACIÓN ALIMENTARIA
▪ CUANDO S. aureus SE DESARROLLA EN ALIMENTOS QUE CONTIENEN HIDRATOS DE CARBONO Y PROTEÍNAS
▪ LA INGESTIÓN DE 25 ΜG DE ENTEROTOXINA B PRODUCE VÓMITOS Y DIARREA
▪ SE ENCUENTRAN EN UNA ISLA DE PATOGENICIDAD
▪ INTERACCIONAN CON BACTERIÓFAGOS PARA PRODUCIR LAS TOXINAS.
PATOGENIA
▪ SON MIEMBROS DE LA MICROBIOTA NORMAL DE LA PIEL Y DEL SISTEMA RESPIRATORIO Y DIGESTIVO
▪ 20 A 50% DE LOS SERES HUMANOS SON PORTADORES NASALES DE S. AUREUS
▪ TAMBIÉN SE DETECTAN CON REGULARIDAD EN ROPA, ROPA DE CAMA Y OTROS FÓMITES
▪ ES EL EFECTO COMBINADO DE FACTORES EXTRACELULARES, TOXINAS Y PROPIEDADES INVASIVAS DE LA CEPA
▪ GAMA DE MANIFESTACIONES DESDE LA INTOXICACIÓN ALIMENTARIA ESTAFILOCÓCICA
▪ ATRIBUYE ÚNICAMENTE A LA INGESTIÓN DE LA ENTEROTOXINA PREELABORADA
▪ CASOS GRAVES BACTERIEMIA Y ABSCESOS DISEMINADOS EN TODOS LOS ÓRGANOS
▪ PUEDEN SER RESISTENTES AL TRATAMIENTO DEBIDO A LA FORMACIÓN DE BIOPELÍCULAS
ANATOMÍA PATOLÓGICA
▪ EL PROTOTIPO DE UNA LESIÓN ESTAFILOCÓCICA ES EL FURÚNCULO U OTRO ABSCESO CIRCUNSCRITO
▪ LA SUPURACIÓN FOCAL (ABSCESO) ES CARACTERÍSTICA DE LA INFECCIÓN ESTAFILOCÓCICA
▪ PUEDEN DISEMINARSE A TRAVÉS DE LOS LINFÁTICOS Y LA CIRCULACIÓN A OTRAS PARTES DEL ORGANISMO
LAS BACTERIAS DE ESTAFILOCOCOS PUEDEN CAUSAR
MUCHOS TIPOS DIFERENTES DE INFECCIONES, INCLUYENDO:

INFECCIONES DE LA PIEL: INFECCIONES POR ESTAFILOCOCOS MÁS COMUNES

● BACTEREMIA: INFECCIÓN DEL TORRENTE SANGUÍNEO, PUEDE LLEVAR A UNA SEPSIS
● INFECCIONES DE LOS HUESOS
● ENDOCARDITIS: INFECCIÓN DEL REVESTIMIENTO INTERNO DE LAS CÁMARAS Y VÁLVULAS DEL CORAZÓN
● INTOXICACIÓN POR ALIMENTOS
● NEUMONÍA
● SÍNDROME DEL SHOCK TÓXICO: AFECCIÓN MORTAL CAUSADA POR TOXINAS BACTERIANAS
S. AUREUS PUEDE CAUSAR…
• NEUMONÍA
• MENINGITIS
• EMPIEMA
• ENDOCARDITIS
• SEPTICEMIA
• CON FORMACIÓN DE PUS EN CUALQUIER ÓRGANO

✔ LOS ESTAFILOCOCOS DE BAJA INVASIVIDAD INTERVIENEN EN INFECCIONES CUTÁNEAS

(ACNÉ, PIODERMIA O IMPÉTIGO).

✔ TAMBIÉN CAUSAN ENFERMEDAD MEDIANTE LA ELABORACIÓN DE TOXINAS SIN UNA

INFECCIÓN INVASIVA MANIFIESTA

✔ LA EXFOLIACIÓN AMPOLLOSA, EL SÍNDROME DE EPIDERMÓLISIS ESTAFILOCÓCICA AGUDA,

ES CAUSADA POR LA PRODUCCIÓN DE TOXINAS EXFOLIATIVAS. EL SÍNDROME DE CHOQUE
TÓXICO SE RELACIONA CON TSST-1
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

INTOXICACIÓN INFECCIÓN INFECCIÓN AL

ALIMENTARIA CIRCUNSCRITA FOLÍCULO
PILOSO

ENTEROTOXINA
ESTAFILOCÓCICA APARECE COMO UN INFLAMACIÓN INTENSA, CIRCUNSCRITA
PERIODO DE INCUBACIÓN Y DOLOROSA
“GRANO” SUPURA DEL CENTRO Y CICATRIZA CON
BREVE (1 A 8 H)
NÁUSEA Y VÓMITO INTENSOS RAPIDEZ CUANDO SE DRENA EL PUS
DIARREA Y UNA RÁPIDA PARED DE FIBRINA Y CÉLULAS
CONVALECENCIA ALREDEDOR DEL CENTRO DEL
NO HAY FIEBRE. ABSCESO

1 2 3
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
•EL SÍNDROME DE CHOQUE TÓXICO
▪ INSTAURACIÓN BRUSCA
▪ FIEBRE ALTA, VÓMITO, DIARREA, MIALGIAS
▪ EXANTEMA ESCARLATINIFORME
▪ HIPOTENSIÓN, INSUFICIENCIA CARDIACA Y RENAL
▪ EN MUJERES JÓVENES QUE UTILIZAN TAMPONES OCURRE EN LOS PRIMEROS 5 DÍAS DESPUÉS DEL
INICIO DE LA MENSTRUACIÓN
▪ TAMBIÉN EN NIÑOS O VARONES CON HERIDAS INFECTADAS POR ESTAFILOCOCOS
▪ PUEDE EXPERIMENTAR RECIDIVA

S. AUREUS PUEDE ENCONTRARSE EN LA VAGINA, EN TAMPONES, EN HERIDAS O EN OTRAS INFECCIONES

CIRCUNSCRITAS, O EN LA FARINGE, PERO PRÁCTICAMENTE NUNCA EN LA CIRCULACIÓN SANGUÍNEA
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS DE LABORATORIO

A. MUESTRAS PARA CULTIVO

• SANGRE, ORINA
• ZONAS AFECTADAS: NASOFARINGE,
OMBLIGO, PIEL INFECTADA
(AMPOLLAS)
• EL PUS DE LA SUPERFICIE
• ASPIRADO TRAQUEAL
• LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO
B. FROTIS
• COCOS GRAMPOSITIVOS
• EN RACIMOS EN FROTIS DE PUS O
DE ESPUTO
• NO DISTINGUIBLES SAPRÓFITOS (S.
EPIDERMIDIS) DE PATÓGENOS (S.
AUREUS)

DEPENDIENDO DE LA UBICACIÓN DEL

PROCESO INFECCIOSO
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS DE
LABORATORIO
C. CULTIVO
• SIEMBRA EN AGAR SANGRE
• ORIGINAN COLONIAS CARACTERÍSTICAS EN UN TÉRMINO DE 18H A UNA
TEMPERATURA DE 37°C
• TANTO LA HEMÓLISIS COMO LA PRODUCCIÓN DE PIGMENTOS PUEDEN APARECER
HASTA VARIOS DÍAS DESPUÉS
• S. AUREUS SON LOS ÚNICOS FERMENTADORES DE MANITOL
• LAS MUESTRAS CONTAMINADAS CON MICROBIOTA MIXTA SE CULTIVAN EN MEDIOS
CON NaCl AL 7.5%

¿POR QUÉ SE USA EL NaCl?

• LA SAL INHIBE LA MAYOR PARTE DE LA MICROBIOTA NORMAL
• EL AGAR DE SAL Y MANITOL SE UTILIZAN PARA DETECTAR PORTADORES NASALES DE
S. AUREUS Y PACIENTES CON FIBROSIS QUÍSTICA.
 PRUEBAS DIAGNÓSTICAS DE LABORATORIO
A. MUESTRAS
D. PRUEBA DE LA CATALASA
• DETECTA LA PRESENCIA DE ENZIMAS CITOCROMO
OXIDASA
• SE COLOCA UNA GOTA DE UNA SOLUCIÓN DE PERÓXIDO
DE HIDRÓGENO AL 3% EN UN PORTAOBJETOS Y SE
APLICA UNA PEQUEÑA CANTIDAD DEL CRECIMIENTO
BACTERIANO EN LA SOLUCIÓN
• LA FORMACIÓN DE BURBUJAS (LIBERACIÓN DE
OXÍGENO) INDICA UNA PRUEBA POSITIVA
E. PRUEBA DE LA COAGULASA
• EL PLASMA DE CONEJO (O HUMANO) CITRATADO
DILUIDO 1:5
• SE MEZCLA CON UN VOLUMEN IGUAL DE CALDO DE
CULTIVO O DEL CULTIVO PROVENIENTE DE COLONIAS
CRECIDAS EN AGAR
• SE INCUBA A UNA TEMPERATURA DE 37°C
• SE INCLUYE COMO CONTROL UN TUBO DE ENSAYO
CON PLASMA MEZCLADO CON CALDO ESTÉRIL
• SI SE FORMAN COÁGULOS EN UN LAPSO DE 1 A 4 H, LA
PRUEBA ES POSITIVA.
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS DE LABORATORIO
F. PRUEBAS DE SUSCEPTIBILIDAD
• MICRODILUCIÓN EN CALDO O DE DIFUSIÓN EN DISCO
• DEBEN REALIZARSE EN FORMA SISTEMÁTICA EN CEPAS DE INFECCIONES RELEVANTES
• 90% DE LAS CEPAS DE S. AUREUS PRODUCE LACTAMASA Β
• 65% DE LAS CEPAS DE S. AUREUS RESISTENCIA A LA NAFCILINA (Y OXACILINA Y METICILINA) Y EN APROXIMADAMENTE 75% DE
LAS CEPAS DE S. EPIDERMIDIS
• LABORATORIOS UTILIZAN UN MÉTODO FENOTÍPICO DE DETECCIÓN EN PLACA DE AGAR CON OXACILINA.

G. PRUEBAS SEROLÓGICAS Y DE TIPIFICACIÓN

• TIENEN ESCASA UTILIDAD PRÁCTICA

H. DIAGNÓSTICO CONFIRMATORIO
• BIOPSIA DE LA PIEL AFECTADA
TRATAMIENTO
• LA PIEL PUEDE DESPEJARSE DE ESTAFILOCOCOS (P. EJ., EN EL ECCEMA)
• PERO LA REINFECCIÓN POR LAS GOTÍCULAS CASI INMEDIATA
• SUELEN DISEMINARSE DE UNA LESIÓN A OTRA ZONA DE LA PIEL POR DEDOS Y LAS PRENDAS
• ANTISEPSIA LOCAL METICULOSA PARA CONTROLAR LA FORUNCULOSIS RECIDIVANTE
• ANTISÉPTICOS TÓPICOS COMO MUPIROCINA PARA PORTACIÓN NASAL O PERINEAL
• RIFAMPICINA JUNTO CON UN SEGUNDO FÁRMACO ANTI ESTAFILOCÓCICO ORAL , A VECES SUPRIME A LARGO PLAZO Y POSIBLEMENTE
CURA AL PORTADOR NASAL, SE DEBE EVITAR POR RESISTENCIA

• INFECCIONES CUTÁNEAS IMPORTANTES (ACNÉ, FURUNCULOSIS)

• OCURREN A MENUDO EN LOS ADOLESCENTES
• EN LOS PACIENTES CON CICLOS PROLONGADOS DE CORTICOESTEROIDES
• EN EL ACNÉ SE UTILIZAN TETRACICLINAS/MACRÓLIDOS PARA EL TRATAMIENTO A LARGO PLAZO
TRATAMIENTO
• ABSCESOS Y OTRAS LESIONES PURULENTAS CERRADAS
• SE TRATAN MEDIANTE DRENAJE Y TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO
• MICROORGANISMOS RÁPIDAMENTE DESARROLLAN RESISTENCIA
• FÁRMACOS NO EJERCEN ACCIÓN EN LA PORCIÓN NECRÓTICA CENTRAL DE UNA LESIÓN SUPURATIVA

• OSTEOMIELITIS HEMATÓGENA AGUDA RESPONDE BIEN A LOS ANTIMICROBIANOS

• OSTEOMIELITIS CRÓNICA Y RECURRENTE, EL DRENAJE QUIRÚRGICO Y RESECCIÓN DE TEJIDO NECRÓTICO
• ADMINISTRACIÓN A LARGO PLAZO DE FÁRMACOS APROPIADOS
• DIFÍCIL ERRADICAR LOS ESTAFILOCOCOS INFECTANTES
• EL OXÍGENO HIPERBÁRICO
• APLICACIÓN DE COLGAJOS MIOCUTÁNEOS VASCULARIZADOS
TRATAMIENTO
• LA BACTERIEMIA, LA ENDOCARDITIS, LA NEUMONÍA Y OTRAS INFECCIONES GRAVES POR S. AUREUS
• TRATAMIENTO INTRAVENOSO PROLONGADO
• CON UNA PENICILINA RESISTENTE/INHIBIDORES DE LACTAMASA Β.
TRATAMIENTO
VANCOMICINA
● RESERVARSE CONTRA LOS ESTAFILOCOCOS RESISTENTES A NAFCILINA/METICILINA/OXACILINA
● RESISTENCIA A LA NAFCILINA ES INDEPENDIENTE DE LA PRODUCCIÓN DE LACTAMASA Β
● FÁRMACOS ALTERNATIVOS PARA TRATAR LA BACTERIEMIA POR MRSA Y LA ENDOCARDITIS:
● DAPTOMICINA, LINEZOLIDA, QUINUPRISTINA-DALFOPRISTINA

● ESTOS COMPUESTOS PUEDEN SER BACTERICIDAS

● ALTERNATIVAS:
1. CUANDO LAS ALERGIAS IMPIDEN EL EMPLEO DE OTROS COMPUESTOS
2. CUANDO LA INFECCIÓN DEL PACIENTE PARECE ESTAR CEDIENDO DESDE EL PUNTO DE VISTA
CLÍNICO.

INFECCIÓN POR S. AUREUS NO PRODUCTOR DE LACTAMASA Β:

● PENICILINA G ES EL FÁRMACO DE ELECCIÓN
● POCAS VECES SE DETECTAN ESTAS CEPAS DE S. AUREUS.
 RESISTENCIA A ANTIMICROBIANOS
PRODUCCIÓN DE B-LACTAMASA (PENICILINASAS)
● ESTÁ SUJETA A CONTROL POR PLÁSMIDO
● RESISTENTES A MUCHAS PENICILINAS (PENICILINA G, AMPICILINA,TICARCILINA, PIPERACILINA Y PENICILINAS
ANTISEUDMÓNICAS)
● PLÁSMIDOS SON TRANSMITIDOS MEDIANTE TRANSDUCCIÓN Y TAL VEZ MEDIANTE CONJUGACIÓN
RESISTENCIA A LA NAFCILINA Y A LA METICILINA Y LA OXACILINA
● INDEPENDIENTE DE LA PRODUCCIÓN DE LACTAMASA Β
● CODIFICADA Y REGULADA POR GENES EN EL CASETE CROMOSÓMICO ESTAFILOCÓCICO mec
○ (SCCmec, staphylococcal cassette chromosome mec)
EXISTEN DIFERENTES TIPOS DE SCCmec.
LOS DE TIPOS I, II Y III SE RELACIONAN CON INFECCIONES INTRAHOSPITALARIAS

PUEDEN CONTENER GENES QUE CODIFICAN LA RESISTENCIA TAMBIÉN A OTROS ANTIMICROBIANOS

SCCmec DE TIPO IV PRINCIPALMENTE EN LAS CEPAS DE MRSA EXTRAHOSPITALARIAS

(CAMRSA, community-acquired meticilline resistant staphylococcus aureus)

CAMRSA TIENDEN A SER MENOS RESISTENTES, MÁS TRANSMISIBLES Y LA CAUSA DE BROTES EPIDÉMICOS
RESISTENCIA A ANTIMICROBIANOS
RESISTENCIA A LA VANCOMICINA
● SE HAN AISLADO DE PCTS CON INFECCIONES COMPLEJAS EN TTO PROLONGADO CON VANCOMICINA
● RESISTENCIA SE RELACIONA CON UN INCREMENTO Y ALTERACIONES EN LA SÍNTESIS DE PARED CELULAR
● NO SE DEBE A LOS GENES VAN QUE SE ENCUENTRAN EN LOS ENTEROCOCOS
● S. aureus DE SUSCEPTIBILIDAD INTERMEDIA A LA VANCOMICINA SON RESISTENTES A LA NAFCILINA
● SUSCEPTIBLES A LAS OXAZOLIDINONAS Y A QUINUPRISTINA/DALFOPRISTINA
● DESDE 2002 SE AISLARON VARIAS CEPAS DE S. AUREUS RESISTENTE A LA VANCOMICINA VRSA
● CONTIENEN GEN DE LA RESISTENCIA A LA VANCOMICINA vanA DE LOS ENTEROCOCOS Y EL GEN mecA
.
EPIDEMIOLOGÍA Y CONTROL
● LOS ESTAFILOCOCOS SON UBICUOS
● LAS PRINCIPALES FUENTES DE INFECCIÓN SON:
○ LESIONES HUMANAS QUE LOS DISEMINAN
○ FÓMITES CONTAMINADOS DE TALES LESIONES
○ EL SISTEMA RESPIRATORIO
○ LA PIEL DEL SER HUMANO.

● EN LOS HOSPITALES, LAS ZONAS DE MÁXIMO RIESGO PARA LAS INFECCIONES GRAVES SON:
○ LAS SALAS DE RECIÉN NACIDOS
○ LAS UNIDADES DE CUIDADOS INTENSIVOS
○ LOS QUIRÓFANOS
○ LAS SALAS DE QUIMIOTERAPIA PARA CÁNCER
PREVENCIÓN
● MANTENER LA ASEPSIA
● AISLAMIENTO ESTRICTO DE PACIENTES PORTADORES DE CEPAS RESISTENTES
● UN PORTADOR NASAL ASINTOMÁTICO DE S. aureus NO REQUIERE DE AISLAMIENTO
● EL CDC RECOMIENDA EL USO DE HABITACIONES PIRVADAS PARA PACIENTES
COLONIZADOS O INFECTADOS CON SARM (Staphyloccus aureus multirresistente)

● ALGUNOS EXPERTOS RECOMIENDAN LA DESCOLONIZACIÓN NASAL CON UNGÜENTO DE

MUPIROCINA 2 VECES AL DÍA DURANTE 5 A 10 DÍAS