MICROBIOLOGÍA

Y PARASITOLOGÍA
PATOGENIA DE
ENFERMEDADES INFECCIOSAS

Q.F. Brando Rafael Quispe

Rodríguez
Bacterias Gram
 Infecciones
Infecciones por Infecciones por
gram + gram -

• Moraxella catarrhalis
• Infecciones estafilocócias • Gonococo
• Infecciones • Meningococo
estreptocócicas • E. coli
• Carbunco (Ántrax) • K. pneumoniae
• Difteria • Proteus mirabilis
• Erisipeloide • Salmonella
• Listeriosis • Fiebre tifoidea
• Nocardiosis • Shigella
• Actinomicosis • Colera
• Pseudomona
• Brucelosis
• Enfermedad de Carrión
• Enfermedad de Lyme
• Leptospirosis
• Ricketsia
 Infecciones estafilocócicas
• Intoxicación alimentaria.
Enfermedades
• Síndrome de shock tóxico o estafilocócico.
Staphylococcus aureus mediadas por • Síndrome de piel escaldada o síndrome de
toxinas Ritter.

Características Coco coagulasa y catalasa positivo. Crece

en racimos como uva.

• Superantígenos,
• toxina 1 del síndrome de choque tóxico (TSST-1)
• Enterotoxina B (estable al calor),
Toxinas
• Toxina exfoliativa (epidermólisis en síndrome de
Riter o piel escaldada)
• Leucocidina (necrosis en piel y mucosas)

• Factor de aglutinación A
• Proteína A
• PBP modificada (en MRSA)
Proteínas • Componentes de superficie microbiana que
reconocen a la matriz adhesiva.
• Polisacáridos capsulares

• Impétigo, foliculitis, celulitis, fascitis, mastitis.

• Neumonía estafilocócica.
• Osteomielitis
Infecciones • Artritis séptica.
• Infección de prótesis articular
• Bacteriemia y sepsis.
• Meningitis y endocarditis
Otros estafilococcos
Los estreptococos son Infecciones estreptocócicas
catalasa negativos

Streotococcus pyogenes

Reservorio Nasofaringe, el humano es el único

reservorio

• Exotoxina A eritrogénica
Toxinas y • Estreptolisina O
• DNAasa
enzimas
• Estreptoquinasa
• hialuroniadasa

• Proteína F: unión a fibronectina.

Proteínas • Proteína M (factor de virulencia): previene
opsonización por c3b.

• Faringitis, amigdalitis, absceso periamigdalino, otitis media.

• Erisipela, celulitis, impétigo, fascitis necrotizante.
Enfermedades
• Escarlatina, shock tóxico similar al estafilococo).
• Fiebre reumática, glomerulonefritis post-estreptocócica.

• Penicilina
Antibióticos • Cefalosporinas de 1° Y 2° generación.
• Macrólidos (en alergia a penicilina)
 Streptococcus agalactiae Streptococcus pneumonaiae

Reservorio TGI y genital Reservorio Nasofaringe

Polisacáridos capsulares,
virulencia • Cápsula virulencia
proteasa IgA1
• Meningitis y neumonía neonatal
• Otitis media (niños)
• Endometritis.
• Sinusitis, faringitis.
Enfermedades • Sepsis neonatal (en embarazadas se Enfermedades
• Neumonía, meningitis y peritonitis
hace prevención con penicilina o
espontánea en niños
ampicilina EV)

• Penicilina • Penicilina
Antibióticos • Cefalosporinas de 1° Y 2° generación. Antibióticos • Cefalosporinas de 3° generación.
• Clindamicina • Macrólido

Streptococcus faecalis (enterococcus Streptococcus viridans

faecalis)

Reservorio TGI Reservorio Orofaringe

• Por procedimientos. • Caries dental (S. mutans, S. mitis)

• ITU, colecistits, endocarditis Enfermedades • Endocarditis
Enfermedades
• Enterococo resistente a vancomicina • faringitis

• Ampicilina • Penicilina
• Vancomicina
Antibióticos Antibióticos • Cefalosporina 3° gen
• Linezolid o daptomicina (resistencia a • Macrólido
vancomicina)
 Carbunco (Ántrax)

Reservorio Tierra y mamíferos.

• Cápsula polipeptídica.
Virulencia • Formador de esporas.
• Exotoxina del ántrax (toxina del edema, factor letal,
antígeno protector).

• Carbunco cutáneo: Se da por contacto con lana de oveja.

Es la más frecuente, existe lesiones en piel expuesta con
pápulas y úlceras necróticas.
• Carbunco pulmonar: Por inhalación de esporas. Usado en
Enfermedades bioterrorismo; produce disnea grave, hipoxemia y
mediastinitis hemorrágica.
• Carbunco digestivo): Por esporas. Es un cuadro raro;
puede ser orofaríngea y gastrointestinal. Produce úlceras
que conllevan a hemorragia digestiva.
• Meningitis.

• Carbunco cutáneo sin afectación sistémica:

ciprofloxacino, doxiciclina, levofloxacino, moxifloxacino.
Alt: clindamicina o amoxicilina.
• Carbunco sistémico sin meningitis: ciprofloxacino +
Tratamiento clindamicina o linezolid.
• Carbunco con meningitis: ciprofloxacino + meropenem +
linezolid.
• Antitoxina: En carbunco sistémico, raxibacumab y
obitoxaximab.
 Difteria
Corynebacterium diphtheriae

Reservorio Tracto respiratotio. Humano

único anfitrión

• Faringitis inflamación y adenopatía “cuello de toro”

con estridor, insuficiencia respiratoria y muerte.
Enfermedades • Miocarditis.
• Neuropatías: parálisis del paladar, de faringe, del motor
ocular común y del facial.
• Úlceras superficiales o llagas con membrana gris.

• ATB si tolera vía oral: eritromicina o penicilina V o

Tratamiento azitromicina.
• ATB no tolera vía oral: Pencilina G acuosa o
Penicilina G procaínica.
• Antitoxina diftérica.
• Aislamiento.
• Vacunación
 Colitis pseudomembranosa
Clostridium difficile
Tratamiento
• Retirar ATB responsable.
Reservorio TGI • Higiene de manos.
• Enf. Fulminante: Vancomicina vo + metronidazol ev.
• Enf. No fulminante: fidaxomicina vo o vancomicina
Virulencia • Toxina A (enterotoxina). vo o metronidazol vo.
• Toxina B (citotoxina).

• Transmisión fecal-oral.
Epidemiología • Después del uso generalizado de antibióticos (clindamicina,
penicilinas de amplio espectro, cefalosporinas 2, 3 gen,
carbapenemes).
• Estasis intestinal posti cirugía.
• Edad avanzada e IBP aumenta el riesgo.
• Cepa altamente virulenta: NAP1/B1/027

Fisiopatología • Disrupción de microflora aumento de permeabilidad

vascular alteración de uniones intercelulares
degradación de tejido conectivo con formación de
pseudomembranas

Enfermedades
• Diarrea acuosa de alto volumen y maloliente, con
fiebre y dolor abdominal.
• Megacolon tóxico y perforación colónica)
• Hipotensión, shock, Megacolon (enf. Fulminante)
• Enfermedad no fulminante.
Treponema pallidum
 Infección por gonococo
Neisseria gonorrhoeae Diseminada
• Dos terceras partes son mujeres jóvenes y suelen
Reservorio Tracto genital. Humano Enfermedades ser asintomáticas.
único reservorio. • Fiebre, tenosinovitis, artralgias, petequias
pustulosas, papulosas y lesiones cutáneas.
Virulencia • Proteasa IgA1.
• Lipooligosacárido (LOS)
• Adhesinas • Localizada: ceftriaxona IM monodosis o cefixima
Tratamiento VO monodosis.
• Contacto sexual • Diseminada: ceftriaxona EV o cefotaxima EV.
• Es muy contagiosa
Epidemiología • 2/3 son portadores (mujeres)
• Factores de Rx: nueva pareja sexual,
múltiples parejas sexuales, pobreza.

• Adhesión
Fisiopatología • Penetración
• Proliferación
• Evasión de la inmunidad

Localizada:
Enfermedades • Incubación de 2 a 10 días.
• Varones: uretritis con pus, disuria, meato
aumentado e irritado, epididimitis y prostatitis.
• Mujeres: cervicitis mucopurulenta con disuria, pus,
hemorragia del cérvix, salpingitis, endometritis,
conjuntivitis neonatal.
https://www.nature.com/articles/nrmicro.2017.169/figures/2
 Infección por E. coli
E. Coli enteropatógena E. Coli invasiva

Reservorio Flora intestinal natural Reservorio Flora intestinal natural

Invasión del epitelio intestinal y formación

virulencia Adherencia al epitelio intestinal con destrucción virulencia de enterotoxinas origina diarrea
de microvellosidades. NO TOXINA. sanguinolenta (similar a shigella)
• Gastroenteritis, infecciones
Enfermedades Enfermedades Gastroenteritis, infecciones nosocomiales,
nosocomiales, colecistitis, peritonitis.
colecistitis, peritonitis.

Antibióticos Ciprofloxacino o cotrimoxazol

Antibióticos Ciprofloxacino o cotrimoxazol

E. Coli enterotoxigénica E. Coli enteroagregativa

Alimentos y agua contaminados con Alimentos y agua contaminados con

Reservorio heces.
Reservorio
heces

virulencia Toxina termolábil y termoestable virulencia Agregados uno con otro, adhesión a mucosa intestinal,
inflamación y diarrea acuosa.

Enfermedades • Diarrea del viajero. Enfermedades • Diarrea persistente

• Gastroenteritis, infecciones • Gastroenteritis, infecciones
nosocomiales, colecistitis, peritonitis. nosocomiales, colecistitis, peritonitis.

Antibióticos Ciprofloxacino o cotrimoxazol Antibióticos Ciprofloxacino o cotrimoxazol

 E. Coli enterohemorrágica E. Coli uropatógena

Reservorio Carne poco cocida, vegetales de hojas

crudos. Reservorio Flora intesinal natural

Toxina similar a siga, liberación de citocinas

virulencia virulencia Fimbria P que se une al epitelio urogenital.
produce SHU (sin invasión de células huésped).

• Gastroenteritis, infecciones • Cistitis

Enfermedades nosocomiales, colecistitis, peritonitis. Enfermedades • Pielonefritis

Antibióticos Ciprofloxacino o cotrimoxazol Antibióticos Ciprofloxacino o cotrimoxazol

E. Coli causante de meningitis neonatal

• E. coli bacteria comensal más frecuente.

Reservorio Flora intestinal natural
• ECEH serotipo 0157H7 relacionado con
SHU.
Polisacárido capsulas K1: protege de la
virulencia • E. coli T, A, P afectan al intestino delgado
fagocitosis. y produce diarrea acuosa.
• E. coli H, I afectan al intestino grueso y
Enfermedades produce diarrea disentérica.
• Meningitis neonatal.
• neumonía

Ampicilina o cefalosporina 3° gen

Antibióticos + gentamicina
 Mecanismos de ECEH y ECEP

https://www.nature.com/articles/nrmicro2265 Mecanismos de ECET, ECEA, ECDA

 Mecanismos de ECEI y shigella
Mecanismos de ECUP y ECNM

https://www.nature.com/articles/nrmicro2265
 Salmonelosis
Salmonella typhimurium y Salmonella
entiridis

Virulencia • Motilidad flagelar

• Cápsula Vi: evasión de quimiotaxis
de neutrófilos

• Vía oral por consumo de huevos, mayonesa,

Epidemiología cremas pasteleras, productos lácteos. Es
ZOONOSIS.

Fisiopatología • Invaden la mucosa y producen inflamación y sangrado.

• Del intestino luego pasan a la sangre y producen
bacteriemia.
• Periodo de incubación de 6 a 48 horas.
• Dura de 3 a 5 días.

• Líquidos para evitar deshidratación.

Tratamiento
• Ciprofloxacino o cefalosporinas (en casos
graves o pacientes con alto riesgo)
 Fiebre tifoidea
Salmonella typhi y S. paratyphi
• No complicada: ciprofloxacino o azitromicina.
Tratamiento • Complicada: ceftriaxona.
• Portador crónico: ciprofloxacino
Virulencia • Motilidad flagelar • Higiene
• Cápsula Vi: evasión de quimiotaxis
de neutrófilos

• Fiebre entérica.
• No es ZOONOSIS (único reservorio
Epidemiología humano).
• Transmisión fecal oral
• Consumo de alimentos ambulante.

• Ingresa por VO.

Fisiopatología
• Llegan a las placas de Peyer.
• Migración a ganglios linfáticos y luego sangre
(bacteriemia).
• Infiltración de hígado y bazo.
• Infiltración de médula ósea.
• Pueden quedarse en vesícula

• Incubación 1 a 2 semanas.
Clínica
• Primera semana: fiebre en picos en ascenso.
• Segunda semana: fiebre mantenida muy elevada,
diarrea verdosa o estreñimiento pertinaz.
• Tercera semana: síntomas caen. Pero perforación,
hemorragia intestinal, colecistitis aguda,
glomerulonefritis.
• Cuarta semana: periodo de defervescencia. Resolución.
 Shigelosis
Shigella sp.

Reservorio • Humano único hospedero.

• Patógeno obligado

Virulencia Toxina shiga

• Transmisión fecal-oral.
• No hay portador crónico.
• Factores de Rx: hacinamiento y malos
Epidemiología
hábitos higiénicos.
• Más frecuente en niños.

Fisiopatología • Afecta al colon distal.

• Asintomático hasta disentería basilar.

Clínica • Fiebre, pocas heces con moco y sangre,
cólico intensos.
• Rigidez, convulsiones, irritabilidad,
bacteriemia, SHU, síndrome de Reiter.

Tratamiento • Líquidos.
• Quinolonas o azitromicina
 Colera
Vibrio cholerae
• Forma de coma, serogrupos en base a
Características antígeno O (01 el principal y O139
generan la enfermedad.

Epidemiología • Transmisión fecal-oral.

• Requiere un gran inóculo.

• La toxina del Colera se une al gangliósido GM1

Fisiopatología del enterocito, activa AC y aumenta AMPc.
• Aumenta la secreción de cloro, sodio y agua,
produciendo diarrea secretora.

• Incubación de 1 a 2 días.
• Diarrea acuosa con moco, blanquecina
Clínica (agua de arroz) y olor a pescado.
• Shock hipovolémico en 24 horas.
• Vómitos, pero no suele haber fiebre,
dolor ni tenesmo.

Tratamiento • Rehidratación (SRO, solución

polielectrolítica, NaCl, lactato
Ringer.
• Doxiciclina o tetraciclina.
Helicobacter pylori
https://link.springer.com/article/10.1007/s42770-021-00675-0
Mycobacterium tuberculosis
Protozoos patógenos
Infecciones protozoicas intestinales
Entamoeba
hystolitica Los quistes ingeridos con agua o alimentos contaminados forman trofozoítos en el
intestino delgado. Éstos pasan al colon, donde se alimentan de las bacterias
intestinales y pueden invadir el epitelio, con lo que pueden inducir una úlcera.
Patogenia Además, el parásito puede trasladarse al hígado y provocar abscesos. En el colon,
los trofozoítos forman quistes que pasan a las heces (los quistes amebianos son
resistentes a las concentraciones de cloro usadas en la mayoría de las
instalaciones de tratamiento del agua). El diagnóstico se realiza mediante el
examen de las muestras fecales en busca de trofozoítos móviles o quistes.

Tratamiento

 Amebiasis asintomática adultos y niños: Paramomicina (25-30 mg/Kg

dividido en tres dosis durante 7 días).
 Colitis amebiana
• Aduntos: Metronidazol oral 750 mg/8h durante 10 días* seguido de
Paramomicina 25-30 mg/kg/día dividido en 3 dosis durante 7 días
• Niños: Metronidazol 30-50 mg/kg/día dividido en 3 dosis durante 10 días
seguido de Paramomicina 25-30 mg/kg/día dividido en 3 dosis durante 7 días.
 Absceso hepático: Metronidazol oral 750 mg/8h durante 2 días y valorar
respuesta clínica: Si respuesta clínica: mantener 7-10 días Si no respuesta
clínica: añadir fosfato de cloroquina 100 mg/24h durante 2 días y 500 mg/día
durante dos semanas seguido de Paramomicina 25-30 mg/kg/día dividido en 3
dosis durante 7 días o furoato de diloxanida 500 mg/8h durante 10 días o
lodoquinol 650 mg/8h vía oral durante 20 días
Giardia Lamblia

Pasa por dos fases en su ciclo vital: un trofozoíto binucleado que posee cuatro
flagelos y un quiste de cuatro núcleos resistente a los fármacos. Los quistes
Patogenia ingeridos forman trofozoítos en el duodeno, donde se anclan a la pared pero no
la invaden

Tratamiento
 Infecciones del tracto urogenital
En las mujeres, causa inflamación del tejido mucoso de la vagina, la vulva y el
cérvix, acompañada de una copiosa descarga amarillenta maloliente. Con menor
Trichomonas vaginalis frecuencia infecta la uretra masculina, la próstata y las vesículas seminales y
produce una descarga blanquecina.
Patogenia
El pH óptimo para el crecimiento de este organismo es de aproximadamente
6,0; por ello, T. vaginalis no sobrevive en la vagina ácida normal, que tiene un
pH de aproximadamente 4,0. Una alcalinidad anormal de la vagina, por
consiguiente, favorece contraer la enfermedad. El diagnóstico se realiza
mediante la detección de trofozoítos móviles en las secreciones vaginales o
uretrales

Tratamiento
 Infecciones protozoicas de sangre y
tejidos
Plasmodium falciparum

los esporozoítos de Plasmodium son inyectados en el torrente

sanguíneo (ANOPHELES), desde donde migran rápidamente al
hígado. Allí forman unas estructuras parecidas a unos quistes,
que contienen centenares de merozoítos; una vez liberados,
éstos invaden los glóbulos rojos y utilizan la hemoglobina como
Patogenia nutriente. Eventualmente, los glóbulos rojos infectados se
rompen y liberan los merozoítos, que pueden invadir otros
eritrocitos. Si se rompen más o menos al mismo tiempo una
gran cantidad de glóbulos rojos, puede producirse un paroxismo
(aparición repentina) de fiebre debido a la liberación masiva de
sustancias tóxicas.
Tratamiento
 Patogenia
Toxoplasma gondii
En las infecciones humanas se encuentran dos tipos de trofozoítos de
Toxoplasma, los taquizoítos de crecimiento rápido (taqui = rápido), que se
observan en los líquidos corporales en las infecciones agudas tempranas, y los
bradizoítos de crecimiento lento (bradi = lento), que se encuentran en los quistes
del músculo, el tejido cerebral y el ojo. Los taquizoítos destruyen directamente
las células, en especial las células parenquimáticas y reticuloendoteliales,
mientras que los bradizoítos liberados al romperse los quistes de los tejidos
causan una inflamación local con obturación de los vasos sanguíneos y necrosis. En
los hospedadores humanos sanos, las infecciones son comunes y generalmente
asintomáticas, pero los individuos inmunodeprimidos pueden sufrir infecciones
muy graves con recrudescencia (recaída). Las infecciones congénitas también
pueden ser graves y pueden producir nacimientos de niños muertos, lesiones
cerebrales e hidrocefalia, y son una causa importante de ceguera en los recién
nacidos.

Tratamiento
 Patogenia
Leishmaniosis

Después de la inoculación por Lutzomyia, los promastigotes extracelulares son

fagocitados por macrófagos del huésped y, dentro de ellos, se transforman en
amastigotes.
Los parásitos pueden permanecer en la piel o diseminarse a órganos internos o a la
mucosa de la nasofaringe o diseminarse en la médula ósea, el bazo, el hígado y en
ocasiones otros órganos, lo que produce 3 formas clínicas principales de
leishmaniasis:
Cutáneo
Mucosa
Visceral
Tratamiento
 Patogenia
Tripanosomiasis

La enfermedad del sueño africana está causada por los flagelados Tripanosoma
brucei gambiense y T. brucei rhodesiense. Estos parásitos se inyectan en los
seres humanos.
con la picadura de la mosca tse-tsé, que produce una lesión primaria o chancro. A
continuación, el organismo se disemina por el tejido linfático y se reproduce
extracelularmente en la sangre. Más adelante, el parásito invade el sistema
nervioso central y las toxinas que libera causan una inflamación del cerebro y la
médula espinal, que produce el característico letargo y, eventualmente, un
adormecimiento continuo y la muerte. La tripanosomiasis americana (enfermedad
de Chagas), causada por T. cruzi, se da en América Central y del Sur. A
diferencia de las formas africanas de la enfermedad, la infección no se contrae
por la picadura de un insecto, sino con las heces de un insecto que contaminan la
conjuntiva o una herida de la piel.
Tratamiento
Helmintos
Céstodos
Tremátodos
Fasciola Hepática
Nemátodos extraintestinales
Nemátodos intestinales
 Virus Herpes simple VHH-1

Patogenia • Transmisión: saliva, secreciones respiratorias.

• Permanece latente en ganglios nerviosos
(generalmente en ganglios del trigémino).
• VHH-1, VHH-2, VVH-3 (varicela
Virus del zóster). • Gingivoestomatitis herpética: en niños.
herpes alfa • Ciclo de replicación rápido.
Enfermedades • Herpes orolabial: episodios de
• Persisten en las células ganglionares reactivación.eccema herpético, encefalitis,
durante la vida útil del huésped. queartitis, conjuntivitis, eritema
multiforme.

• Aciclovir VO.
Tratamiento • Alternativas: Famciclovir o valaciclovir.
Virus del • VHH-5 (citomegalovirus), VHH-6, • En encefalitis: vía EV
herpes beta VHH-7.
• Persiste en granulocitos y linfocitos.
VHH-2

• VHH-4 (virus de Epstein-Barr), Patogenia • Transmisión: Relaciones sexuales.

Virus del • Latente en ganglios nerviosos (por lo general
VVH-8 (virus asociado a sarcoma de
herpes gamma Kaposi). sacros).
• Persiste en linfocitos B
• Herpes genital: es una ITS, dolorosa con
adenopatías.
Enfermedades • Herpes congénito/neonatal.
• Meningitis viral.
• Paroniquia herpética.

• Aciclovir VO.
Tratamiento • Alternativas: Famciclovir o valaciclovir.
• En encefalitis: aciclovir EV
 VHH-3 VHH-4: Virus de Epstein-Barr

• Transmisión: secreciones respiratorias, líquido • Transmisión: saliva y secreciones

Patogenia vesicular. respiratorias.
Patogenia
• Latente en ganglios de la raíz dorsal y • Transforma las células B del huésped.
trigémino. • Utiliza el receptor CD21 del Linfocitos B.

• Varicela: cefalocaudal. • Mononucleosis infecciosa (enfermedad del Beso):

• Herpes zoster: es la reactivación. Neuralgia incuba 2 a 6 semanas. Fiebre, faringitis, adenopatías,
postherpética. visceromegalia.
Enfermedades • Sd. Varicela congénita. Enfermedades • Leucoplasia
• Herpes zoster más frecuente es el torácico. • Linfoma de Burkit.
• La primoinfección es la varicela y su reactivación es • oral vellosa: en inmunosuprimidos.
el herpes zoster. • Linfoma de Hodgkin.
• Timoma.
• Carcinoma gástrico.
Tratamiento • Varicela: aciclovir.
• Herpes zoster: aciclovir VO o EV. • Reposo, no alcohol.
• Neuralgia postherpética: AINES, ATC, Tratamiento • Corticoides si desarrolla complicaciones
carbamazepina, gabapentina, pregabalina. autoinmunes.
• Inmunización activa y pasiva.
 VHH-5 VHH-6 y 7

• Transmisión: congénito, relaciones exuales, • Transmisión: saliva.

Patogenia transfusiones, transplantes, saliva, orina.
Patogenia • Reactivación del virus latente o la reinfección
pueden ocurrir más adelante en la vida.

• Retinitis, colitis, esofagitis, neumonía intersticial,

Enfermedades úlceras digestivas, encefalitis, hepatitis.
Enfermedades Roseola infantum

• Ganciclovir, valganciclovir (1° línea).

Tratamiento Tratamiento Sintomático
• Foscarnet, cidofovir (2línea)

VHH-8

• Transmisión: relaciones sexuales.

Patogenia • Mayor en varones que tienen
relaciones sexuales con varones y
pacientes VIH positivos.

Enfermedades Sarcoma de Kaposi

De la enfermedad
Tratamiento
subyacente.
VIH
Virus del papiloma humano
(VPH)
Virus de la hepatitis B
Virus de la hepatitis D
 Virus del dengue
• Virus ARN cadena simple en sentido positivo.
• Familia Flaviviridae, género flavivirus .
• Nucelocápside icosaédrica.
Patógeno • 4 serotipos en base a E4: DEN-1, DEN-2, DEN-
3, DEN-4.

• Proteína C, M y E.
Virulencia
• Glicoproteína NS1, NS2A, NS3, NS4B.

• Transmisión por Aedes aegypti.

• Incubación de 4 a 10 días.
Epidemiología
• Fase febril: Los primeros 3 días por alta viremia
cursa con fiebre, malestar general, mioartralgia, dolor
retroocular, rash, deshidratación.
• Fase crítica: cuarto a sexto día hay extravasación de
líquidos, shock, hemorragias, trombocitopenia, falla de
órganos y muerte.
• Fase de remisión: después del sexto día, reabsorción
de líquidos, mejoría del paciente, mejoría de plaquetas
y hematocrito.
• Dengue sin signos de alarma: fiebre, mialgias, artralgias,
Enfermedades petequias, leucopenia, torniquete positivo.
• Dengue con signos de alarma: vómito intenso, acumulación
de fluidos, sangrado de mucosas, hemorragia de mucosas.
• Dengue severo: shock, síndrome respiratorio, sangrado
severo, daño de órganos

• Manejo de soporte, si hay signos de alarma

tratar en hospital, caso contrario solo en
Tratamiento
domicilio. Si es grave a UCI.
• No usar METAMIZOL.
https://www.nature.com/articles/nrdp201655
Fiebre Chikungunya
 Zika
El virus Zika (ZIKV) es un
Patógeno flavivirus de ARN de la
familia Flaviviridae.

• Transmisión: humano-mosquito-
humano, contacto sexual,
transfusión de sangre, exposición
Transmisión
en laboratorio, transmisión
intrauterina e intraparto.
• Mosquito Aedes aegyti.

• Replicación viral en las células dendríticas locales con

posterior diseminación a los ganglios linfáticos y al
torrente sanguíneo
• el ZIKV y otros flavivirus antagonizan y / o evaden
la respuesta inmune innata, evitando así las defensas del
Fisiopatología
huésped dentro de las células infectadas para
promover la replicación viral sin control.
• En la mujer embarazada, esto permite que el virus
se replique e infecte múltiples células en la placenta
humana y debido a que es altamente neurotrópico,
infecta y promueve la apoptosis de células neurales
progenitoras, afectando el neurodesarrollo del feto.

• Solo sintomático: Rehidratación,

Tratamiento
paracetamol y AINES.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9131805/
Diferencias
clínicas
 Virus SARS COV-2
El SARS-CoV-2 pertenece a la familia de los β-coronavirus, los
cuales son virus de ácido ribonucleico (ARN) de cadena simple,
Patógeno polaridad positiva, envueltos, no segmentados, con genoma de 27 a
32 kb y tamaño de 80-160 nm.

• Spike (S): se une a ACE-2

• Envelope (E)
Proteínas • Membrana (M)
• Nucelocápside (N)

• Transmisión: de persona a persona, por

contacto directo, transmisión de fómites,
transmisión vertical poco probable.
• Periodo de incubación: 2 a 14 días,
Epidemiología generalmente 5 días.
• El perido de mayor contagio es al inicio de
síntomas.
• Contagio a 2 m.
Fisiopatología
Fisiopatología-
tormenta de
citocinas
Vacunas
Vacunas
Micosis cutánea
Trichophyton rubrum, T.
mentagrophytes y
Epidermophyton floccosum

Epidermophyton
floccosum, Trichophyton y
Microsporum

Trichophyton y
Microsporum

E. Floccosum y
T. rubrum

T. rubrum
 Candida albicans
C. albicans es dimórfico.
Compite con la flora bacteriana.
Candidiasis
vulvovaginal
 Cuestionario
Una mujer de 32 años se pone enferma 4 días después de empezar a menstruar. Cuando acude a urgencias presenta fiebre
alta (40 ºC; normal = 37 ºC), un recuento elevado de leucocitos (16.000/mm3; normal = 4.000-10.000/mm3) y una erupción en
el tronco y las extremidades. Se queja de cansancio, vómitos y diarrea. Ha estado comiendo en casa lo que ella misma se
cocinaba y sólo recientemente ha estado en un restaurante de comida rápida. Es probable que la paciente padezca:
A. Intoxicación alimentaria por estafilococos.
B. Dermatitis exfoliativa estafilocócica
C. Infección debida a Staphylococcus saprophyticus Rpta: E
D. Varicela.
E. El síndrome de shock tóxico.

Un hombre de 55 años ingresa en el hospital local con fiebre y estremecimientos. El paciente es VIH positivo y ha
recibido múltiples tratamientos antibióticos. Al cultivar su sangre crecen cocos grampositivos que, en la prueba
antisérica, dan positivo como estreptococos del grupo D. La cepa aislada es resistente a penicilina y a vancomicina. ¿Cuál
de las siguientes bacterias es con mayor probabilidad el patógeno?
A. Streptococcus pneumoniae
B. Enterococcus faecium
C. Streptococcus pyogenes
D. Streptococcus agalactiae Rpta: B
E. Enterococcus faecalis
Un hombre mayor que se recupera en el hospital de una cirugía de bypass cardíaco desarrolla neumonía. El cultivo de su
esputo revela un bacilo gramnegativo que produce un pigmento verde y no fermenta los carbohidratos. Lo más probable es
que se trate de
A. Klebsiella pneumoniae.
B. Especie de Serratia.
C. Especie de Proteus. Rpta: E
D. Especie de Enterobacter.
E. Pseudomonas aeruginosa.

La antitoxina específica constituye un componente importante del tratamiento de

A. La gangrena gaseosa.
B. El tétanos.
C. La enteritis necrosante. C
Rpta: B
D. Colitis seudomembranosa.
E. Infecciones por Bacteroides y Prevotella.

Un factor de predisposición para la colitis pseudomembranosa es

A. El tratamiento con clindamicina.
B. La edad neonatal.
Rpta: A
C. Una dieta rica en productos lácteos.
D. La colecistitis.
E. Una mayor edad (superior a los 6 años).
¿Cuál de las siguientes características es propia de las micobacterias?
A. Contienen ácidos micólicos.
B. Son resistentes a la inactivación por calor.
C. Crecen fuera de las células. Rpta: A
D. Son anaerobias.
E. Forman esporas.

En las micobacterias, la virulencia está fuertemente relacionada con

A. la producción de micotoxinas.
B. un crecimiento lento.
C. la composición de la cubierta celular. Rpta: C
D. el pequeño tamaño de las células.
E. la dependencia del oxígeno para crecer.

Un componente de la membrana celular de la mayoría de los hongos es:

A. el colesterol.
B. la quitina.
C. el ergosterol. Rpta: C
D. el peptidoglucano.
E. la queratina.
 El hospedador definitivo de un parásito es el hospedador
A. En el que tiene lugar la reproducción asexual.
B. En el que tiene lugar la reproducción sexual.
Rpta: B
C. Imprescindible para el parásito.
D. Capaz de destruir al parásito.
E. Que actúa como vector y transporta al parásito desde un hospedador no infectado a otro infectado.

Plasmodium falciparum, que causa la malaria, es un ejemplo de

A. Protozoo ameboide.
B. Eporozoo.
C. Flagelado.
Rpta: B
D. Ciliado.
E. Esquizonte.

A un paciente se le diagnostica una infección causada por un trematodo. Si se carece de una identificación más
específica del organismo causal, ¿cuál de los siguientes fármacos tiene mayor probabilidad de ser efectivo?
A. La niclosamida
B. El tiabendazol
C. El prazicuantel Rpta: C
D. La dietilcarbamazina
E. La tetraciclina
Un paso importante del mecanismo de oncogénesis propuesto para el papilomavirus humano es:

A. la inactivación de un gen celular regulador por integración del PVH en la región codificadora de este gen.
B. la transactivación de un oncogén celular normalmente silencioso por parte una proteína temprana del PVH.
C. la reversión de la diferenciación de los queratinocitos causada por la continua replicación activa y la producción de
PVH hijos.
D. la unión específica de determinadas proteínas tempranas del PVH a antioncoproteínas celulares.
E. la inducción de una translocación cromosómica específica que induce la activación de un oncogén celular. Rpta: D

La muerte de las células hepáticas infectadas por el virus de la hepatitis B (VHB) se debe principalmente a:

A. la detención de la síntesis de proteínas celulares.

B. la acumulación intracitoplasmática de agregados del antígeno del VHB.
C. la degradación del ARNm celular. Rpta: D
D. el ataque de los linfocitos T citotóxicos contra los antígenos del VHB.
E. supresiones y reorganizaciones aberrantes inducidas por el virus.

El “período asintomático” que sigue a la enfermedad aguda inicial causada por una infección del VIH se caracteriza por:

A. elevados niveles de replicación del VIH en el tejido linfático.

B. elevados niveles de replicación del VIH en los linfocitos T circulantes. Rpta: A
C. incapacidad del sistema inmunitario para responder a los estímulos antigénicos.
D. ausencia de genomas o de ARNm del VIH detectables en los linfocitos circulantes.
E. elevadas concentraciones del virus libre en la sangre