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MEDICINA II - Reumatología
08 de Noviembre del 2016
Índice
• 1º Introducción
• 2º Definición
• 3º Fisiopatología
• 4º Manifestaciones clínicas
• 5º Exámenes auxiliares
• 6º Diagnóstico
• 7º Tratamiento
• 8º Fuentes de información
Introducción
• Es un trastorno caracterizado por resistencia ósea
disminuida, prevalente en las mujeres
posmenopáusicas pero también afecta a varones y a
mujeres con trastornos subyacentes o factores mayores
de riesgo relacionados con desmineralización ósea.
• Manifestaciones clínicas: fracturas vertebrales y cadera.
• La osteoporosis afecta a más de 10 millones de
personas en Estados Unidos, pero sólo se diagnostican
y tratan proporciones muy pequeñas de casos.
Definición
• Se define como reducción de la resistencia ósea que
incrementa el riesgo de fracturas(deterioro de la
microarquitectura esquelética).
• El OMS: densidad ósea que cae 2.5 desviaciones
estándar (SD) por debajo del promedio de los adultos
jóvenes sanos del mismo género (calificación T de –2.5).
• Las mujeres posmenopáusicas que inciden en el extremo
inferior del espectro joven normal (T <–1.0) son aquellas
que tienen una densidad ósea reducida y mayor riesgo de
padecer osteoporosis. Este grupo padece más de 50% de
las fracturas en las mujeres posmenopáusicas, incluidas
las fracturas de cadera.
Epidemiología
• En EEUU hasta 8 millones de mujeres y 2 millones de
varones tienen osteoporosis (puntuación T <–2.5).
• Aparece con mayor frecuencia al incrementarse la edad.
• En las mujeres, la pérdida de la función ovárica en la
menopausia (habitualmente hacia los 50 años) precipita
pérdida ósea rápida, de tal modo que la mayoría cumple
los criterios de la osteoporosis hacia los 70 a 80 años de
edad.
Epidemiología
• Las fracturas del radio distal aumentan en frecuencia antes
de los 50 años y alcanzan la meseta a los 60 años.
• Las incidencias de fracturas de cadera se duplican cada
cinco años después de los 70 años de edad.
• Estos pueden relacionarse con la manera en que sufren
caídas las personas conforme envejecen, pues son menos
las que ocurren sobre el brazo estirado y más las que se
producen directamente sobre la cadera.
• La enfermedad crónica con componentes inflamatorios
que aumentan la remodelación esquelética, como la
artritis reumatoide, aumentan el riesgo de osteoporosis, al
igual que las enfermedades relacionadas con
malabsorción.
• Las enfermedades crónicas que incrementan el riesgo de
caída o de fragilidad, como las demencias, enfermedad
de Parkinson o esclerosis múltiple, también incrementan
el riesgo de fracturas.
Fisiopatología
• REMODELACIÓN ÓSEA
• Es la pérdida de hueso por cambios normales
relacionados con la edad que se producen en la
remodelación ósea, así como por factores intrínsecos y
extrínsecos que exageran este proceso.
• Durante el crecimiento, el esqueleto aumenta de tamaño
mediante el crecimiento lineal y por aposición de tejido
óseo nuevo sobre las superficies externas de la corteza.
• Este fenómeno de modelación permite que los huesos
largos se adapten en su forma a las fuerzas que actúan
sobre ellos.
REMODELACIÓN ÓSEA
• Funciones de remodelación ósea:
• 1) Reparar la microlesión dentro del esqueleto para
conservar la fuerza del mismo.
• 2) Obtener calcio a partir del esqueleto para mantener su
concentración sérica.
• Se activa por la microlesión ósea como resultado de una
fuerza excesiva o acumulada. La demanda aguda de
calcio comprende la reabsorción por los osteoclastos y el
transporte de calcio a través de los osteocitos.
• Las demandas crónicas de calcio originan
hiperparatiroidismo secundario, mayor remodelación ósea
y osteopenia general.
REMODELACIÓN ÓSEA
• También es regulada por hormonas: estrógenos,
andrógenos, vitamina D y hormona paratiroidea (PTH),
también factores de crecimiento locales: IGF-1 y hormona
II de crecimiento inmunoreactiva (IGH-II), factor
transformador del crecimiento β (TGF-β), péptido
relacionado con la hormona paratiroidea (PTHrP),
interleucinas, prostaglandinas y factor de necrosis tumoral
(TNF).
• Estos modulan la velocidad con que se activan nuevos
sitios de remodelación, lo que tiene como resultado inicial
una resorción ósea osteoclástica seguida de un periodo
de reparación durante el cual los osteoblastos sintetizan
tejido óseo nuevo.
• La citocina encargada de la comunicación entre los
osteoblastos, células de la médula ósea y los osteoclastos se
conoce como ligando RANK (RANKL) [receptor activador de
factor nuclear kappa-B (NFκB); RANKL].
• RANKL, miembro de la familia del TNF, es secretado por los
osteoblastos y ciertas células del sistema inmunitario.
• El receptor de los osteoclastos para esta proteína se conoce
como RANK. La activación de RANK por efecto del RANKL es
una vía final común en el desarrollo y activación del
osteoclasto.
• La osteoprotegerina es un señuelo humoral para el RANKL
que también secretan los osteoclastos. Las influencias
adicionales incluyen la nutrición y el nivel de actividad física.
CALCIO NUTRICIONAL
• La masa ósea máxima puede alterarse por la ingestión
insuficiente de calcio, calorías, proteínas y otros
minerales durante el crecimiento, lo que origina
incremento del riesgo de osteoporosis en una etapa
ulterior de la vida.
• En la adultez, la ingestión de calcio en cantidades
insuficientes induce hiperparatiroidismo secundario e
incremento de la tasa de remodelación a fin de conservar
normales las concentraciones séricas de este ion.
• PTH estimula la hidroxilación de la vitamina D en el riñón,
lo que conlleva como consecuencia incremento de las
concentraciones de 1,25-dihidroxivitamina D [1,25(OH)2D]
y aumento de la absorción del calcio por el tubo digestivo,
reduce además la pérdida renal de calcio.
CALCIO NUTRICIONAL
• El consumo total diario de calcio <400 mg es nocivo para
el esqueleto; y el consumo de 600 a 800 mg, que es la
ingestión promedio entre los adultos estadounidenses,
también sea inferior al óptimo.
• Las cantidades diarias recomendadas son de 1 000 a
1200 mg para adultos, lo que permite acomodarse a la
heterogeneidad de la población en el control del equilibrio
del calcio.
VITAMINA D
• Su déficit causa raquitismo en niños y osteomalacia en
adultos.
• Se ve en ancianos; los que viven en latitudes
septentrionales, piel oscura y personas con deficiencias
nutricionales, malabsorción y enfermedad crónica
hepática o renal.
• Se requieren consumos de 800 a 1 000 U/día, sobre todo
en personas que evitan la luz solar o usan lociones
bloqueadoras de rayos ultravioleta en forma habitual.
ESTADO ESTROGÉNICO
• Provoca pérdida ósea por:
• 1) La activación de nuevos sitios de remodelación ósea.
• 2) La exageración del desequilibrio entre la formación y
resorción ósea.
• El desequilibrio en la remodelación produce disminución
permanente de la masa. La presencia de más sitios de
remodelación en el esqueleto incrementa la probabilidad
de que las trabéculas sean perforadas, eliminando así la
capa sobre la que se puede formar nuevo hueso y
acelerando la pérdida de tejido óseo.
ESTADO ESTROGÉNICO
• El estado más frecuente es la interrupción de la función
ovárica en el momento de la menopausia, media a los 51
años.
• La pérdida de estrógenos aumenta la producción de
RANKL y puede reducir la síntesis de osteoprotegerina, lo
que incrementa el reclutamiento de osteoclastos.
• Son importantes para determinar el tiempo de vida de las
células óseas controlando la velocidad de apoptosis. Las
fracturas aparecen antes en los sitios donde el hueso
trabecular tiene más importancia para la resistencia ósea:
fracturas vertebrales.
ACTIVIDAD FÍSICA
• La inactividad, como el reposo prolongado en cama o la
parálisis, produce pérdida de masa ósea significativa.
• Los deportistas tienen una masa ósea mayor que la
población general.
• Estos cambios de la masa esquelética son más intensos
cuando el estímulo comienza durante el crecimiento y
antes de alcanzar la pubertad. Los adultos tienen menos
capacidad que los niños para incrementar su masa ósea
después de restablecer la actividad física.
ENFERMEDAD CRÓNICA
• Enfermedades genéticas y adquiridas se asocian con
incremento del riesgo de osteoporosis.
• Los mecanismos que contribuyen a la pérdida de hueso
son específicos para cada enfermedad, y habitualmente
son la consecuencia de múltiples factores, como la
nutrición, reducción de los niveles de actividad física y
factores que afectan a las tasas de remodelación ósea.
MEDICACIÓN
• Los glucocorticoides son una causa frecuente. Con
frecuencia no es posible determinar el grado en que la
osteoporosis se relaciona con el uso de glucocorticoides
o con otros factores, ya que el tratamiento se superpone
con los efectos de la enfermedad primaria, que por sí
misma puede asociarse también con pérdida de la masa
ósea (artritis reumatoide).
• Las dosis excesivas de hormona tiroidea pueden acelerar
la remodelación ósea y producir pérdida de masa ósea.
TABAQUISMO
• Los cigarrillos tienen efectos negativos sobre la masa
ósea, que pueden estar mediados por la acción tóxica
directa sobre los osteoclastos o de forma indirecta
modificando el metabolismo de los estrógenos.
• Como media, las fumadoras de cigarrillos alcanzan la
menopausia uno a dos años antes que la población
general.
Medición de la masa ósea
• Para determinar la densidad ósea: absorciometría por
rayos X de energía doble (DXA, dual-energy x-ray
absorptiometry), la absorciometría por rayos X por un solo
nivel de energía (SXA, single-energy x-ray
absorptiometry), CT cuantitativa y la ecografía.
• La DXA es una técnica radiológica muy buena. Las
mediciones clínicas se realizan en la columna lumbar y
cadera. Estos calculan el área de tejido mineralizado, y el
contenido mineral se divide por el área, que se corrige
parcialmente en función del tamaño corporal. Esta
corrección es sólo parcial, ya que la DXA es una técnica
de exploración bidimensional.
Densiotometría
• Las personas de tamaño pequeño tienden a presentar
una DMO menor que la media. Los espolones óseos,
tienden a aumentar falsamente la densidad ósea de la
columna vertebral y representan un problema particular
para hacer mediciones espinales.
• Otra alternativa son las puntuaciones Z, que comparan
resultados individuales con los de la población de la
misma edad, se ajusta al sexo y raza. Una mujer de 60
años con puntuación Z de –1 (1 SD por debajo de la
media para su edad) podría tener una puntuación T de –
2.5.
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