UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR​

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS​

IMAGENOLOGÍA Y RADIOLOGÍA​
PATOLOGÍA​

Integrantes:
● Brigith Yorleny Cruz Roca
● Ana Daniela Ramírez
Alvarado CUARTO SEMESTRE
DOCENTE: DRA. BARBA LEON
AÑO LECTIVO: 2022-2023

Enfermedades del hígado y de las vías biliares

Patología de la bilirrubina (ictericia)
Hepatitis Vírica
Cirrosis Hepática
 INTRODUCCIÓN
Here’s what you’ll find in this Slidesgo template:

1. A slide structure based on a Breakthrough presentation, which you can easily adapt to your needs. For more info on
how to edit the template, please visit Slidesgo School or read our FAQs.
2. An assortment of graphic resources that are suitable for use in the presentation can be found in the
alternative resources slide.
3. A thanks slide, which you must keep so that proper credits for our design are given.
4. A resources slide, where you’ll find links to all the elements used in the template.
5. Instructions for use.

OBJETIVOS

The fonts and colors used in the template.

● A selection of illustrations. You can also customize and animate them as you wish with the online editor. Visit
Storyset to find more.
● More infographic resources, whose size and color can be edited.
● Sets of customizable icons of the following themes: general, business, avatar, creative process, education,
help & support, medical, nature, performing arts, SEO & marketing, and teamwork.

You can delete this slide when you’re done editing the presentation.
 TABLE OF CONTENTS

PATOLOGÍA DE HEPATITIS
01 LA 02 VÍRICA
BILLIRRUBINA

CIRROSIS
03 HEPÁTICA
 01
PATOLOGÍA DE LA
BILIRRUBINA
(ICTERICIA)
 ICTERICIA

Cifra normal: Menos de 1,2

mg/dL

Coloración amarillenta de la piel

Ictericia: Superior de 2,5 mg/dL
 METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA
SINTESIS DE LA BILIRRUBINA NO CONJUGADA

• Bazo
120 días • Hígado
• Vaso
sanguíneo

• Hemo se convierte en bliverdina gracias a la

enzima hemoxigenasa.

• Esta bliverdina se convierte en bilirrubina no

conjugada gracias a la bliverdina reductasa

INSOLUB
LE
Sale Fe
TRANSPORTE DE LA BILIRRUBINA NO
CONJUGADA
EN LOS
HEPATOCITOS
Los hepatocitos captan la
bilirrubina no conjugada y
en su citoplasma se une con
el acido glucorónico.

Unión a la albúmina

BILIRRUBINA
NO se filtra ni excreta CONJUGADA
por los riñones
 ELIMINACION DE LA
BILIRRUBINA CONJUGADA
La bilirrubina conjugada es hidrosoluble
Venus has a beautiful
name and is the second
Urobilinógeno planet from the Sun
 MECANISMOS Y CAUSAS
HIPERBILIRRUBINEMI
NO CONJUGADA A
Anemia Hemolítica: El hígado
no es capaz de captar toda la
bilirrubina no conjugada.

Déficit de Vitamina
B12
 DEFECTO DE LA CONJUGACIÓN
HEPÁTICA
DE LA BILIRRUBINA
DEFECTOS DEL GEN QUE
ICTERICIA TRANSITORIA
CODIFICA LA
DEL RECIÉN NACIDO
UDP-Glucuroniltransferasa

Inmadurez de la Hiperribilirrubinemia indirecta

UDP-glucuroniltansferasa
 HIPERBILIRRUBINEMIA
CONJUGADA
Dubin-Johnson Rotor
 OBSTRUCCIÓN AL FLUJO DE SALIDA DE
LA BILLIS POR LAS VÍAS BILIARES
COLESTASI
S
Obstrucción al flujo biliar.
Intrahepática Extrahepática

Hepatitis víricas Por fuera del parénquima

Hepatitis por tóxicos hepático.
Cirrosis hepática
• En la vesícula biliar.
• Procesos tumorales o
inflamatorios.
FORMAS MIXTAS
Se asocia con hepatopatías
agudas o crónicas
 PATOLOGÍA
DE LA
HIPERBILIRRUBINEMI
A
 ALTERNATIVE RESOURCES
Clínica por aumento de Clínica por aumento de
bilirrubina no bilirrubina conjugada
conjugada
No atraviesa la barrera
Es liposoluble hematoencefálica
Viaja en el plasma: albúmina COLESTASIS
Atraviesa: Barrera Heces color blanquecino
hematoencefálica.
hipocolia coluria
Clínica por aumento de bilirrubina
conjugada
PRURITRO

ESTEATORREA
 Hepatitis vírica Inflamación hepática causada por una infección viral.

Virus hepatotropos, es decir, que presentan un

tropismo (afinidad) especial por el hígado.

Agente delta
Virus de la hepatitis A asociado al VHB o virus de la
(VHA) hepatitis D (VHD)

Virus de la hepatitis E
Virus de la hepatitis B
(VHE).
(VHB)

Virus de la hepatitis C
(VHC)
 Hepatitis A
● Virus ARN
● Género hepatovirus de la familia picornavirus.
● Vía fecal-oral.
● Incubación que oscila entre 15 y 45 días (4semanas)
● Presente, además de en el hígado, en la bilis, las
heces y la sangre, lo que posibilita su contagio
● Posteriormente durante la fase clínica florida, su
paso a las heces y su capacidad de contagio
disminuyen rápidamente.

DIAGNÓSTICO

Enfermedad banal – no se cronifica IgM Anticuerpos anti-VHA IgG

 Hepatitis B
Virus ADN.
● Familia de los hepadnavirus.
● Vía parenteral
● No percutánea: contacto sexual y la
transmisión perinatal
● Período de incubación oscila entre 30 y 180
días (4/12 semanas)
● Puede producir hepatitis aguda, hepatitis
crónica y favorecer el desarrollo de
hepatocarcinoma.

DIAGNÓSTICO
SEROLÓGICO
SUERO: HBsAg – HBeAg y los anticuerpos producidos por el organismo: anti-HBs, anti-HBc, anti-Hbe
ESTRUCTURA VIRAL
HBeAg - se relaciona con el Cronocidad de la enfermedad
HbsAg
HBsAg HBcAg grado de multiplicación y
de infecciosidad del VHB.
Alta capacidad de replicación viral
HbeAg
 Hepatitis D
22

Virus ARN.
● “defectuoso”.
● Infección previa de VHB
● Tienen un solo antígeno principal
● Anticuerpos anti-VHD, IMG-IGG
● Transmisión por vía parental y por vía no
percutánea (contacto sexual).
Hepatitis C ● Virus ARN
● Género hepacivirus.
● Alta capacidad de mutación
● Los anticuerpos no confieren inmunidad humoral eficaz.
● 1990 – transfusiones de sangre.
● Vía percutánea (uso de drogas por vía intravenosa)
● Transmision sexual y perinatal <5%
● Período de incubación oscila entre 15 y 160 días (7 semanas)
● Puede producir hepatitis aguda, hepatitis crónica y favorecer
el desarrollo de hepatocarcinoma.

DIAGNÓSTICO
Anticuerpos específicos en el suero
 Hepatitis E
24

Virus ARN.
● Transmisión enteral (oral-fecal)
● Principalmente en Asia, África y
Centroamérica.
● Similar tanto estructuralmente como por
sus características epidemiológicas al
VHA.
 Patogenia
Los virus de la hepatitis no son
citotóxicos para los hepatocitos
• La lesión hepática aguda propia
de una hepatitis vírica están
determinadas por la respuesta
inmunitaria del huésped frente
al virus que condiciona la
necrosis de los hepatocitos.
 Manifestaciones clínicas
Síntomas iniciales
Anorexia, náuseas, vómitos,
malestar general, artralgias, mialgias,
cefalea, fotofobia, etc
1-2 semanas a la
aparición de la ictericia.
La fiebre es más
frecuente en las hepatitis
A y E que en la B o la C
Presencia de ictericia Recuperación
Se acompaña de coluria
(orinas oscuras) y acolia 1 o 2 meses (hepatitis A y E).
(heces blanquecinas)
3 a 4 meses (hepatitis B y C ) y en
un porcentaje significativo puede
demorarse mucho más tiempo o
mantenerse la infección de forma
crónica
 Datos de laboratorio
• Aumento de las transaminasas (GOT y GPT) - (< 35 U/1)
• Aumento de la cifra de bilirrubina - 20 mg/dl (valores normales:
< 1,2 mg/dl)
• Si la hepatitis es grave, se altera la capacidad de síntesis de los
factores de coagulación.
• Sólo en las hepatitis víricas muy graves disminuyen los niveles
de albúmina en sangre por alteración de su síntesis hepática.
Hepatitis fulminante Necrosis masiva del hígado

Predominantemente en las hepatitis B, D y E

La hepatitis B comprende más de 50% de los casos de hepatitis fulminante, que es excepcional en la hepatitis C.

- Signos y síntomas precoces de encefalopatía hepática que puede

desembocar en coma profundo

El hígado es pequeño (atrófico) y el tiempo de protrombina está muy

aumentado. La mortalidad es muy elevada (> 80 %
en los pacientes con encefalopatía grave)
Hepatitis crónica Persistencia en el tiempo de la infección viral

Incapacidad del sistema inmunitario para eliminar totalmente el virus.

Esto conlleva el mantenimiento de un cierto grado de inflamación y necrosis hepática que se manifiesta por la persistencia de elevación,
generalmente discreta, de las transaminasas.
El riesgo fundamental de la hepatitis crónica es el desarrollo de cirrosis hepática

Después de la infección aguda por VHC,

La hepatitis A nunca se la posibilidad de hepatitis crónica es de
cronifica alrededor
del 80% .

En un 5% de los adultos inmunocompetentes

que sufren hepatitis B aguda se cronifica la
infección (este porcentaje es muy superior en
niños y en recién nacidos).
 Daño crónico e irreversible del hígado como consecuencia de la necrosis de los
hepatocitos y de la formación de tractos fibrosos que distorsionan la

Cirrosis hepática
arquitectura hepática normal.

Más del 90% de los casos se deben al alcohol y a la hepatitis

crónica por virus B o C

Cirrosis biliar
primaria

Hemocromatosis

Enfermedad de Wilson
 Fisiopatología,
manifestaciones clínicas
y complicaciones ● El parénquima hepático intenta regenerarse mediante
la formación de nuevas zonas de tejido que se
de la cirrosis hepática agrupan en forma de nódulos (nódulos de
regeneración)
● El proceso inflamatorio secundario a la necrosis
hepatocelular condiciona la formación de tejido
conjuntivo (fibrosis)

La disminución del número de hepatocitos funcionantes, así como la alteración y la distorsión

de la estructura hepática generada en la cirrosis van a condicionar las complicaciones.
 La presión normal en la vena porta es habitualmente

Hipertensión portal baja (< 5 mmHg)

La fibrosis y la alteración de la arquitectura hepática dificultan el flujo de la sangre desde las ramas intrahepáticas de la
vena porta hacia las venas centrolobulillares, por lo que la presión se eleva por encima de los 10 mmHg

Formación de varices
gastroesofágicas
1 - Asintomática pero
aumenta el grado de
destrucción de los
Circulación colateral porto-cava
elementos formes de la
- Recto
- Unión gastroesofágica.
2 sangre y determina grados
variables de pancitopenia.
Esta alteración se
Shunt portosistemico denomina hiperesplenismo
3
La sangre proveniente de las venas Esplenomegalia e
mesentéricas no pasa por el hígado y hiperesplenismo
no se «detoxifique»
 Ascitis
La ascitis origina un aumento del perímetro abdominal que es fácil de detectar en la exploración física cuando supera
los 2L. En los enfermos con ascitis grave se pueden llegar a almacenar
Aumento de la retención de
agua y sodio en el riñón
- Incremento de sustancias
vasodilatadoras
- Hipoperfusión renal – sistema renina
angiotensina aldosterona
Hipertensión portal
El aumento de la presión hidrostática en los
sinusoides hepáticos favorece la
trasudación de plasma al hígado
y al peritoneo.
Acumulación excesiva de liquido libre dentro de la cavidad peritoneal
más de 15L de líquido ascítico.
Descenso de la presión
oncótica y una tendencia a la
1 trasudación de plasma al
espacio peritoneal
2 Hipoalbuminemia
Ello limita la reabsorción de
3 líquido por los linfáticos
hepáticos.
Obstrucción al flujo de
4 drenaje linfático en
los espacios de Disse
 Caso Clínico
• Paciente femenina de 41 años de edad sin antecedentes personales
patológicos ni quirúrgicos conocidos acude a centro hospitalario con una
historia de 3 meses de evolución de debilidad general, astenia, adinamia
y pérdida de peso no cuantificada. Todo ello asociado a un cuadro de
una semana de evolución caracterizado por fiebre no cuantificada sin
predomino horario con aumento de perímetro abdominal, dolor en
hipocondrio derecho e ictericia en piel, labios y escleras de ambos ojos.

• Como dato relevante en la exploración física se observa abdomen

distendido con la presencia de líquido en la cavidad peritoneal. Dolor leve
a la palpación profunda. Signo de timpanismo coronal, signo de matidez
cambiante y signo de la ola positivos. No se palpan masas ni
visceromegalia. Sin otro dato significativo en la exploración física.
Según la historia clínica y el examen físico de la
paciente podemos sospechar del diagnóstico de:

• Hepatitis B
• Hepatitis C
• Ictericia por obstrucción intrahepática
(Neoplasia)
• Cirrosis hepática

La paciente presentó un cuadro muy similar al ya conocido de hepatitis B, no obstante, no presentó

algunas manifestaciones que se describen en esta, como esplenomegalia y adenopatías cervicales.
Aun así se mantenía la sospecha de esta patología, por esta razón se le ordenó una prueba de IgM anti-
HBc y salió negativa. Esta prueba es imprescindible para el diagnóstico de hepatitis B, es por esto que
se descartó este diagnóstico.
Se le ordenó una prueba de anticuerpos contra el virus de hepatitis C y salió negativa.
Los estudios de imagen no informaron aumento del tamaño del hígado ni alguna neoplasia, ni tampoco
se vio afectada la excreción de bilirrubina por el hígado.
Una vez descartada las demás posibilidades diagnosticas se pensó en una cirrosis hepática a pesar
que esta no presentaba ningún hallazgo significativo como la ingesta de alcohol u otras sustancias
como medicamento, que nos orientara a este diagnóstico. Sin embargo, se observó elevación tanto
de la bilirrubina directa, como la indirecta, bilirrubinuria, fosfatasa alcalina elevada, relación aspartato
aminotransferasa (AST)/ alanina aminotransferasa (ALT) mayor de 2, albumina disminuida y tiempo
protrombina prolongado que nos sugieren cirrosis hepática.
Además de estos hallazgos la analítica del líquido ascítico nos confirma el diagnóstico ya que
presenta un recuento de leucocitos en 200 y leucocitos polimorfonucleares (PMN) en 47, ambos
disminuidos que nos orientan más a nuestra sospecha. También se le realizó un ultrasonido que nos
confirma el diagnóstico al obtener hallazgos topográficos compatibles con cirrosis hepática y
presencia de líquido ascítico
 Conclusiones
• La ictericia es una anomalia de coloración amarillenta de la piel y las mucosas causado por
hiperbilirrubinemia. La ictericia se evidencia cuando el nivel de bilirrubina alcanza entre 2 y 3
mg/dL (entre 34 y 51 micromol/L).
• La hepatitis puede ser una infección aguda (a corto plazo) o una infección crónica (a largo plazo).
Algunos tipos de hepatitis solo causan infecciones agudas. Otros pueden causar infecciones tanto
agudas como crónicas.
• La hepatitis crónica puede provocar complicaciones como cirrosis (cicatrización del hígado),
insuficiencia hepática y cáncer de hígado. El diagnóstico y el tratamiento temprano de la hepatitis
crónica pueden prevenir estas complicaciones.
• La cirrosis es una enfermedad que como hemos estudiado hace que el hígado pierda el equilibrio
de las funciones en el cuerpo; que avanza lentamente, donde el tejido del hígado se convierte en
el que se llama tejido cicatricial, en definitiva obstruye la capacidad del hígado para funcionar
eficientemente.
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Pana Amico Bro Rafiki Cuate

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 JANUARY FEBRUARY MARCH APRIL MAY JUNE

PHASE 1

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Task 2

PHASE 2

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JANUARY FEBRUARY MARCH APRIL

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