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Endocarditis

infecciosa

• Dra. Winie Lorena Ordóñez


• MR Pediatría

• Dra. Isabel Marín Pediatra – Infectologa


Introducción

La endocarditis infecciosa (EI) es


una infección del endocardio y/o de
las válvulas del corazón que implica importante identificar y tratar la EI
la formación de trombos debido a su importante morbilidad y
(vegetación), que pueden dañar el mortalidad. El diagnóstico oportuno, EI también se conoce como
tejido y/o las válvulas del el tratamiento rápido y el endocarditis bacteriana porque las
endocardio. reconocimiento de las bacterias son los patógenos
El proceso puede involucrar complicaciones son imprescindibles microbianos predominantes.
endocardio/endotelio nativo o para obtener resultados óptimos en
material protésico.  los pacientes.
EPIDEMIOLOGÍA

Las tasas de EI
Incidencia  :  la Las tasas son pediátrica aumentaron
s tasas de más altas entre durante la segunda TÍTULO
incidencia los lactantes <1 mitad del siglo XX,
notificadas de año de edad en probablemente debido a
EI pediátrica en comparación las dramáticas mejoras
los Estados en la supervivencia de
con los niños
los niños con
Unidos oscilan mayores y los cardiopatía coronaria y
entre 0,3 y 3,3 adolescentes.  al mayor uso de
por 100 000 catéteres venosos
personas por centrales (CVC)
año
Factores de riesgo

  Enfermedad Catéteres
cardíaca congénita venosos centrales

Cardiopatía Otros factores de riesgo


reumática
PATOGÉNESIS

La superficie endocárdica se lesiona


inicialmente por fuerzas de cizallamiento
asociadas con el flujo sanguíneo
turbulento en niños con cardiopatía
congénita (CHD) o catéteres venosos
centrales permanentes en niños sin CHD.

En el sitio del daño endotelial, se


depositan fibrina, plaquetas y, en
ocasiones, glóbulos rojos, y al principio
forman un trombo no infectado.

La bacteriemia transitoria o fungemia da como resultado la adherencia de patógenos microbianos al


endocardio lesionado y al trombo. El depósito subsiguiente de fibrina y plaquetas sobre la vegetación
infectada da como resultado una cubierta protectora que aísla los organismos de las defensas del
hospedador y permite una rápida proliferación del agente infeccioso.
MICROBIOLOGÍA
Niños con enfermedad cardíaca subyacente Niños sin enfermedad cardíaca subyacente

Staphylococcus aureus – 28 % S. aureus – 47 %
Otras especies de Staphylococcus – 7 % Otras especies de Staphylococcus – 6 %
Estreptococos Viridans – 33 % Estreptococos Viridans – 18 %
Otros estreptococos: 17 % Otros estreptococos – 10 %
Bacilos Gram-negativos – 5 % Bacilos Gram-negativos – 8 %
Polimicrobiano – 11 % Polimicrobiano – 12 %

En los recién nacidos con EI, los posibles agentes etiológicos incluyen S.
aureus , estafilococos coagulasa negativos, Klebsiella pneumonia y especies
de Enterobacter , entre otros
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Subaguda Aguda
Presentación Curso prolongado de febrícula y es una enfermedad
molestias inespecíficas que rápidamente progresiva y
incluyen fatiga, artralgias, fulminante. Estos pacientes
mialgias, escalofríos, pérdida de suelen tener fiebres altas y
peso, intolerancia al ejercicio y parecen estar gravemente
diaforesis. La presencia de un enfermos. Una presentación
Sub aguda grupo de estos síntomas en un aguda se observa comúnmente
Aguda paciente con riesgo de EI (es en pacientes con EI por S.
decir, aquellos con enfermedad aureus , que puede causar una
cardíaca preexistente o catéter destrucción rápida del tejido de
venoso central permanente) la válvula cardíaca, formación
debería plantear la posibilidad de abscesos, fenómenos
de EI como diagnóstico embólicos y un deterioro
potencial.  rápidamente progresivo del
estado hemodinámico
Hallazgos clínicos 

En niños con cardiopatía congénita


La valvulitis puede resultar en un soplo
(CHD) cianótica con derivación
Los síntomas asociados con bacteriemia nuevo o cambiante. En algunos
sistémico-pulmonar o procedimiento de
o fungemia incluyen fiebre y pacientes, la taquipnea y la hipotensión
conducto, es posible que el soplo no
vasodilatación y taquicardia debido a la son signos de insuficiencia cardíaca, que
cambie, pero puede ocurrir una
disminución de la resistencia vascular ocurre debido a la perforación de una
disminución en la saturación de oxígeno
sistémica.  válvula, ruptura de cuerdas o función
sistémico debido a la obstrucción del
ventricular deficiente.
flujo sanguíneo.
Hallazgos clínicos 

En el recién nacido, los signos y


síntomas de la EI son variables e
La glomerulonefritis puede En los niños con EI, los émbolos
inespecíficos. Incluyen intolerancia
desarrollarse en niños que sépticos son comunes y provocan una
alimentaria, taquicardia, dificultad
presentan EI subaguda como infección extracardíaca (p. ej.,
respiratoria, hipotensión y un soplo
consecuencia de una osteomielitis o neumonía) o un infarto
nuevo o cambiante. La fiebre puede
enfermedad inmunomediada.  de los principales vasos y órganos.
no estar presente con la EI subaguda o
aguda. 
Hallazgos de laboratorio

Hemoglobina/hematocrito bajo que demuestra anemia (ya sea hemolítica o


anemia de enfermedad crónica), que es una característica común de la EI

Tasa de sedimentación de eritrocitos y proteína C reactiva elevadas


indicativas de inflamación

El análisis de orina que muestra hematuria, proteinuria y cilindros de


glóbulos rojos sugiere glomerulonefritis, un criterio de diagnóstico menor.
Hallazgos en ECG y radiografía de
tórax

Radiografía de tórax : la
radiografía de tórax suele ser
normal. Los hallazgos
inespecíficos pueden incluir
cardiomegalia, edema
pulmonar e infiltrados
Electrocardiografía (ECG) : pulmonares focales en
el ECG generalmente no es útil pacientes con émbolos
en el diagnóstico de EI, con la sépticos pulmonares.
excepción de EI con extensión
perianular, en la que puede
ocurrir una prolongación del
intervalo PR o un bloqueo
cardíaco franco.
DIAGNÓSTICO
• Hemocultivos  :  los hemocultivos se realizan en todos los
pacientes, ya que uno de los dos criterios de diagnóstico
principales son los hemocultivos positivos para los
organismos típicos asociados con la EI de al menos dos
muestras separadas.
DIAGNÓSTICO
• Ecocardiografía
• Se debe realizar un ecocardiograma en todos los pacientes
en los que exista una sospecha razonable de EI, ya que
puede detectar la presencia de una vegetación, un criterio
diagnóstico mayor de Duke 
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Criterios de diagnóstico 
• Criterios patológicos: se requiere uno de los siguientes dos
criterios patológicos para el diagnóstico de EI:
• Evidencia directa de endocarditis basada en hallazgos histológicos
• Resultados positivos de tinción de Gram o cultivos de muestras
obtenidas de cirugía o autopsia
• Criterios clínicos: los criterios clínicos se dividen en hallazgos
mayores y menores. El diagnóstico clínico de EI definitiva
requiere la presencia de:
• Dos criterios principales, o
• Un criterio mayor y tres menores, o
• Cinco criterios menores
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TRATAMIENTO
• Regímenes de antibióticos  :  la elección del antibiótico, la
dosis y la duración del tratamiento dependen del agente
microbiano causante subyacente y se analizan con mayor
detalle por separado.
• Los regímenes de antibióticos para patógenos bacterianos
comunes en la EI pediátrica se resumen en las tablas:
• Estreptococos del grupo viridans y Streptococcus bovis
• Enterococos (se recomienda consultar con un infectólogo
• Estafilococos
• Organismos gramnegativos
(incluidos Haemophilus sp, Aggregatibacter sp, Cardiobacterium
hominis , Eikenella corrodens y Kingella sp [es decir, el grupo HACEK])
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