ANEMIAS -

CLASIFICACION
Expositor:
GONZALES MEJIA CRISTEL
DOCENTE UPSJB- ICA

Fecha : JUEVES 14 DE JUNIO DEL 2023

 DEFINICION DE ANEMIA
• La anemia, se puede definir como la disminución del nivel total de
hemoglobina y no por el nivel de eritrocitos, porque por ejemplo un
paciente con Policitemia Vera, que por el tratamiento se le practica
exanguíneo transfusión constantemente, la extracción de sangre le
produce una deficiencia de fierro, pero su nivel de eritrocitos puede ser
alto sin embargo, su nivel de hemoglobina se presenta disminuida.
 VALORES NORMALES DE
HEMOGLOBINA
• Es interesante señalar que los niveles del volumen sanguíneo, en el
hombre corresponde a 70 ml/Kg y en la mujer 60 ml/kg .
• Los valores de hemoglobina al nacimiento en condiciones de normalidad
varían entre 17 y 19 gr de hemoglobina y partir de ese momento
conforme va avanzando la edad el nivel de hemoglobina va
descendiendo hasta la novena semana para luego ascender
progresivamente hasta los 10 años a ± 12g y continuar ascendiendo con
la adolescencia a ± 13 gr y establecerse en el varón adulto valores
promedio de 15gr, la mujer en edad reproductiva 13.5 gr y la gestante en
el segundo y tercer trimestre no menos de 12g.
Valores normales de la hemoglobina
 CLASIFICACION

• Anemias por menor producción, lo que implica una falla en la formación de los eritrocitos a nivel de la médula
ósea y anemias por mayor destrucción, que responde a una mayor destrucción de los eritrocitos, por diversas
causas, en cuyo caso los eritrocitos tienen un periodo de vida, más corto que el normal.
• La anemia por menor producción, a su vez se subdivide en: anemias por carencia de algún elemento
indispensable para la eritropoyesis, como el fierro, el ácido fólico y la vitamina B12 y cada una de ellas tendrá un
cuadro clínico que le será propio.
• El otro subgrupo, se debe a una insuficiencia, por una menor producción de la médula ósea ya sea, por un
defecto primario o secundario (con el fin de hacer didáctica la división), asumiendo que este primer grupo
insuficiente, está directamente relacionado con un problema en la stemcell pluripotente, que crea una situación
medular de ausencia o disminución de los componentes hematopoyéticos en relación a un problema
autoinmune contra las stem-cell.
• En el primer caso, tendríamos como ejemplo la anemia aplásica que presenta: disminución de la hematopoyesis
en las tres series, en relación a un problema autoinmune contra las stemcell.
• En el segundo caso, la forma secundaria, se produce por una invasión de la médula ósea, por células
neoplásicas, causando desplazamiento de los elementos normales de la MO, como en la leucemia, por una
metástasis de células epiteliales o por insuficiencia renal crónica, en cuyo caso se produce una disminución de la
producción de eritropoyetina.
CLASIFICACION DE ANEMIAS
 CLASIFICACION DE ANEMIAS
• El otro grupo, integrado por las anemias por mayor destrucción,
corresponden a las anemias hemolíticas, en las cuales el problema radica en
un acortamiento del tiempo de vida de los hematíes por variadas etiologías.
• Las formas congénitas, que responden a patologías hematopoyéticas
heredadas, en relación a problemas estructurales del eritrocito, de enzimas
y de la hemoglobina.
• El segundo grupo ha anemias hemolíticas adquiridas, que pueden ser
subdivididas en inmunes, que responden a la presencia de un anticuerpo,
con la demostración de un test de Coombs positivo y las no inmunes, se
adquieren en cualquier etapa de la vida y pueden tener diversas noxas
causantes, como procesos infecciosos etc.
 Clasificación Morfológica

• Las anemias también, pueden ser clasificadas de acuerdo a su morfología en:

- a) anemias normocíticas normocrómicas,
- b) anemias macrocíticas y
- c) anemias microcíticas hipocrómicas,
en relación con el volumen medio globular de eritrocito, de la concentración de
hemoglobina media globular y hemoglobina corpuscular media, cuyos valores
normales para el VMC= 85-99 u3, HbMC= 28-32uug y CHMC=30 a 35%.
 Clasificación según el tiempo de evolución
• Desde el punto de vista clínico, podría hablarse de anemias crónicas y
agudas, en relación al tiempo de evolución, una anemia por deficiencia
de fierro correspondería a forma crónica y una anemia aplásica,
correspondería a una forma aguda. Además existen anemias congénitas
y adquiridas, dentro de las congénitas podríamos mencionar las
talasemias y dentro de las adquiridas a la anemia hemolítica
autoinmune.
 Sintomatología de las anemias
• La sintomatología de la anemia puede dividirse en dos grupos:
• 1) síntomas comunes a cualquier anemia y
• 2) síntomas propios de una enfermedad determinada que se
acompaña de anemia.
 Los síntomas comunes pueden originarse por
• a) Disminución del transporte de Oxigeno: fatiga, síncope, angina pectoris, éstos dos
últimos síntomas en personas de mayor edad y con compromiso cardiovascular.
• b) Aquellos que se deben a la disminución del volumen de sangre: palidez,
hipotensión debida a cambios posturales, por ejemplo al agacharse.
• c) Aquellos que se deben a incremento del gasto cardíaco: como palpitaciones,
pulso amplio, soplos cardíacos, y falla cardiaca congestiva en casos muy intensos de
anemia y en pacientes mayores. Los síntomas secundarios corresponderán a los
síntomas que presentan una enfermedad determinada, que produce anemia, por
ejemplo; la leucemia aguda, que además de los síntomas comunes de la anemia
presentará los correspondientes a la leucemia, como hemorragias o procesos
infecciosos, adenomegalias etc.
 Tipos de anemia
• Las anemias carenciales son una consecuencia derivada de la
disminución de la eritropoyesis, como resultado de la expresión del
déficit de factores que intervienen directamente en la hematopoyesis,
como la carencia de fierro, vitamina B12 y ácido fólico y pueden ser
clasificadas en:
I) Anemias por deficiencia de Fe
II) Anemias por carencia de vitamina B12
III) Anemias por carencia de ácido fólico
Clasificación morfológica de la anemia
Anemias microcíticas: regulación del hierro y
anemia ferropénica

• Se piensa que la anemia por deficiencia de hierro o ferropénica es la

forma más común de anemia en el mundo.
• Descripción del metabolismo normal del hierro.
• También se describen las consecuencias de los trastornos de la
absorción de hierro
• y la sobrecarga de hierro.
Causas de deficiencia de Hierro
 ABSORCION DE HIERRO
• El exceso de hierro puede ser tóxico. Por lo tanto, dado que el
organismo no cuenta con un mecanismo fisiológico para regular la
excreción de hierro de forma ascendente, existen controles muy
estrechos sobre la absorción intestinal. Esto permite maximizar la
absorción de hierro cuando las reservas son bajas o cuando es
necesario incrementar la eritropoyesis.
• Pero asegura que no se absorba un exceso de hierro cuando las
reservas son adecuadas
 Absorción de Hierro
• En la primera infancia, como la dieta es enteramente a base de leche,
aproximadamente 500ml, de leche materna contiene 0.7mg/L de Fe, pero
con una mayor biodisponibilidad que la de vaca con 0.8 mg/L de Fe, lo que
resulta evidente porque la leche no reforzada no puede soportar las pérdidas
diarias, por lo tanto se establece un balance negativo en las primeras,
semanas de vida. El mecanismo por el cual se absorbe el Fe, se puede dividir
en tres etapas
• 1) El ingreso
• 2) El mecanismo de absorción a nivel celular y
• 3) El transporte y utilización a nivel del eritroblasto.
 Absorción de Hierro: El ingreso
• El fierro que ingresa con los alimentos, en una dieta de 2,500 calorías, contiene
de 10 a 15 mg de Fe, incorporándose en dos formas, una de ellas llega en
forma de HEM (con las carnes) y la otra cómo sales de hierro ya sean ferrosas o
férricas.
• Del total solo el 10% se absorbe en condiciones de normalidad,
correspondiendo aproximadamente 1mg para el hombre y 1.5 a 2 mg, para la
mujer.
• El HEM-proteína va directamente al duodeno, en cambio las sales sufren un
proceso de ionización, porque en su mayoría corresponden a formas férricas
Fe+++, las que deben primero ser reducidas a formas ferrosas Fe++ por acción
del jugo gástrico (pH 2) estabilizándose y previniendo de esta manera, su
precipitación como hidróxido férrico insoluble.
Absorción del Hierro: Ingreso

• Esto puede ser debido en parte a su 45 quelación de Fe+++, por

pequeñas moléculas en el jugo gástrico, tales como; aminoácidos y
azúcares, el Fe++ es estable y se une a la mucina y así pasa a la
segunda etapa.
• La absorción de Fe requiere que éste elemento atraviese las
membranas apical y basolateral de la célula epitelial en el duodeno,
para pasar al espacio vascular donde es incorporada a la transferrina,
ya en el lumen duodenal, el HEM y las sales siguen caminos diferentes
en el cepillo del borde velloso del duodeno.
 Absorción del Hierro: Ingreso
• El principal sitio de absorción del Fe son las células epiteliales de la
mucosa del duodeno, la programación de estas células, para determinar
el grado de absorción de Fe, ocurre en las criptas de estas células.
• El fierro puede ser atrapado como ferritina dentro de la célula epitelial,
previniendo su absorción cuando los depósitos son altos, como es
función de los epitelios la descamación, estas células, son descamadas y
el Fe es perdido a través de las heces.
• No existe el bloqueo mucoso de la absorción de Fe, la absorción del Fe
también se puede incrementar cuando existe enfermedad crónica del
hígado, la bilis puede facilitar la absorción.
 Absorción del Hierro
• Los oxalatos, fitatos y complejos de fosfatos retardan la absorción y
sustancias como el ascorbato, piruvato, succinato, fructuosa, cisteína y
sorbitol, incrementan la absorción, pero también hay factores fisiológicos,
que incrementan la absorción, tales como la hipoxia, anemia e
incremento de la eritropoyesis.
 Transporte del Hierro (Fe)
• El Fe +++ que ha ingresado al espacio vascular se une a otra proteína, la
transferrina, saturándose en un tercio del tamaño de la transferrina, que es la
transportadora del Fe hacia el eritroblasto y al depósito.
• En la membrana del eritroblasto existe, una proteína que es la Tfr (receptor
de la transferrina), pero a nivel de la membrana también existe HFE, que
actúa inhibiendo el internamiento de un exceso del complejo transferrina-Fe-
receptor.
 TRANSPORTE DEL HIERRO (Fe)
• El complejo tranferrina-Fe-receptor, por endocitosis, penetra al citosol en
una vesícula a un pH5, dentro de la vesícula el HFE forma un complejo con
la transferrina-receptor, liberándose el Fe+++ del receptor, la transferrina,
y el Fe+++ se convierte en Fe++.
• La HFE (Hefastina) es una proteína similar a la ceruloplasmina, ambas son
ferróxidasas que sirven como “limpiador” del Fe++, del plasma,
convirtiéndolo en trivalente, para ser tomado por la transferrina
monoférrica.
• El principal sitio de absorción del Fe son las células epiteliales de la
mucosa del duodeno, la programación de estas células para determinar el
grado de absorción de Fe, ocurre en las criptas de estas células.
 Transporte del Hierro (Fe)
• En estas últimas células, la hefaestina (proteína) y el receptor de la
transferrina están localizados en el retículo endoplásmico perinuclear
(esta localización es única), en las células epiteliales crípticas, de la
parte superior del intestino delgado.
• La hefaestina modula el ingreso del hierro, a través de su unión con el
receptor de la transferrina.
 Sobrecarga de Hierro
• La absorción de hierro de la alimentación normal aumenta de manera
inapropiada en la hemocromatosis hereditaria.
• Un grupo de trastornos en los cuales hay defectos en las proteínas
clave encargadas de la regulación del hierro.
• El depósito de hierro ocurre en diversos órganos, lo que ocasiona
disfunción cardiaca, cirrosis, diabetes mellitus, atrofi a testicular y
pigmentación bronceada de la piel.
 Sobrecarga de Hierro
• También se presenta carga de hierro cuando se producen señales
opuestas acerca de los requerimientos de hierro del organismo. Es el
caso de los pacientes con talasemia.
• En quienes las reservas de hierro no se reducen, pero en los cuales la
eritropoyesis ineficaz genera una señal eritrocítica persistente para
incrementar la absorción de hierro.
• Cuando es posible, el tratamiento consiste en venisección. Sin
embargo, ésta es claramente inapropiada en pacientes que sufren
sobrecarga de hierro por eritropoyesis inefi caz sometidos a
programas de transfusión crónica. En este caso se requiere el uso de
quelantes de hierro.
 ROL DEL SISTEMA MONOCITO -
MACROFAGO
• Los casos de anemia microcítica hipocrómica son consecuencia del menor
flujo de Fe del sistema monocito-macrófago para el eritroblasto en
desarrollo. En adición a su rol, en la regulación del tamaño del depósito de
Fe, los macrófagos contribuyen a regular la concentración del Fe en el
plasma, de la transferrina, de la síntesis de apoferritina y la degradación de
la transferrina.
 Pérdida de Fe y necesidades
• La pérdida del Fe está en relación con la superficie corporal, al primer año de
vida se pierde 0.25mg/día, el hombre adulto pierde 1mg/día y la mujer en
etapa reproductiva pierde 1.5 mg/día.
• Casi toda la pérdida de Fe ocurre por las heces y normalmente representa
1mg/día. La exfoliación, la transpiración al igual que las células descamadas
en la orina representa una pérdida pequeña.
• La extravasación de sangre por el aparato digestivo es una posibilidad que se
puede presentar en cualquier edad, como por causas diferentes como;
ingesta de aspirina, hernia de hiato, divertículo de Meckel, hipertensión
portal, púrpura de Schönlein-Henoch, colitis ulcerativa, parasitosis intestinal
(anquilostomiasis), neoplasias etc.
 Síntomas y signos clínicos

• La variabilidad de los síntomas, entre individuos con anemia moderada o

grave, es bastante conocida, además, el hecho que los valores hematológicos
preceden a los síntomas clínicos.
• La palidez es el síntoma más objetivo en los niños, generalmente cuando el
nivel de hemoglobina se halla por debajo de 7gr.
• Los síntomas clásicos de la anemia tales como: debilidad, palpitaciones,
palidez, tinitus y vértigo.
• A los síntomas propios de la anemia, en el caso de la deficiencia de Fe, hay que
sumar los que se presentan en los pacientes con esta deficiencia, como son:
Coloiniquia, Glositis, estomatitis angular, aclorhidria, disfagia cricoidea, pica y
clorosis.
 Síntomas y signos clínicos
• La coloiniquia, cuando está presente, es casi diagnóstica de deficiencia de Fe.
En estos casos la convexidad normal de las uñas desaparece y se convierte en
un aplanamiento y concavidad, tomando la “forma de cuchara”, acompañada
de fragilidad y delgadez de la misma.
• La glositis, en las formas más graves, se observa una lengua roja y dolorosa,
con aplanamiento y atrofia de las papilas linguales, no se le puede distinguir
clínica ni histológicamente, de la glositis de la anemia perniciosa. Las
alteraciones más comunes en la lengua corresponden a cierto aplanamiento
periférico de la papila lingual y diversos grados de dolor y coloración roja.
• En la estomatitis angular se registran grietas y fisuras en los ángulos de la boca,
pero que pueden llegar a cicatrices, es menos específica que la coloiniquia.
 Cambios secuenciales en la deficiencia de
hierro
• Los valores normales de ferritina oscilan entre 20 y 300ug/L, pero hay
que tener en cuenta que la concentración de la ferritina varía con la
edad y sexo.
• La determinación de la ferritina también permite la valoración
indirecta de los depósitos del organismo. Los niveles de ferritina
reflejan las reservas de Fe y tienden a disminuir a valores más bajos,
antes que sea afectada la síntesis de hemoglobina.
 Exámenes de laboratorio
• El tipo de anemia puede ser: normocítica normocrómica o microcítica
hipocrómica
• Hemoglobina disminuída
• Hierro sérico disminuído
• Capacidad de combinación de la transferrina incrementada
• Porcentaje de saturación de la transferrina disminuida
• Ferritina disminuida
• Hemosiderina del MO, disminuida o ausente
 Tratamiento
• Es importante abordar la causa subyacente de la ferropenia.
• En este contexto son eficaces los complementos orales de hierro; un régimen estándar
consiste en 200 mg de sulfato ferroso tres veces al día. Continuarlo por tres meses
después de la normalización de los valores de hemoglobina hace posible reponer las
reservas de hierro.
• Pueden administrarse preparados parenterales de hierro a pacientes que no toleran
ninguna forma de hierro por vía oral, que aún sufren pérdida hemática sustancial o que
tienen un síndrome de absorción deficiente grave.
• Tanto el hierro sacarosa (Venofer®) como el dextrán de hierro de bajo peso molecular
(CosmoFer®) se administran por vía intravenosa; este último puede prescribirse como
una sola dosis de reposición total en infusión.
• Entre los efectos adversos del tratamiento con hierro intravenoso pueden mencionarse
anafilaxia, fiebre y artropatía.
 Tratamiento de la deficiencia de hierro

• Adultos: 200mg de Fe elemental/ 24 h.

• Mujeres embarazadas: 200mg a partir del 2° Trimestre
• Niños:
- De 1 año ¼ de dosis /24h
- De 3 años 1/3 de dosis/24h
- De 7 años ½ dosis/24h
- Lactantes (no exceder de 15mg/24h)
- Peso entre 1,500 a 2,500 gr: 2mg/kg/24h
- Entre 1,000 a 1,500g: 3mg/kg/24h
- Menores de 1,000g: 4mg/kg/24h.
 Otros tipos de anemias microciticas -
hipocromicas
• El principal diagnóstico diferencial de la anemia ferropénica es la
talasemia.
• Otras causas de anemia microcítica hipocrómica son raras, pero entre
ellas se incluye la anemia sideroblástica. Los sideroblastos son
precursores eritrocíticos con un anillo perinuclear de mitocondrias
burdas que contienen hierro.
 ANEMIA MACROCITICA
• Se denominan anemias macrocíticas, aquellas en las que el volumen del hematíe excede a
las 100u3. Estas anemias pueden ser de dos tipos: megaloblásticas y no megaloblásticas.
• En el segundo grupo, no megaloblástica, se incluyen aquellos casos que presentan solo la
macrocitosis, como consecuencia, de un trastorno de la hematopoyesis por diversas causas,
ejemplo en algunas anemias hemolíticas con reticulocitosis, este elemento aún inmaduro.
• Encambio, el grupo megaloblástico se caracteriza por presentar megaloblastos en la MO,
como consecuencia de un trastorno de la hematopoyesis en la síntesis del DNA, y la causa
de ellas puede ser consecuencia de:
• a) déficit de vitamina B12 y
• b) déficit de ácido fólico.
 ANEMIA MACROCITICA
• El 20% a 35% de pacientes con déficit de cobalamina (B12) presentan
trastornos neurológicos debido a desmielinización de los cordones
laterales y posteriores de la médula espinal, degeneración combinada
latero-posterior. Pero en el déficit de folatos es raro el compromiso.
•
CLASIFICACION DE LA DEFICIENCIA DE VIT B12
COMPOSICION DE LA COBALAMINA
VITB12

• De las cuatro cobalaminas; son importantes en el metabolismo celular

dos de ellas, la cianocobalamina y la hidroxicobalamina y las otras dos
son álcali-derivadas y son sintetizadas a partir de la hidroxicobalamina y
sirven como coenzimas, la metil cobalamina es la que se encuentra en el
plasma en mayor cantidad y la dexosiadenosilcobalamina, está localizada
preferentemente en el hígado.
Fuentes de cobalamina y requerimientos
diarios
• Los aportes de cobalamina los dan los alimentos de origen animal, como
carne, huevos, hígado, leche. Una dieta balanceada contiene entre 5 a 30ug,
de los cuales se absorben de 1 a 5ug y la pérdida es estimada en 0.1 a 0.2 %,
del total del cuerpo, a través de la orina, saliva, bilis, siendo el contenido total
de vit B12 de 2 a 5 mg en el adulto, con aproximadamente 1mg en el hígado.
• Ésta pérdida lenta es lo que explica que la anemia se desarrolle a través de los
años.
• Los órganos más ricos en cobalamina son el hígado y el riñón.
 ABSORCION DE LA VIT B12
• En el proceso de absorción intervienen tres proteínas:
1) cobalofilinas
2) el factor intrínseco(FI) y
3) receptor celular
Absorción de la vit B12 - cobalamina
• Las cobalofilinas son glucoproteínas secretadas por las glándulas salivales y mucosa
gástrica y tienen por función: la de fijación de cualquiera de las cobalaminas que
ingresen.
• El FI, esta glicoproteína tiene dos cadenas polipeptídicas que son sintetizadas por
las células parietales del fundus y cardias gástrico y su estimulación es dada por los
mismos efectores del ácido clorhídrico, tiene como función unirse a la cobalamina,
pero no a sus análogos.
• El receptor celular está localizado: en las células yeyunales y su función consiste en
fijarse al complejo FI + cobalamina, para que pueda ser absorbida, el proceso de
absorción puede ser dividido en tres etapas
• a) oral
• b) gástrica, duodenal y
• c) yeyunal.
 Etapa Oral
• En la etapa oral, al ingresar los alimentos que contienen las
cobalaminas, la masticación permite la secreción salivar que como
sabemos contiene las cobalofilinas, que son las que permiten la
liberación de las cobalaminas (vit B12), de los alimentos que lo
contienen, para continuar a la segunda etapa después de la
deglución.
 Etapa Gastrica
• En la etapa gástrica, se continúa con la liberación de las cobalaminas
porque la capacidad de las cobalofilinas es superior a la capacidad de
unión con el FI.
 La etapa duodenal - yeyunal
• La etapa duodenal-yeyunal continúa con el proceso, donde se
produce la proteolísis del complejo cobalamina-cobalofilina, por
acción de una proteasa pancreática, al ser liberada la cobalofilina,
ésta se une al FI, para ser transportada al yeyuno, donde se forma el
complejo FI + B12 + receptor, el cual requiere de Ca y ph alcalino y por
un proceso de endocitosis se interna dentro de la célula, liberándose
la cobalamina.
 Transporte de Vit B12
• Una vez liberada la cobalamina en la célula yeyunal, esta pasa al lumen
vascular y allí necesita de un transportador. En el plasma existen tres
transcobalaminas la I, II y la III, de estas, proteínas, solo la transcobalamina II
es la transportadora de la B12, en cambio las TC-I y TCIII, que son sintetizadas
por los granulocitos neutrófilos o sus precursores, ambas logran fijar entre el
70% y 90% de la cobalamina circulante, pero no la transportan para su
utilización por eso es que el déficit de ambas no produce anemia
megaloblástica, pero si el déficit congénito de la TC-II produce
megaloblastosis.
 Transporte de Vit B12
• La LMC, donde existe un aumento de la TC-I, explica la elevación
sérica de la B12.
• En cambio, la TC-II es sintetizada por las células hepáticas, macrófagos
y células endoteliales.
• Una vez que la cobalamina, se une a la TC-II, es transportada a las
diferentes células para su utilización.
 Anemia Perniciosa
• La anemia perniciosa es un trastorno en el cual además de la anemia
megaloblástica, se encuentra gastritis atrófica y aquilia gástrica, la que
lleva a la deficiencia de FI, esta ausencia del FI conduce a la mala
absorción de la cobalamina y subsecuentemente al déficit de vit.
B12(cobalamina) y desarrollo de neuropatía.
• El factor intrínseco es una glicoproteína de alto peso molecular,
producida por las células parietales de la mucosa gástrica.
 Vit B12
• La vitamina B12 es esencial en numerosas reacciones, siendo las dos
más importantes la síntesis del aminoácido metionina a partir de la
homocisteína, reacción de especial interés pues no solo requiere
metilcobalamina, sino la presencia del folato como coenzima y la
segunda es el paso en el catabolismo del propionato, en la conversión
del metilmalonil CoA a succinil CoA.
 Aspectos clinicos de anemia perniciosa
• En el 95 % de los casos de macrocitosis, corresponden a trastornos de
la eritropoyesis, en relación a la síntesis del DNA, mientras el 5%
restante corresponden a otras causas, como por ejemplo en la
anemia refractaria, integrante del síndrome mielodisplásico y
síndrome de Di Guglielmo (M6).
• Siendo más frecuente en hombres que en mujeres.
• La expresión clínica más característica corresponde a una triada
compuesta por anemia, síntomas neurológicos (pero no siempre
presentes) y molestias digestivas.
Aspectos inmunes de la gastritis atrófica

• No podemos olvidar que en la anemia perniciosa, existe una base

autoinmune perfectamente demostrada, por la presencia de
anticuerpos contra las células parietales (85%), que son poco
específicas (9) y los anticuerpos contra el FI, que son mucho más
específicos, además existe determinada predisposición genética.
Gracias