ANEMIA FERROPÉNICA

HEMATOPOYESIS

En el período embrionario aproximadamente en la 3era semana de vida esta se da en la vesícula vitelina,

posteriormente al tercer o quinto mes de embarazo el feto obtiene sus productos hematopoyéticos a partir del
hígado y bazo. Después del 5to mes hasta su nacimiento y posteriormente toda su vida va a ser en la médula
ósea pero no exclusivamente ya que en la misma se van a formar todas las series mieloides y linfoides.
Sin embargo si hay una necesidad urgente como una anemia aguda con pérdida aguda de sangre puede
activarse los órganos extra medulares como el hígado y bazo durante la vida extra embrionaria para producir
éstas formas eritroides, leucocitos y monocitos.
La diferencia es que en la médula ósea lo que va a salir a circulación van a ser presentaciones maduras de
éstas líneas celulares (plaquetas, eritrocitos, granulocitos, linfocitos), sin embargo si esta hematopoyesis se
genera fuera de la M.O (Bazo e hígado) van a salir todas las fórmulas inmaduras en todas sus presentaciones
(proeritroblastos, eritroblastos, reticulocitos, etc), porque no hay una filtración hacia la circulación de las formas
maduras.
Importante: Proeritroblastos son células grandes en donde se está creando y que va a pasar por varios estadíos
de proeritroblasto, eritroblasto basófilo, policromático, ortocromático, hasta formar al eritrocito maduro. Va
a madurar su núcleo, va a generar sus mitosis y una vez que esté maduro saldrá a la circulación.

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Las características es que el eritrocito será de pequeño tamaño (5 micrometros de diámetro), centro deprimido
en forma de diana, su membrana celular es resistente a las deformaciones del mismo ya que se puede deformar
en su paso por los capilares. Si ésta membrana no está bien formada por alteraciones en la hematopoyesis por
ende será débil y causará su ruptura generando hemolisis
Los diferentes tipos de anemia van a cambiar la característica de la misma, como la anemia hipocrómica en
la que presenta una coloración roja más clara o normocrómica. El tamaño puede ser microcítica (más pequeño
de lo normal), macrocítica (más grande de lo normal).

Funciones del eritrocito

1. Metabolismo celular: A través de la glucolisis generan ácido láctico utilizando energía (ATP) en donde
meten potasio y sacan sodio. También el metabolismo del glutatión.
2. Principal amortiguador ácido base que existe (La hemoglobina es la principal proteína del organismo)
y allí se genera un equilibrio ácido-base de primera en las primeras horas de forma inmediata bien sea
sacando hidrogeniones, reteniendo-sacando bicarbonato o reteniendo hidrogeniones a través de la
fórmula: H2O + CO2 x Anhidrasa carbónica = Bicarbonato, hidrogeniones de forma reversible.
3. El paso del oxígeno a los tejidos a través de la hemoglobina.

La anemia ferropénica y la anemia megaloblástica son alteraciones de la eritropoyesis por deficiencia de algún
sustrato. En el caso de la ferropénica el sustrato faltante es el hierro, en la megaloblástica sería la vitamina B12
(anemia pernisiosa) o de ácido fólico. También puede estar asociado a insuficiencia renal, hepatopatías que
van a generar alteraciones del sustrato (cáncer de estómago, gastropatías, etc) dando como resultado las
deficiencias de sustratos previamente mencionadas.

METABOLISMO DEL HIERRO

Un varón de unos 70 kg de peso tiene 3-4 g de hierro corporal total y una mujer de 60 kg tiene alrededor de
2,3 g.
El hierro de la hemoglobina
El 65% del hierro en el organismo está en el grupo hemo de la hemoglobina (implicada en el transporte de
oxígeno), mientras que un 4-6% se haya en la mioglobina (implicada en el almacenamiento de oxígeno) y en
otras enzimas tisulares (citocromos, catalasas), fundamentales en la activación del oxígeno en las oxidaciones
biológicas

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El hierro de los depósitos o de reserva

Supone el 25-30% restante. Se encuentra almacenado en forma de ferritina (es importante porque a la hora
de realizar las mediciones de ferritina nos dará una idea de que si hay suficiente hierro almacenado para
aportar a la M.O para la formación de hemoglobina) y hemosiderina en los macrófagos del bazo, del hígado
y de la médula ósea, y en las células parenquimatosas hepáticas.
Cuando el hematocrito llega a su fase final a los 120 días que es destruido normalmente el hierro que tenía ese
eritrocito va a ser reutilizado para formar nuevamente hemoglobina, en caso de hemorragias internas
también es reutilizado, pero cuando es una hemorragia externa aguda no se reutiliza y es necesario al ingestión
del mismo o la administración para volver a formar hematíes.
 En condiciones normales, existe un balance equilibrado entre pérdidas y absorción de hierro, y dado
que el hierro del organismo continuamente se está reutilizando, tanto la captación como la pérdida
diaria de hierro son pequeñas.
 Las pérdidas diarias de hierro por descamación de células desde el intestino, el tracto urinario y la
piel son aproximadamente de 1 mg en el varón y de 1,5-2 mg en la mujer (teniendo en cuenta las
pérdidas menstruales).
 La absorción del hierro se realiza en la mucosa del duodeno y yeyuno proximal, pero para ello
necesita estar en forma reducida (Fe++).

En la imagen se puede observar que se deposita en forma de ferritina y hemosiderina, lo cual es importante
porque a la hora de solicitar los niveles de hierro sérico también se debe incluir los niveles de ferritina que no
va a decir cuánto hierro está depositado y los niveles de transferrina que es la proteína que se une al hierro,
pero es la forma libre la que nos va a decir que está aumentada y que no hay hierro que se esté transportando
por ende el hierro está disminuido.

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DEFINICION
Es la disminución en el contenido del hierro total en el organismo, y su etapa final, la anemia por deficiencia
de hierro o anemia ferropénica (AF). También es conocida como Anemia por déficit en la Síntesis del Hem.
El resultado final del balance negativo de hierro persistente, tiene dos etapas previas con depleción de los
depósitos de hierro y eritropoyesis deficiente en hierro, que pueden identificarse en el laboratorio.
 Causa de consulta hematológica más frecuente y el tipo de anemia más común en todo el
mundo.
 Constituye un problema de salud pública.
 Afecta a 1 de cada 8 personas
 Se estima que existen en torno a 2.000 millones de personas con alguna forma de déficit de
hierro y de ellos 1.000 millones tiene anemia ferropénica, aunque existen grandes diferencias
entre las regiones pobres y ricas del mundo
En los países en desarrollo afecta al 2-28% de la población pero es por el tipo de dieta utilizada (vegetariana)
con una deficiencia de hierro lo que hace que haya una baja disposición del mismo.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La mayoría de las veces las manifestaciones clínicas siguen un curso insidioso, pudiéndose llegar en ocasiones a
valores de hemoglobina muy bajos sin mucha sintomatología.
Aparte de las manifestaciones comunes del síndrome anémico como el cansancio, la intolerancia al esfuerzo,
la pérdida de fuerza y la palidez, existen ciertos signos y síntomas que se atribuye a la falta de hierro.

Uñas cóncavas en vidrio de reloj (coiloniquia) en un Px con ferropenia.

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CLÍNICA
En los lactantes y niños

La ferropenia determina retraso en el crecimiento, alteraciones del desarrollo psicomotor y menor rendimiento
escolar, y fenómenos de pica (ingesta de hielo, tierra), todo ello reversible si la ferropenia se diagnostica y se
trata precozmente.
Alteraciones tróficas de la piel y faneras
Piel seca y descamativa, fragilidad del cabello, alopecia, encanecimiento precoz, coiloniquia.
Mucosas

Queilitis angular, estomatitis y glositis, con lengua lisa, depapilada, roja y brillante, que ocasiona ardor y/o
dolor. En las mujeres se pueden producir también trastornos del endometrio con oligoamenorrea o
metrorragia. La presencia de anemia ferropénica, disfagia y la existencia de membranas esofágicas se
denomina síndrome de Plummer-Vinson o de Paterson-Kelly.
Alteraciones neurológicas
Incapacidad para concentrarse, labilidad emocional, cefaleas, trastornos del sueño, parestesias, ataxia y
síndrome de piernas inquietas, cefalea, vértigos, tinnitus, trastornos psíquicos.

DATOS DE LABORATORIO
 Hemograma: Anemia microcítica hipocrómicas

 Disminución de la hb (<13 g/dl hombre y <12 g/dl mujer) y del hematocrito (< 43% y 35% respect.).

 Volumen corpuscular medio (VCM): < 80 fl.

 Hemoglobina corpuscular media (HCM): < 27 pg.

 Concent de hemoglobina corpuscular media (CHCM): < 30 grdl

 Amplitud de la distribución eritrocitaria (ADE): > 15%.

 Leucopenia discreta, en un pequeño porcentaje de pacientes

 Trombocitosis discreta, en pacientes con hemorragia activa. Se conoce como una acción eritroide,
es decir, que la M.O no trabaja exclusivamente para reponer hematíes o para reponer
exclusivamente plaquetas. Ella tiene una célula madre totipotencial que se divide en todas las líneas
celulares y si debe estimular la eritropoyesis va a estimular todas las líneas generando leucocitosis y
trombocitosis en los casos de hemorragia activa aguda.
 Frotis de sangre periférica: Anisocitosis, microcitosis, hipocromía, dianocitosis, poiquilocitosis (con
hematíes en forma de puro y dacriocitos).
 Recuento de reticulocitos: es bajo en relación a la gravedad de la anemia, produciéndose la
crisis reticulocitaria en cuanto se inicia el tratamiento con hierro.

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Dacriocitos
Esto sucede porque al haber el sustrato de hierro van a empezar a formar los eritrocitos en la médula y extra
medular saliendo entonces a la circulación los reticulocitos aproximadamente en 2 semanas llegando a un 10-
12% de la cuantificación.

Figura 6: Se presencian unos con forma estrellada por la deficiencia de la membrana.

FASES DEL LABORATORIO

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HIERRO SÉRICO (V.N 70 – 100 mcgrs%) BAJO

TIBC o CTC Alto

% de SO2 Bajo

Ferritina (V.N > 15) Baja

DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se basa en los hallazgos de la historia clínica y los datos de laboratorio expuestos en el apartado
anterior.
Una vez que se ha confirmado la naturaleza ferropénica de la anemia, es fundamental realizar un
diagnóstico etiológico, teniendo presente que la causa más habitual es la pérdida crónica de sangre bien sea
por parasitosis intestinal, úlcera péptica, gastritis, aclorhidria, entre otros.

Algoritmo de diagnóstico
etiológico de la anemia
ferropénica.
SO: sangre oculta.

Si tras estudiar el aparato digestivo no se llega a descubrir el origen del sangrado, deben repetirse tanto la gastroscopia
como lo colonoscopia, y si fuesen negativas, hay que estudiar el intestino delgado (cápsula y/o enteroscopio). Si la causa
permaneciese oscura, deben valorarse causas poco frecuentes de la anemia ferropénica, descartar malabsorción del
hierro e insistir sobre la posible ingestión de salicilatos o AINE.

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El diagnóstico diferencial de la anemia ferropénica se establece con otras anemias microcíticas. Las entidades
más frecuentes son la anemia de la enfermedad crónica y el rasgo talasémico.
Anemia de la enfermedad crónica: superponible morfológicamente a la anemia ferropénica en muchos
casos.
La ferritina sérica está elevada en esta enfermedad y el VCM puede ser normal. La determinación de PCR
suele estar elevada.
Rasgo talasémico: morfológicamente comparte con la anemia ferropénica muchos datos, pero la
dianocitosis, el punteado basófilo y la policromasia son más frecuentes en la talasemia. Un rasgo distintivo de
las talasemias es la asociación de una microcitosis importante a un número elevado de hematíes a pesar de
existir una concentración de hemoglobina baja. En contraste con la anemia ferropénica, el hierro y la ferritina
séricos son normales o elevados.
La elevación de hemoglobina A2 establece el diagnóstico. Cuando coexiste el déficit de hierro y el rasgo
talasémico, la hemoglobina A2 es normal y se precisa corregir el déficit de hierro para proceder después al
diagnóstico de la talasemia.
Anemia sideroblástica: el hierro y la ferritina están elevados. El estudio medular mostrará los típicos
sideroblastos en anillo.

TRATAMIENTO
La dosis terapéutica de hierro en la AF se debe formular considerando el contenido de hierro elemental; En los
niños, debe ser 6 mg/kg/día y en adultos entre 100 y 200 mg/día.
Después de conseguir la corrección de la anemia, lo que tiene como finalidad no sólo normalizar la cifra de
hemoglobina, sino también restituir las reservas de hierro en el organismo.
La vía de administración de primera elección es la oral. Sin embargo, cuando el hierro no se tolera por esta vía
(cirugía, Px encamados, vómitos, etc), se recurre a la vía intramuscular, la cual por lo general es bien tolerada.

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Las indicaciones para usar la vía parenteral son la presencia de enfermedades gastrointestinales, que el
paciente no cumpla con la terapia y pacientes sometidos a diálisis renal.
Trasfusión Concentrado globular en pacientes con anemia severa hemodinámicamente inestable.

PROFILAXIS
 Las embarazadas al inicio de la gestación deben recibir suplementos de hierro, aunque es habitual
realizar profilaxis a todas las embarazadas sanas.
 Los niños nacidos con bajo peso deben recibir un suplemento de 2 mg/kg.
 La administración de hierro a las mujeres donantes de sangre, sobre todo si son menstruantes, es
también recomendable.
 Anemia por insuficiencia renal tratados con eritropoyetina deben recibir suplementos de hierro
hasta alcanzar cifras normales de ferritina.
 Después de la cirugía gástrica, incluida la bariátrica.

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