ANEMIAS

Dra. Celia Carrasco Rodríguez.

INTRODUCCÍON:
ANEMIA:
“Disminución de la concentración sanguínea de hemoglobina,
independientemente de la cifra de eritrocitos.”
*Sintomatología clínica depende de su intensidad, la velocidad de instauración
y la causa que la haya originado.
Signos y síntomas generales, comunes:
• palidez de piel y mucosas.
• la astenia.
• Palpitaciones.
• la disnea o dificultad para la concentración.
Al enfrentarse a una posible anemia, hay que plantearse, de manera secuencial, varias
cuestiones, y responderlas:

• ¿Existe anemia? 
“Determinada por la disminución de la concentración de hemoglobina y
no por un descenso del número de hematíes.”
• ¿Qué características tiene? 
*El tamaño de los hematíes (VCM): pueden ser de tamaño pequeño
(anemia microcítica), de tamaño normal (anemia normocítica) o de
tamaño grande (anemia macrocítica).
*La capacidad de regeneración de la médula ósea (reticulocitos en sangre
periférica): si la médula ósea incrementa la producción de precursores de
la serie roja (anemia regenerativa) o no (anemia arregenerativa).
Clasificación de las anemias según el volumen
corpuscular medio (VCM)
Anemias microcíticas (VCM < 83 fl)
• Anemia ferropénica
• Talasemias y otras hemoglobinopatías
• Anemia sideroblástica
• Anemia asociada a enfermedades crónicas (a veces)
• Anemia por intoxicación por plomo
• Esferocitosis hereditaria
Anemias normocíticas (VCM: 83-97 fl)
• Anemia por enfermedades crónicas (la mayoría de las
veces)
• Anemias hemolíticas
• Anemia aplásica (la mayoría de las veces)
• Anemia por hemorragia aguda
Anemias macrocíticas (VCM > 97 fl)
• Anemias megaloblásticas
• Síndromes mielodisplásicos
• Alcoholismo
• Hepatopatías crónicas
• Hipotiroidismo
• Anemia aplásica (algunos casos).
•  ¿Cuál es el mecanismo patogénico? 
Enorme abanico de exploraciones complementarias, por lo que el conocimiento del carácter
microcítico/normocítico/macrocítico o regenerativo/arregenerativo resulta de gran ayuda para dirigir el
estudio. 

• ¿Cuál es la causa fundamental?

Imprescindible la realización de un diagnóstico causal:
P.ejem:
*anemia ferropénica > debe realizarse una valoración ginecológica en mujeres en edad
fértil, o un estudio digestivo en pacientes hombres y mujeres posmenopáusicas.

*Anemias hemolíticas > hay que investigar si son de carácter congénito o adquirido>
positividad del test de Coombs< indica un origen autoinmune.
 Clasificación etiopatogénica de las
anemias
Anemia regenerativa
• Anemia posthemorrágica
• Anemia hemolítica congénita: membranopatías,
hemoglobinopatías, enzimopatías
• Anemia hemolítica adquirida: inmunitaria, tóxica, mecánica,
hiperesplenismo
Anemia arregenerativa
• Insuficiencias medulares: anemia aplásica, síndromes
mielodisplásicos, mielofibrosis, infiltración tumoral de la médula
ósea
• Anemias carenciales: déficit de hierro, de vitamina B 12 , de ácido
fólico
• Anemia inflamatoria (por mala utilización del hierro)
• Hipotiroidismo y otras deficiencias hormonales
ANEMIA POR DEFICIENCIA
DE HIERRO
Dra. Celia Carrasco Rodríguez.
Docente hematología.
INTRODUCCIÓN:
Hierro: Mineral esencial requerido por cada ser vivo para la síntesis de
DNA, transporte de O2 y respiración. Papel fundamental en diferentes
reacciones enzimáticas.
• Consecuencias adversas: hemocromatosis o hemosiderosis
(disfunción cardiaca, hepática entre otras..).
Metabolismo y regulación de la homeostasis
del hierro:
• La mayor parte del hierro corporal esta contenido en los eritrocitos,
cada uno de los cuales cuenta con 1,0 mg de hierro elemental, por lo
tanto.
*contenido de hierro eritrocitario en un hombre y una mujer adultos se
estima en 2 y 1,5 g.

Dentro del eritrocito, el hierro en exceso que no es requerido para la

síntesis de hb se fija a una proteína de almacenamiento> apoferritina
para formar ferritina >representando los depósitos corporales de hierro
hombre – mujeres> 15 y 300 ng/ml.
Metabolismo y regulación de la homeostasis
del hierro:
• El hierro absorbido en la dieta o liberado de los depósitos circula en el
plasma unido a la trasferrina > proteína transportadora del hierro.
Glioproteína > dos formas básicas: monoferrica y diferrica.

La dieta occidental proporciona entre 10 y 20 mg de hierro por día de

los cuales se absorbe solo del 5 al 10%. El organismo requiere 1mg/día.
Absorción: duodeno > dos vías : absorción hierro hemo- h.elemental.
>acides gástrica<
EPIDEMIOLOGÍA
• La deficiencia de hierro es la causa más frecuente de anemia en todo
el mundo, aún por encima de la enfermedad c´roñica.
• 50 % niños menores de 5 años y 25 % mujeres adultas > deficiencia de
hierro.
• Con cada ciclo menstrual la mujer pierde entre 10 y 15 mg de hierro.
• En adultos de ambos géneros el sangrado de tubo digestivo ocupa el
primer lugar como causa .
EPIDEMIOLOGÍA
Etiología de la deficiencia de hierro
Con la excepción del desarrollo fetal, en la cual la placenta controla la transferencia de hierro de la
madre hacia el feto, el tracto gastrointestinales el principal sitio de entrada corporal del hierro.
México frente a la anemia ferropénica
• La dieta contiene alrededor de 6 mg de hierro por1 000 kcal, variando
en la biodisponibilidad en la dieta.

*población rural-urbana> granos y vegetales. (hierro hémico

deficiente).

Mayor prevalencia en adolecentes mayores de 12 años y mujeres en

edad adulta (embarazo y perdidas sanguíneas).
Embarazo, recién nacido y lactancia
• Durante el embarazo se pierden casi 1 200 mg de hierro,
comprendiendo 270 mg en el feto, 90 mg en la placenta, 450 mg en la
expansión eritrocitaria materna y 230 mg en las perdidas basales, por
los que los requerimientos se elevan notoriamente dejando a la
embarazada susceptible a anemia ferropénica si no recibe
suplementación.

• Lactancia > la mujer pierde 0.5 a 1 mg/ día.

Manifestaciones clínicas:
• Neonatos: rara , excepto en neonatos nacidos de ,adres con
deficiencia marcada.

• Niñez con el estirón- menstruación: fatiga con pequeños esfuerzos,

disminución de la capacidad de atención y concentración >bajo
rendimiento afectando el desarrollo físico e intelectual.

• Adultos: disnea, fatiga y letargia.

Pruebas de laboratorio:
• Citotometría hemática: deficiencia de hierro disminuye VCM -60-70fl
valores menores=talasemia.
• Medición del hierro medular: invasiva.
• Perfil de hierro. Hierro sérico pobre indicador – variación diurna
aumenta al final del día; captación de fijación de hierro total (TIBC)
alta = deficiencia, saturación de hierro sérico TIBC =20-50% en una
deficiencia esta baja <10%.
• Ferritina sérica menor a 12 ng/ml= deficiencia.
• Otros: troponina cinc del eritrocito elevada EN DEFICIENCIA.
TRATAMIENTO
• La administración de hierro por vía oral es la forma optima para la corrección de la deficiencia de
hierro. En los estados de deficiencia, se aumenta la absorción del hierro de hasta 4- 6 mg /día;
cantidad deficiente en deficiencias graves de 2- 4 gr.
TRATAMIENTO
• Sulfato ferroso: proporciona entre 65/80mg de hierro elemental por
tableta < bajo costo pobre tolerancia gastrointestinal.
• Gluconato ferroso y fumarato ferroso buenas alternativas y buena
tolerancia.
• Hierro polisacárido.
• Las sales de hierro se deben tomar por la mañana con el estomago
vacío cuando el pH es mas bajo. (recomienda toma con acido
ascórbico).
• Hierro dextran parenteral 6gr/ dosis. No exceder 1gr aplicación.
TRATAMIENTO
• Formula clásica para calcular dosis de hierro intravenoso (formula de
ganzoni):

Deficit de hierro (mg)= peso (kg) x [(hemoglobina ideal (g/dl)-hb actual)

[ x 2,4 + 500
Incremento de 1 g/ dl por cada 200mg de hiero administrado.
Respuesta : hierro parenteral de 1-2 semanas.
Oral 4-6 meses.
 ANEMIAS
MEGALOBLÁSTICAS
Dra. Celia Carrasco Rodríguez.
INTRODUCCIÓN
• Termino
megaloblás
tica >
Ehrlich
1880.
¿Qué es la anemia megaloblástica?
• Es una anemia en la que los hematíes tienen un tamaño (VCM)
grande, por una alteración en la maduración de los precursores de la
serie roja que es consecuencia de una anomalía en la síntesis del
ADN .

• Por este motivo, aunque el efecto es mayor en la serie roja, también

se ven afectadas las otras series hematopoyéticas (existe un cierto
grado de leucopenia y/o trombocitopenia).
Esta alteración en la síntesis del ADN, ¿qué
consecuencias tiene?
• Consecuencia fisiopatológica: hematopoyesis ineficaz por aborto intramedular de los
precursores (aproximadamente el 80-90% de la progenie de los proeritroblastos, que se
transforma en células megaloblásticas, es destruida en la médula ósea).
• Consecuencia morfológica: asincronía madurativa núcleo-citoplasmática en
los progenitores eritroides, es decir, con un citoplasma maduro con
hemoglobinización adecuada; existe un núcleo inmaduro, ya que la fase S está
anormalmente alargada.
• El resultado es la formación de megaloblastos (células de tamaño mayor que el
normal) que afecta, como se ha indicado, a las tres series hematopoyéticas.
¿Cuáles son los tipos de anemia
megaloblástica?
• Por déficit de cobalamina (vitamina B 12 ).

• Por déficit de ácido fólico (es la causa más frecuente).

• Por otras alteraciones de la síntesis del ADN:

*Congénitas (p. ej., oroticoaciduria, síndrome de Lesch-Nyhan).
* Adquiridas (p. ej., citostáticos).
*No olvide que el déficit de vitamina B 12 y de ácido fólico
origina una anomalía en la síntesis de ADN y, como
consecuencia, cambios megaloblásticos.
¿Qué formas de cobalaminas conoce?
• Hay dos formas in vivo, metilcobalamina (forma circulante)
y adenosilcobalamina (forma en los depósitos), y dos formas
farmacéuticas, hidroxicobalamina (uso terapéutico)
y cianocobalamina (uso diagnóstico: prueba de Schilling.

• Todas estas formas contienen la base de: anillo corrínico + 1 átomo de

Co 2+ + 1 nucleótido + radical (metil, hidroxi, etc., que es el que
diferencia unas formas de otras).
¿Puede el hombre sintetizar la cobalamina
que necesita?
• No puede, ya que la sintetizan exclusivamente los microorganismos. El hombre
necesita, por tanto, adquirirla mediante los alimentos (leche, huevos, carne,
pescados).
• No se ha encontrado en vegetales (¡ojo con las personas vegetarianas estrictas!).

• En condiciones normales, se necesita absorber 2-5 μg/día, y los depósitos

alcanzan 2-5 mg (la mayoría en el hígado y el riñón). Se necesitarían, por tanto,
en torno a 1.000 días para deplecionar estos depósitos.

*Tenga en cuenta que los vegetarianos estrictos no ingieren apenas cobalamina.

Cobalamina
ESTRUCTURA
• 2 componentes básicos (constantes) un núcleo corrina y un nucleótido
benzimidazólico y 1 componente radical (variable) que determina sus
formas activas.
• Requerimientos diarios 2 a 5 ug con reservorio en el hígado.
• Reservas 3 a 4 años si se suspende absorcion y 10 a 20 años si cesa la
ingesta.
• Dieta clásica normocalórica 10 a 30 ug de lo que se absorven 3 a 5ug/dia
• Formas activas: metilcobalamina (plasma) y 5 desoxiadenosilcobalamina
(hígado).
ABSORCION, TRANSPORTE Y
ALMACENAMIENTO
• Glándulas salivales y la mucosa gástrica secretan una cobalofilina
(Proteina R o haptocorrina o proteína de acople) que fija a la
cianocobalamina.
• En duodeno proteasas pancreaticas la disocian para que se una a FI
(factor intrínseco)
• El FI sólo se une a la cobalamina y no a sus formas activas.
• Ileon distal en prescencia de calcio y pH alcalino se absorve mediante
endocitosis.
• En el c i t o p l asma se l i b e ra y se une a transcobalamina.
• La transcobalamina II es la que la entrega al tejido hematopoyetico.
• La Cb es almacenada en el higado.
FUNCIONES
• Conversion de homocisteina a metionina.
• (metilcobalamina actúa como cofactor)
• Pasaje de metilmalonil Co A a succinil Co A (El cofactor es la 5
´desoxiadenosil B12).
DEFICIT DE B12
INGESTA INADECUADA (rara)
ALTERACIONES GASTRICAS
- Anemia perniciosa
. Ausencia hereditaria de FI normal.
. Producción genética de un FI alterado.
. Gastritis atrófica asociada a
autoinmunidad
. Gastrectomía.
. Lesiones que destruyan mucosa
gástrica.
- Alteraciones en el complejo B12 – FI
. Anticuerpos.
Enfermedades del intestino delgado:
Enteropatia por gluten, enteritis de
Crohn, linfoma de intestino
delgado, tuberculosis Intestinal, drogas
que alteran absorcion de B12,
malabsorcion específica de B12:
ingesta de quelantes de calcio, Zollinger-
Ellison, Enfermedad pancreática,
alteracion de receptores del íleon
(sindrome de Immerslund grasbeck.
- Competición por B12
. Parásitos: diphylobotriun latum
- Insuficiencia pancreática
UTILIZACION INADECUADA
- Enzimopatías congénitas o adquiridas
- Anomalías en la unión de proteínas a
B12
- Déficit congénito o adquirido de
proteína de transporte: Disminución de
TC II
AUMENTO DE REQUERIMIENTOS
- Infancia (crecimiento), gestación,
hipertiroidismo.
AUMENTO EN EXCRECION
- Unión labil B12-TC II, Hepatopatía
(inadecuada capacidad de depósito)
ACIDO FOLICO
• ESTRUCTURA
• Surge de la unión del ácido pteroico y una o más moléculas de l-
glutámico.
• En los alimentos se encuentra como poliglutamatos.
• los poliglutamatos deben ser reducidos a tetrahidrofólico para ser
absorbidos.
• Requerimiento diario 50 a 100 ug mayores en embarazo y lactancia.
• Los depositos se pueden agotar en 3 a 4 meses luego de cesar la
ingesta.
FUENTES
• Los poliglutamatos son degradados en el intestino a monoglutamatos.
• A nivel del yeyuno proximal son absorbidas.

• Se transforman en DHF y THF y luego a 5 metil THF que es la forma en

la que circula en el plasma unida a una globulina y a la albumina.
• El 5 MTHF se incorpora a los tejidos donde es depositado como
poliglutamato.
• El eritrocito inmaduro es impermeable al AF, siendo este incorporado en
la etapa de eritorblasto, proceso dependiente de B12.
• El organismo utiliza el 5 MTHF, la reconvercion a THF es dependiente de
B12.
• Existe una circulación enterohepatica de AF, los folatos del hepatocito
son eliminados por la bilis y luego re absorbidos.
FUNCIONES
• Interviene en la sintesis del ADN.
• El 5MTHF es cofactor de la timidilato s i n t e t a s a que t
ransforma la d e s o x i u r i d i n a m o n o f o s f a t o en
dexositimidinamonofosfato.
 DEFICIT DE ACIDO FOLICO
• Ingestión inadecuada.(frecuente)
- Dietas sin vegetales y/o carnes muy cocidas, etilismo cronico.
• Inadecuada absorción.
- Enfermedad celiaca, esprue tropical, esclerodermia.
- Sindrome de asa ciega. Otras patologias asociadas a malabsorcion.
- Fármacos: Difenilhidantoina, metformina, colestiramina, barbituricos.
• Inadecuada utilización
- Inhibicion de la THF reductasa: metotrexate, trimetropin, triamtirene.
- Difenilhidantoina (bloqueo de la captación y utilización celular)
- Deficiencias enzimaticas congenitas o adquiridas: hepatopatias, alcoholismo, deficit de B12, deficit ácido ascórbico.
• Aumento de requerimientos.
- “Parasitismo”: feto, lactancia, tejido neoplásico.
- Infancia.
- Hematopoyesis incrementada.
- Cuadros hipemetabólicos como el hipertiroidismo.
DEFICIT DE ACIDO FOLICO
• Excreción aumentada.
- Dialisis, dermatitis exfoliativa crónica, hepatopatía.
• Incremento de la destrucción.
- Drogas que afectan metabolismo de las purinas: mercaptopurina, tioguanina, azatioprina, allopurinol.
- Sindrome de lesch Nyhan
• Interferencia en síntesis de pirimidinas.
- Antagonistas de las pirimidinas: 5 Fluoracilo, 6-azauridina.
- Defectos enzimaticos
• Inhibicion de ribonucleotido reductasa.
- Ara C, hidroxiurea, Procarbazina, deficit de hierro.
• Inhibición de sintesis proteica. L asparraginasa
• Mecanismos desconocidos.
- Benzeno
- anemia megaloblasticas sensibles a piridoxina o a la tiamina, “anemias megaloblastoides”
INTRODUCCION
• Se considera macrocitosis con un VCM mayor a 100 fl promedio.
• Puede hallarse HCM levemente aumentada pero con CHCM normal.
• En el extendido los hematies pierden su palidez central
impresionando hipercrómicos.
• A las anemias macrocíticas se las designa como normocrómicas.
• Hiperglicemia severa, hiponatremia, presencia de crioaglutininas
pueden cursar con “falsos” aumentos del VCM.
• B12 y AF representan factores de maduración nuclear.
• Hematopoyesis magaloblástica.
ASPECTOS CLINICOS
La anemia se desarrolla lentamente por lo que produce pocos
sintomas hasta que el hematocrito esta gravemente descendido.
• Alteraciones neurologicas:
- Parestesias en pies, alteraciones del sentido vibratorio y
propiocepción.
- Ataxia espastica: Enf. Del sistema combinado.
- Somnolencia, alteracion del sabor, atrofia optica.
- Locura megaloblastica.
EFECTOS NO HEMATOLOGICOS DE
LA DEFICIENCIA DE FOLATO
• Alteraciones del cierre del tubo neural.

• Enfermedad vascular: homocisteina elevada es un factor de riesgo

para ateroesclerosis y trombosis venosa.

• Cancer de colon.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• Anemias diseritropoyeticas congénitas.
• Síndromes mielodisplásicos.
• Hipoplasia medular.
• Leucemias agudas
• Cuadros hemolíticos.
• Hepatopatías.
• Hipotiroidismo
ESTUDIO DE LA ANEMIA
MEGALOBLASTICA
CITOMETRIA HEMÁTICA
- Anemia macrocitica.
- Trombocitopenia con macroplaquetas.
- Indice reticulocitario.
Anemias megaloblásticas
Frotis sanguineo: Goldman-Cecil. Tratado de medicina interna
• anisocitosis con macrocitosis, ovalocitos
originados por mitosis Antony, Aśok C. © 2017.
incompletas,neutrófilos Definición Las anemias megaloblásticas, un conjunto de
hipersegmentados. trastornos caracterizado por un patrón morfológico
• Punteado basófilo, cuerpos de Howell característico en las células hematopoyéticas, se suelen
deber a una deficiencia de vitamina B 12 (cobalamina) o
Jolly folato.
ESTUDIO DE LA ANEMIA
MEGALOBLASTICA
• BIOQUIMICA SERICA
- DHL elevada.
- Haptoglobina puede estar disminuida.
• - Bilirrubina indirecta.
• VITAMINA B12 Y ACIDO FOLICO
- B12 entre 200 y 900 pg/ml
- Ácido fólico entre 2.5 a 20 ng/ml (serico), folato eritrocitario.
• EXCRECION DE ACIDO METIL MALONICO
• DOSAJE DE HOMOCISTEINA
• PRUEBA TERAPEUTICA
- Se busca pico reticulocitario 3 a 5 dias luego de 1000 ug IM, en caso de falla ácido fólico 15 mg.
MIELOGRAMA
• Aumento de la densidad celular.
- Hiperplasia eritroblastica con
alteraciones de maduración,
“nucleo en trebol”.
Goldman-Cecil. Tratado de medicina interna
- Alteraciones de maduración
Antony, Aśok C. © 2017.
granulocitica: metamielocitos
juveniles gigantes y megacariocitica Definición Las anemias megaloblásticas, un conjunto de
(tamaño mayor nucleos trastornos caracterizado por un patrón morfológico
característico en las células hematopoyéticas, se suelen deber a
hiperdiploides). una deficiencia de vitamina B 12 (cobalamina) o folato.
Anemias megaloblásticas
Goldman-Cecil. Tratado de medicina interna

Antony, Aśok C. © 2017.

TRATAMIENTO
• Folato 1 a 5 mg diario
• Cianocobalamina parenteral 1000 ug diaria durante 2 semanas luego
semanal y posterioremente mensual.
• En caso manifestaciones neurológicas 1000 ug 2 veces por semana
por 6 meses.
Pronóstico

• La respuesta general al aporte de cobalamina es una mejora

espectacular del bienestar, con recuperación de la sensación de
alerta, buen apetito y resolución de las úlceras linguales.
• La hematopoyesis megaloblástica se normaliza en 12 h y se resuelve
en 48 h; los únicos hallazgos persistentes pueden ser metamielocitos
gigantes en la médula ósea y neutrófilos hipersegmentados en la
sangre durante hasta 14 días.
Anemias hemolíticas
Dra. Celia Carrasco Rodríguez.
INTRODUCCIÓN:
• Representan 5 % de todas las anemias a cualquier edad con un índice
de mortalidad baja.
• Ocurre por en aumento de destrucción de eritrocitos con disminución
de su supervivencia a 100 días.
• Hemolisis fisiológica: BAZO
• Destrucción puede darse:
Extravascular: Bazo e Higado
Intravascular.
CUADRO CLINICO
• ANEMIA:
• Disnea o fatiga, palidez, taquicardia al reposo, soplo sistólico.
• ICTERICIA.
• ESPLENOMEGALIA
CUADRO CLINICO: CRONICO
• Alteraciones Oseas
• Colelitiasis
• Ulceras en las piernas
• Dolor lumbar (hemoglobinuria: h. intravascular).
 LABORATORIO
• Disminución de valores de Hb.
• Incremento de eritropoyesis
DHL incrementada
Incremento de reticulocitos
Hiperplasia eritroide: MO

• Hemolisis:
Hiperbilirrubinemia a predominio indirecto
Urobilinogeno / Estercobilinogeno

Descenso de Haptoglobina
Hemoglobinuria
ANAMNESIS
• Episodios previos y/o Historia familiar de anemia, “hepatitis”
• Dieta: Habas
• Fármacos: AINES, Penicilina, antipaludicos, antitubercolosos,
paracetamol, antidiabeticos.
• Infecciones previas
• Transfusiones
• Embarazo
LABORATORIO
Otros:
• Electroforesis de Hemoglobina.
• Fragilidad osmótica.
• Test de Ham-Sucrosa.
• Pruebas especificas para enzimopatias.
• Radiografías múltiples.
• FROTIS SANGUÍNEO:
Cambios en la morfología de los eritrocitos que orientan sobre la
patogénia de la hemólisis:
Eritrocitos con porciones seccionadas en su periferia en las anemias
hemolíticas microangiopáticas (esquistocitos); hallazgos de eritrocitos
de menor diámetro, con aumento de su densidad (esferocitos)
eritrocitos en forma de luna creciente (células en hoz-drepanocitos).
Robbins. Patología humana
Kumar, Vinay, MBBS, MD,
FRCPath; Abbas, Abul K.,
MBBS...Mostrar todo © 2018.
Patogenia de la esferocitosis
hereditaria.
Drepanocitosis: frotis de sangre periférica. (A) La imagen de
pequeño aumento muestra drepanocitos, anisocitosis,
poiquilocitosis y dianocitos. (B) A mayor aumento, en el centro
de la imagen se aprecia una célula irreversiblemente falciforme.
(Por cortesía del Dr. Robert W. McKenna, Department of
Pathology, University of Texas Southwestern Medical School,
Dallas, Texas.)
Evaluación:
• Exposición del caso
Mujer de 85 años, ama de casa.
Consulta por cuadro de 3 meses de evolución de astenia progresiva, intolerancia al
ejercicio con palpitaciones con el mínimo esfuerzo y malestar general.
Estreñimiento significativo en el último mes. Entre sus antecedentes personales
destacan hipertensión arterial bien controlada con su medicación y resección de
pólipos en el colon hace 10 años. Entre los antecedentes familiares, cáncer de
colon en el padre. En tratamiento actual con enalapril, en dosis de 20 mg con el
desayuno.
Evaluación:
• Exploración física:
• Temperatura axilar: 36,5 °C. PA: 120/80 mmHg. FC: 120 lpm. FR: 22 rpm.
Saturación basal de O 2 : 95%. Peso: 60 kg. Talla: 165 cm.
• Regular estado general. Palidez mucocutánea.
• Auscultación cardiopulmonar: ruidos cardíacos rítmicos con soplo sistólico
multifocal. Ruidos respiratorios normales.
• Abdomen blando, depresible, con molestia a la palpación profunda de la fosa
ilíaca izquierda.
• Extremidades sin edema; pulsos presentes.
•  Examen neurológico sin signos de focalidad.
Pregunta 1
¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre la paciente es correcta?
a. Estamos ante una paciente con depresión que explica los síntomas.
b. La astenia, las palpitaciones con el ejercicio y la palidez sugieren que la paciente
tenga un síndrome anémico.
c. En la valoración de estos pacientes debe realizarse un hemograma y estudio
completo de la anemia según sus características.
d. En la valoración de esta paciente debe realizarse un ecocardiograma urgente
por el soplo descrito.
e. Las respuestas b y c son correctas.
Pregunta 2
En la etiología del síndrome anémico que presenta esta paciente, señale
la respuesta INCORRECTA:
a. Por la edad, los síntomas y el antecedente de los pólipos en el colon, la
anemia probablemente será ferropénica por pérdidas digestivas.
b. Si la anemia es ferropénica, lo que encontraremos es una anemia macrocítica.
c. Como anemia ferropénica será microcítica, hipocrómica y heterogénea.
d. El estudio complementario deberá incluir hierro y ferritina séricas, capacidad
de fijación del hierro, morfología en sangre periférica y reticulocitos.
e. Los reticulocitos en este caso estarán bajos, al tener déficit carencial de hierro.
Pregunta 3
Señale la actitud diagnóstica más apropiada para el caso anterior:
a. Tras confirmar la anemia ferropénica, realizar una ecografía abdominal.
b. Ante la alta sospecha de neoplasia de colon se debe realizar una TC de
abdomen y programar una colonoscopia.
c. Realizar un ecocardiograma por la sospecha de enfermedad cardíaca
antes de las pruebas endoscópicas.
d. Realizar un test de sangre oculta en heces.
e. Solicitar coprocultivos por el riesgo de colitis infecciosa
Evaluación:
4. ¿Cuál es el primer índice hematológico que se altera en una anemia
por deficiencia de hierro?
a) ferritina.
b) VCM
c) HCM
5. En una anemia asociada a parasitosis , es frecuente encontrar:
d) linfocitosis.
e) Linfopenia.
f) Eosinofilia.
Evaluación:
6. Seleccione la opción verdadera para anemias megaloblasticas en niños:
a) Alimentación exclusiva al seno materno por una madre deficiente de vitamina B12.
b) Las manifestaciones neurológicas orientan al diagnóstico.
c) A y b son correctas.
7. Seleccione la opción que no es correcta en cuanto a las anemias hemolíticas:
d) Representan el 5% de todas las anemias.
e) La forma extracorpuscular es la más común de las anemias hemolíticas.
f) De manera general , las anemias intracorpusculares son hereditarias.
8. Todas las siguientes condiciones pueden causar anemia hemolítica, excepto:
g) Veneno de vivora.
h) Hemoglobinuria paroxística nocturna.
i) Hiperfosfatemia intensa en el curso de cetoacidosis diabética.
Evaluación:
• 9. Son datos de laboratorio que se pueden encontrar en las anemias
hemolíticas, excepto:
a) Hiperbilirrubinemia indirecta.
b) Haptoglobinas aumentadas
c) Deshidrogenasa láctica elevada.
10. ¿Cúal es la primera opción para la administración de hierro?
d) Vía parenteral
e) Vía oral
f) Vía intramuscular.
Bibliografía:
Balcells. La clínica y el laboratorio
23.a edición
Prieto Valtueña, Jesús M.; Yuste Ara, José R.
Copyright ©2019 Elsevier España, S.L.U
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25.ª Edición. Goldman, Lee, MD; Schafer, Andrew I., MD.Copyright © 2017 Elsevier
España, S.L.U