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hemolíticas, un valor normal o disminución de reticulocitos indican un daño en la médula ósea.

Debemos medir el hierro en su forma de depósito a través de la ferritina y también el hierro en


su forma de transporte a través de la ferremia o el hierro sérico.

Recuento de reticulocitos
La médula ósea siempre se estudia cuando la historia clínica y otros estudios como la biometría,
recuento de reticulocitos y parámetros químicos no dilucida la causa de anemia.

Ferritina y ferremia

Estudio de la médula ósea


Una indicación para el estudio de médula ósea es cuando se asocia a una bicitopenia o
pancitopenia. El estudio de medula ósea no es de ninguna manera sistemática, por lo cual se
debe obtener una historia clínica detallada, exploración física cuidadosa, análisis completo de
hemograma, determinación de reticulocitos y un frotis de sangre periférica si estos estudios no
aclaran el diagnóstico hay que considerar una biopsia por aspiración de médula ósea.

Bilirrubinas- LDH
Existen otros estudios útiles como la determinación de bilirrubina que permite corroborar la
sospecha de hemólisis, de forma general se incrementa la bilirrubina indirecta en este trastorno.
El aumento de la deshidrogenasa láctica sugiere también una anemia megaloblástica, hemólisis
o una neoplasia hematológica grave como una leucemia aguda o linfoma

CONSIDERACIÓN DE TRANSFUCIÓN DE SANGRE


Se decide siempre en base a la clínica apoyados en los exámenes de laboratorio, habitualmente
la compensación fisiológica de nuestro organismo se va a realizar con valores de hemoglobina
menores a 7 g/dl siendo este parámetro sinónimo de hipoxia tisular por lo tanto el paciente
puede presentar mareos, cefalea intensa, taquicardia, taquipnea, hipotensión ortostática o
hipotensión sistémica por lo tanto todo paciente con un parámetro por debajo de 7 debe ser
transfundido.

La OMS Define a la anemia grado 4 a un descenso de la hemoglobina por debajo de 6.5


considerándola como una anemia de riesgo vital, la hipoperfusión a nivel coronario aumenta el
potencial arritmogénico del corazón dando como resultado una taquicardia ventricular de
desenlace fatal.

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6.-ANEMIA FERROPENICA
INTRODUCCION
Historia
En 1931 se describió el signo de "La Mano de Lydney"
- Coiloniquia
En 1902, Bunge postuló que el déficit de hierro podría causar
anemia
Del siglo XVII al XX: "Mal de amor" y "Enfermedad de las vírgenes"
- También conocidas como "clorosis" o "enfermedad verde"
- Anemias hipocrómicas en mujeres adolescentes con problemas gastrointestinales y
trastornos menstruales

Definición
La deficiencia de hierro se define como la disminución del contenido del hierro total en nuestro
organismo, a esto vamos a llamar ferropenia o síndrome ferropénico y su etapa final la anemia
ferropénica (el síndrome ferropénico precede). La ferropénica constituye un problema de salud
pública sobre todo en los países en vías de desarrollo.
La anemia ferropénica es la anemia más frecuente en el mundo, especialmente en áreas donde
la ingesta de carne es baja y la presencia de parásitos intestinales habitual.

Es el trastorno hematológico que se observa con más frecuencia en personas de cualquier edad,
se calcula que el 30% de la población mundial sufre algún grado de deficiencia de hierro y la
mitad de ellos parecerá anemia ferropénica.
La frecuencia de esta varía de manera notoria de acuerdo con el tipo de sociedad estudiada
con una prevalencia de 8% en las Naciones del primer mundo. A pesar de esta elevada
prevalencia vale la pena destacar que el diagnóstico de anemia ferropénica no se establece
por diversas razones siendo la principal la minimización de este problema sobre todo en niños
en los cuales se considera normal qué un paciente tenga cierto grado de anemia.

ETIOLOGÍA
Las principales causas de ferropenia son:
- Aporte inadecuado de hierro en la dieta
- Aumento de los requerimientos
- Reducción en la absorción
- Pérdida Crónica de la sangre

Aporte inadecuado de hierro en la dieta


Este trastorno puede aparecer cuando en el eritrocito es lentamente privado de hierro, el
organismo pierde alrededor de 1 mg de hierro en las mitocondrias de la piel y del tejido
intestinal descamado y habitualmente se obtiene 1 mg de hierro en la dieta diaria, además la
forma en la cual el organismo conserva hierro se mantiene un equilibrio férrico constante.
Cuando el hierro de la dieta es constantemente insuficiente las reservas corporales de hierro se
agotan, esta situación es la que se presenta en poblaciones cuyo nivel económico es bajo.

Aumento de los requerimientos


La deficiencia de hierro también se produce cuando el nivel de aporte de hierro por la dieta se
torna insuficiente para satisfacer las necesidades de un eritrocito en expansión, esto sucede en los
periodos de crecimiento rápido, como la infancia, niñez, adolescencia y especialmente durante
la gestación.

Gestación:
1er trimestre 1 mg kp día
3er trimestre 6mg/kp/día
Lactancia:
El niño necesita 160mg/día

Disminución de la absorción

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Disminución de la absorción
Aun cuando la dieta puede proporcionar cantidades adecuadas de hierro, la incapacidad de
absorción a través del enterocito con el tiempo puede dar lugar a una deficiencia de hierro.
Estas reducciones pueden ser patológicas como en la mala absorción debida a una enfermedad
celíaca, otros trastornos como las enfermedades que disminuyen la acidez gástrica afectan de
manera directa la absorción de hierro por la disminución de la capacidad de reducir el hierro
férrico de la dieta a la forma de ferrosa absorbible. Cierta pérdida de la acidez acompaña el
envejecimiento normal fisiológico, la cirugía gástrica o bariátrica pueden alterar la absorción de
hierro, algunos medicamentos como los antiácidos pueden inhibir su absorción e incluso pueden
unirse al hierro en el intestino lo cual va a impedir su absorción.

Pérdida crónica de la sangre


Esta forma de deficiencia de hierro tiene lugar en los casos de hemorragia crónica o hemólisis,
los cuales van a provocar una pérdida de cantidades pequeñas de hierro durante periodos
prolongados, al final, se produce la anemia cuando la pérdida de hierro excede de forma
continua el aporte por la dieta y se agotan las reservas. Esta es una causa importante de
ferropenia y anemia ferropénica. Esto se puede ocasionar por hemorragias a través del tracto
digestivo, por úlceras, gastritis debida a alcohol, consumo de aspirina, tumores, parasitosis,
diverticulitis, colitis ulcerosa o hemorroides. En la mujer una causa importante es ocasionada por
las metrorragias en el contexto de las dismenorreas, tumores (o quistes en el útero), fibromas o
cáncer de cuello uterino, a nivel urinario la presencia de cálculos, infecciones renales crónicas o
tumores. En el contexto de procesos hemolíticos intravasculares crónicos la hemoglobinuria
paroxística nocturna puede desarrollar deficiencia de hierro debido a la pérdida crónica de
hemoglobina por la orina.

METABOLISMO DEL HIERRO


El hierro se va a absorber de la dieta en dos formas el hierro hemo y el hierro no hemo.

Hierro hemo o heminico


El hierro unido hemo llamado también hierro hemínico, es el hierro proveniente de la carne, se
absorbe de una manera eficaz y diferente al hierro no hemo, su porcentaje de absorción
alrededor del 5 al 35%.

Hierro no hemo
El hierro no hemo llamado también no hemínico, se encuentra en fuentes que son las legumbres
y las verduras de hoja verde, representa el 90% del hierro de la dieta, pero sólo se absorbe el 2
al 20%. Esto va a depender de algunos potenciadores e inhibidores en la dieta, el ascorbato,
citrato y otros ácidos inorgánicos pueden aumentar la absorción del hierro no hemo, mientras
que los polifenoles, fitatos, fosfatos y el calcio disminuye su absorción.

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Características
El hierro corporal total es aproximadamente de 3 a 4 gr, el varón adulto tiene un contenido de
hierro en su organismo de 45 mg/kg de peso, la mujer 35 mg/kg peso. (PB)

La dieta normal proporciona aproximadamente de 10 a 20 mg de hierro diario, solamente 1 mg


entra a la circulación.
El varón adulto consume 1 mg de hierro día a través de la pérdida de células de la piel y del
intestino, además del que se elimina por medio del sudor y orina. La mujer menstruante tiene
pérdidas mayores de hierro, habitualmente con cada ciclo menstrual se pierde 30 ml de sangre
o a veces más lo cual equivale a 15 mg de hierro.

En los estados de deficiencia de hierro la absorción duodenal puede aumentar 3 o 4 mg días


como máximo y en estados de sobrecarga férrica solamente 0.5 mg (es un balance que hace
nuestro cuerpo)

Compartimientos del hierro


El hierro en nuestro organismo se puede distribuir en diferentes compartimientos: el funcional y
el de depósito.

El compartimiento funcional llamado pool funcional, es el hierro que está contenido en la


molécula de hemoglobina, mioglobina y en algunas enzimas, representando el 75% del hierro
corporal total.
Corresponde un 65% a la hemoglobina, 5% a la mioglobina y 3.6 a 4 % a las enzimas

El compartimiento de depósito, la ferritina y la hemosiderina son la forma de almacenamiento


del hierro, contiene el 25 % del hierro corporal total, se distribuye en el hígado y en la médula
ósea. Menos del 1% del hierro es transportado a través del plasma en el estado férrico unido a la
transferrina

ABSORCION DEL HIERRO


Para poder ser absorbido de los alimentos debe estar en la forma de hierro ferrosa o convertirse
a partir del hierro férrico a la forma ferrosa soluble por la proteína similar al citocromo B
específica del duodeno, la absorción máxima de hierro ocurre en el duodeno y la parte superior
del yeyuno.
El hierro ferroso es transportado a través del epitelio duodenal unido al transportador de
metales divalentes apical 1, este canal también puede transportar al zinc y al calcio por lo tanto
una administración conjunta disminuye la absorción del hierro por competición.

Una vez que el hierro se encuentra en el enterocito tiene 2 caminos: permanecer como ferritina
y liberarse a la circulación en el transcurso de unas horas, mientras que otra parte del hierro va
ser exportado a la circulación portal a través de una enzima llamada ferroportina (PB). El
hierro transportado a la circulación se une a una proteína plasmática llamada transferrina y de
esta manera se constituye el hierro plasmático, pudiéndose representar este transporte
mediante la medición del hierro sérico o la saturación de transferrina
Como mecanismo de control existe una enzima llamada hepcidina, un péptido producido por el
hígado el cual disminuye el transporte intestinal al unirse al receptor de la ferroportina
impidiendo su transporte a la circulación, de esta manera mantiene al hierro dentro del
enterocito el cual se excreta cuando las células son exfoliadas en la materia fecal.

La hepcidina se libera cuando la saturación de la transferrina es mayor al 50% en la mujer y


mayor al 60 % en el varón (PB), esta enzima tiene una participación importante en la anemia
de los procesos crónicos.

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El calcio y el zinc pueden disminuir a la absorción de hierro por competición

El organismo conserva de manera adecuada el hierro, pues solo se pierde una milésima parte
de todo el contenido en el cuerpo y esta cantidad de pérdida se sustituye por las fuentes
dietéticas.
La pérdida habitual es de 0,5 a 1 mg de hierro por día el cual se ocasiona a través del tracto
gastrointestinal, la piel y los anexos dérmicos, la lactancia y la menstruación causa una pérdida
adicional de alrededor de un miligramo por día.

CUADRO CLÍNICO
El cuadro clínico de la anemia ferropénica se puede caracterizar principalmente por presentar
el síndrome anémico, que presenta fatiga, palidez, palpitaciones, disnea, cefalea, astenia,
hiporexia. La gravedad de este síndrome se relaciona directamente con la cifra de hemoglobina
y en especial con la rapidez con la cual se presenta la anemia, la mayor parte de las veces esta
anemia se desarrolla en un período relativamente largo de tiempo esto lleva a que muchos
pacientes toleren de manera adecuada hemoglobinas bajas ya que los mecanismos
compensatorios permiten mostrar signos y síntomas menores.

Los signos físicos como la glositis, queilosis angular o estomatitis, uñas cóncavas o coiloniquia y
parestesias se pueden presentar con menos frecuencia y por lo general en los casos de evolución
muy prolongada. Se conoce como pica al trastorno de la conducta alimentaria como la "pica",
el cual consiste en la necesidad compulsiva de consumir sustancias que en condiciones normales
no se van a ingerir principalmente la tierra, hielo, yeso y en muchas ocasiones papel, aunque se
presenta con mucha frecuencia la pica no es un signo patognomónico de la anemia ferropénica.

Trastornos neurológicos
Otro tipo de alteraciones pueden ser la falta de interés, la apatía, alteraciones de la
concentración, de la memoria, cambios del carácter, irritabilidad, alteraciones en el aprendizaje,
el hierro también se ha asociado en importantes procesos bioquímicos relacionados con los
procesos cognitivos como el aprendizaje, por lo cual es una razón fundamental para prevenir la
aparición de este trastorno y establecer el diagnóstico de manera temprana en la población.
Muchas veces los pacientes una anemia ferropénica acude por un síntoma distinto como por
una epigastralgia en el contexto de una gastritis o una úlcera péptica o incluso por sangrado
crónico de hemorroides.

PATOGENIA
El desarrollo de la anemia ferropénica es lento y progresivo a través de estadios que desde el
punto de vista fisiológico se pueden superponer, esta consideración es muy útil para
comprender la

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Vamos a ver que el hierro se va a distribuir en tres compartimientos
- Hierro funcional, en forma de hemoglobina, mioglobina principalmente y los citocromos.
Pudiendo medir principalmente de hemoglobina como el principal componente del hierro
funcional
- Hierro de almacenamiento, en forma de ferritina a nivel de la médula ósea y de los
hepatocitos
- Hierro en forma de transporte, de la transferrina sérica el cual se puede medir a través del
hierro sérico o la TIBC Durante cierto periodo en el que aumenta la demanda o la pérdida
de hierro supera al aporte de la dieta la concentración de hierro permanece
prácticamente normal, el organismo intenta mantener el equilibrio mediante la
aceleración y el aumento de la absorción de hierro por el intestino delgado mediante la
disminución e inhibición de la hepcidina a nivel hepático.

El estadio 1; se caracteriza por la pérdida progresiva de hierro de las reservas, sin embargo, el
desarrollo de eritrocitos en esta fase es normal porque a las reservas de hierro son suficiente
para mantener los compartimientos de transporte y funcional del hierro. Habitualmente no
existen evidencias de la deficiencia de hierro en la sangre periférica por qué los eritrocitos
sobreviven 120 días, en esta fase el paciente no tiene síntomas de anemia (porque en realidad
no tiene anemia), su principal característica es la disminución de las concentraciones del hierro
almacenado, es decir de la ferritina. (ferritina baja pero no se hacen exámenes)
Sin embargo, al no existir evidencia o síntomas de anemia, no existe indicación para realizar
estas pruebas y los individuos son saludables. La prevalencia de esta ferropenia qué en estadio 1
en mujeres de edad reproductiva es de 9.2%.
En este estadio se debería dar por "sospecha diagnóstica"

Estadio dos; la deficiencia de hierro se define por el agotamiento del compartimiento de


almacenamiento, la ferritina se agota, durante cierto tiempo la producción de eritrocitos se
encuentra todavía normal consumiendo el hierro de transporte. Al final de este periodo el
contenido de hierro de los reticulocitos comienza a disminuir, pero como la mayor parte de los
eritrocitos circulantes se produjo durante el momento de disponibilidad adecuada de hierro, la
medición de la hemoglobina aún es normal. En consecuencia, todavía no se manifiesta anemia,
algunos tejidos dependientes de hierro como las células musculares empiezan a afectarse,
teniendo manifestaciones inespecíficas principalmente las mialgias.
Esta fase se puede identificar por un descenso de la concentración del hierro sérico sumado a
una ferritina agotada y la TIBC una medida indirecta de la transferrina aumenta porque
justamente la transferrina no se puede saturar de hierro. El Estadio número 2 es todavía un
estadio subclínico.

Estadio 3; es la anemia franca, la concentración de hemoglobina y hematocritos están bajos,


refleja el agotamiento completo del hierro de depósito y de transporte, es decir, la ferritina y el
hierro sérico. Esta fase se caracteriza por qué los pacientes experimentan síntomas dependiendo
de la gravedad y el descenso de la hemoglobina.

DIAGNÓSTICO

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El diagnóstico de anemia ferropénica se determina muchas veces de manera tardía.
La mayoría de las veces la interpretación correcta de una biometría hemática y la
cuantificación del porcentaje de reticulocitos permite establecer el diagnóstico con cierto grado
de seguridad

En el hemograma podemos encontramos una disminución de la hemoglobina en los índices


hematimétricos primarios y en los secundarios hipocromía y microcitosis.

Un dato que nos permite orientarnos en el diagnóstico qué nos proporciona el hemograma
automatizado es la distribución de tamaño del eritrocito representado por las letras RDW CV
(amplitud), se encuentra mayor a 15% reflejando de existencia de eritrocitos de diferentes
tamaños. La identificación de microcitosis, hipocromía y un RDW CV elevado proporciona una
seguridad diagnóstica de alrededor del 95%.

Una cuantificación baja de los reticulocitos explica la incapacidad de la médula ósea para
producir glóbulos rojos en cantidades normales por la intensa ferropenia.

Es necesario solicitar en algunas situaciones otros estudios para definir con certeza el diagnóstico,
existe consenso que una prueba para confirmar el diagnóstico es la determinación de la ferritina
sérica. La ferritina sérica es el reflejo de los depósitos del hierro en nuestro organismo, se
encuentra disminuida en todos los pacientes independientemente de la fase de ferropenia en la
que se encuentren, los valores normales de ferritina son en el varón de 15 a 300 mcg/L y en la
mujer de 15 a 200 mcg/L. (PB)

La concentración del hierro sérico es una medida del hierro unido a la transferrina sérica, esta
disminución se va a encontrar en los estados de ferropenia, pero también se refleja en los
trastornos inflamatorios o infecciones agudas, el valor normal de hierro sérico es de 50 a 160
microgramos. (PB)

La TIBC (Total Iron Binding Capacity) es la capacidad total de unión al hierro se puede medir
mediante métodos químicos y directos mediante inmunoensayo, se va a encontrar elevada

Pruebas especializadas
No se realizan de manera sistemática para el diagnóstico de deficiencia de hierro, se pueden
utilizar para detectar alteraciones que son importantes para el diagnóstico diferencial
Podemos evaluar los percusores de porfirina acumulada del hemo y también la protoporfirina
eritrocitaria libre.

La evaluación de la médula ósea no está indicada para la sospecha de deficiencia de hierro, se


puede realizar el ensayo terapéutico con hierro nos proporciona una evaluación diagnóstica

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puede realizar el ensayo terapéutico con hierro nos proporciona una evaluación diagnóstica
menos invasiva y mucho más económica, se realiza mediante la administración de una dosis
terapéutica de hierro oral por 7 a 10 días, al final de este lapso se realiza una determinación del
porcentaje de reticulocitos encontrándose un aumento significativo tal incremento confirma el
diagnóstico de anemia ferropénica

TRATAMIENTO
El objetivo es suministrar el hierro suficiente para corregir el déficit de hemoglobina y de
reponer además los depósitos de hierro

Hierro oral, hierro intramuscular, y hierro endovenoso

Tratamiento oral
Las dosis de hierro en anemia ferropénica se deben formular tras considerar el contenido de
hierro elemental de cada formulación, en niños debe ser una reposición de 6 mg kg peso día y
en adultos de 150 a 200 mg día de hierro elemental, en un período de 3 a 4 meses después de
corregir la anemia, la finalidad no solamente va a ser normalizar los valores de hemoglobina
sino también restituir las reservas de hierro en nuestro organismo.

- El sulfato ferroso en tabletas de 200 mg nos va a aportar 60 mg de hierro elemental, por


lo tanto, mínimamente se deben administrar 2 comprimidos por día.
- El gluconato ferroso de 300 mg aporta 37 mg de hierro elemental, por lo cual
habitualmente se administra 3 comprimidos por día.
- El fumarato ferroso de 200mg aporta 65 mg de hierro elemental, se administra 2
comprimidos por día.

Publicaciones más recientes señalan que la administración de una sola dosis diaria con el
estómago vacío es al menos tan eficaz como una indicación de más de una toma, además al
administrarlo una sola vez se obtiene un mejor apego al tratamiento

Hierro oral
Para saber que el paciente se ha adaptado al tratamiento con hierro de tipo oral, se debe
realizar un hemograma a los 10 días del inicio, donde habitualmente se encuentra la elevación
de 1 gr/dl de hemoglobina por semana, además el recuento de reticulocitos las primeras dos
semanas se encuentran elevados y después la segunda semana se van a normalizar.

Se recomienda usar el ácido ascórbico o el ácido succínico para favorecer la absorción del hierro,
mientras que la interacción con el carbonato de calcio o el óxido de magnesio disminuyen la
absorción del hierro a nivel intestinal por lo tanto se recomienda administrar esas drogas
separadas.
Pese a que el hierro oral es la primera opción terapéutica en el tratamiento de la anemia
ferropénica en muchas situaciones se pueden producir efectos colaterales adversos como el
sabor metálico, problemas gastrointestinales, constipación o distensión abdominal por lo cual
puede provocar que el paciente no tenga un apego terapéutico adecuado.

En estos casos se puede cambiar de formulación y administrar el hierro sorbitol citrato o el hierro
sacarato.

Hierro intramuscular
El hierro sorbitol citrato es solamente de uso intramuscular, tiene una concentración de 50
mg/ml cada ampolla contiene habitualmente 100 mg, se debe administrar de forma
intramuscular profunda mediante la maniobra denominada técnica de Z, donde se presiona
una buena porción de tejido y se administra de forma profunda el hierro. Una complicación
frecuente de la administración del hierro en esta forma es dolor y segundo el signo del tatuaje,
una mancha de color oscura en el lugar de la aplicación que tarda cierto tiempo en
desaparecer.

Hierro endovenoso
Hierro parenteral, es el hierro sacarato, su presentación es una ampolla de 100 mg de hierro

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Hierro parenteral, es el hierro sacarato, su presentación es una ampolla de 100 mg de hierro
elemental, debemos destacar que la resolución de la anemia ferropénica no ocurre menos
tiempo porque se utilice la vía parenteral.

La dosis total no debe pasar de 2 gramos


La vía endovenosa constituye una vía de administración excepciona, se puede acompañar
muchas veces de efectos secundarios los cuales deben ser puestos a consideración del paciente
siendo una complicación grave la anafilaxia (corticoides, antihistamínicos)

Habitualmente la opción de escoger hierro por vía parenteral es la presencia de enfermedades


de tipo gastrointestinal, intolerancia a la medicación oral o intramuscular o en casos de
pacientes sometidos a diálisis renal. El hierro sacarato se debe diluir en una solución fisiológica
no menos de 300 ml y se debe administrar por lo menos en una hora.

¿Cuánto tiempo debemos tratar?


Una vez que se normalice la hemoglobina habitualmente la indicación de alta de nuestro
paciente se debe realizar con una ferritina mayor a 50 microgramos por litro, esto
habitualmente se logra entre 4 a 6 meses de tratamiento, pero debemos identificar siempre la
causa de la anemia.
La transfusión de concentrado globular en el tratamiento de la anemia ferropénica no existe
una cifra de hemoglobina que permita por sí misma tomar la decisión de llevar a cabo la
transfusión de uno o más concentrados globulares, esta indicación se debe asumir siempre en
base al valor de la hemoglobina, el cuadro clínico del paciente y los riesgos propios de la
transfusión. La anemia ferropénica es un trastorno crónico que da lugar a manifestaciones leves
pese a cifras muy bajas de hemoglobina y en la inmensa mayoría no es necesaria la Transfusión
de eritrocitos.

Diagnósticos diferenciales, encajan en este cuadro principalmente aquellas anemias en las


cuales van a tener características hematimétricas secundarias y primarias similares al de la
anemia ferropénica, en las cuales no existe deficiencia de hierro, podemos observar en este
sentido a las talasemias, a la anemia de los procesos inflamatorios crónicos y la anemia
sideroblástica

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