Anemia ferropénica o por deficiencia de hierro

Etiología
La anemia ferropénica se produce por un balance negativo entre la ingesta y las
necesidades de hierro; así que la anamnesis es fundamental. Se puede producir por
déficit de ingesta (dieta deficitaria en hierro o vegetariana estricta), problemas de
absorción (enfermedades inflamatorias intestinales, cirugía bariátrica, síndrome de
malabsorción en resección intestinal o gástrica), aumento de la demanda
(embarazo, lactancia, crecimiento, ejercicio intenso continuado) o por aumento de
las pérdidas, ya sea digestivas o menstruales, sin olvidar a los donantes de sangre
habituales (en cada donación se pierden 250 mg de hierro) y el uso de fármacos
gastrolesivos como los antiinflamatorios no esteroideos o la aspirina.
Aporte inadecuado en la dieta: Puede aparecer cuando el eritron lentamente
privado de hierro. Cada día el organismo pierde 1 mg de hierro sobre todo en las
mitocondrias de la piel y del epitelio intestinal escamado, el organismo reserva
hierro para que en la ingesta sea repuesto y así mantener el equilibrio férrico. Si no
hay adecuados niveles de hierro e la dieta las reservas corporales se agotan, la
producción de eritrocito se demora por la incapacidad de producir hemoglobina.
Aumento de los requerimientos: La deficiencia de hierro también se puede
producir cuando el nivel de aporte de hierro no es suficiente para satisfacer un
eritron en expansión, esto sucede en los periodos de crecimiento rápido como por
ejemplo en la primera infancia, la niñez y la adolescencia, procesos de gestación y
lactancia.
Reducción de la absorción: Aun cuando la dieta aporta cantidades adecuadas,
la incapacidad de absorberlo en la sangre dará lugar a una deficiencia de hierro,
esto es dado por patologías como la malabsorción por enfermedad celíaca, cirugía
gástrica, medicamentos como los antiácidos.
Pérdida de sangre crónica: Una cuarta forma de deficiencia de hierro tiene
lugar a casos de hemorragias crónicas y hemolisis. Se produce la anemia cuando la
perdida de hierro supera en forma continua los aportes de la dieta y las reservas se
agotan. Puede ser por hemorragias digestivas crónicas por ulceras, gastritis por
consumo de alcohol, tumores, parasitosis, colitis ulcerosa, hemorroides,
menorragias, cáncer de utero, cálculos, tumores, infecciones renales crónica,
personas con procesos hemolíticos intravasculares crónicos.
Patogenia
El desarrollo de la anemia ferropénica es lenta. Tres factores patogénicos están
implicados. El primero, la síntesis de hemoglobina esta disminuida, una
consecuencia al aporte reducido de hierro; el segundo, un déficit generalizado en la
proliferación celular y el tercero, na reducción de la sobrevida del eritrocito.
Cuando la saturación de la transferrina se reduce a menos de 16%, el aporte de
hierro a médula ósea es inadecuado para cubrir el requerimiento basal en la
producción de la hemoglobina; como resultado de este defecto la cantidad de
protoporfirina libre aumenta, lo cual refleja el exceso de esta sustancia en relación
con el hierro en la síntesis del hem; cada célula producida contiene menos
hemoglobina, lo que condiciona microcitosis e hipocromía. La viabilidad de los
eritrocitos disminuye en la deficiencia de hierro, debido a que hay un incremento
de la elasticidad de la membrana; esta anormalidad parece resultar del daño
oxidativo a la misma como una consecuencia de la disminución de la actividad del
glutatión peroxidasa. En la deficiencia de hierro muchas enzimas tienen reducida
su actividad debido al déficit de este metal. En el pasado se consideraba que esto
ocurría en anemia intensa, sin embargo, en la actualidad se han detectado defectos
tempranos en los citocromos C en músculos e intestinos; citocromo oxidasa en la
mucosa bucal e intestinal; Alfaglicerofosfato oxidasa y mioglobina en el músculo. 

La anemia ferropénica presenta tres estadios

Estadio 1
 pérdida progresiva de hierro de las reservas.
 desarrollo de eritrocitos en esta fase es normal porque la reserva de hierro es
suficiente para mantener los comportamientos de transporte y funcional.
 No hay evidencias de la deficiencia de hierro en la Sangre Periférica, porque los
eritrocitos sobreviven 120 días y el paciente no experimenta síntomas de anemia.
 las concentraciones de ferritina sérica son bajas, lo que indica la disminución del
hierro almacenado, y esto podría detectarse por las tinciones para hierro de la
médula ósea.
  Al no haber evidencia de anemia, no hay indicaciones para realizar estas pruebas y
los individuos parecen saludables.
 El aumento compensatorio de la absorción de hierro causa un incremento de la
capacidad de fijación de hierro (concentración de transferrina).
Hemoglobina Normal
Hierro sérico Normal
concentración sérica de ferritina Disminuida < 20 ng/mL (44,9 pmol/L)
concentración de transferrina Aumentada

Estadio 2
Empieza el agotamiento del compartimiento de almacenamiento de hierro.
Durante cierto periodo la producción de eritrocitos continúa siendo normal,
mientras se utiliza el hierro disponible en el compartimiento de transporte. Al final,
el contenido de hemoglobina de los reticulocitos comenzará a disminuir, lo que
refleja el comienzo de la eritropoyesis deficiente de hierro, pero cómo la mayor
parte de los eritrocitos circulantes se produjo durante el periodo de disponibilidad
adecuada de hierro, la medición de la hemoglobina global es aún normal. Todavía
no se manifiesta la anemia, aunque la hemoglobina puede comenzar a disminuir y
la amplitud de distribución de los eritrocitos puede comenzar a aumentar cuando
se liberan los eritrocitos más pequeños desde la médula ósea. La concentración
sérica de hierro y ferritina disminuye mientras que la capacidad total de unión al
hierro aumenta. La protoporfirina eritrocitica libre comienza a
acumularse. Los receptores de transferrina aumentan sobre la superficie de las
células privadas de hierro porque intentan capturar tanto hierro disponible como
sea posible. Estos receptores también se liberan hacia el plasma de modo que sus
niveles aumentan a cifras mediable. La tinción con azul de prusia de la
medula en el estudio dos revela la ausencia de hierro almacenado y se
observará eritropoyesis deficiente de hierro. Cómo en el estadio 1 la
deficiencia de hierro en el estadio dos es subclíniVca y no suelen solicitarse
pruebas. 
Hemoglobina Normal o disminuida
Concentración sérica de hierro Disminuido < 50 mcg/dL (< 9 micromol/L)
Ferritina Disminuido
Saturación de tansferrina Disminuido < 16%
Concentración de transferrina Aumentada

Estadio 3
El estadio 3 de la deficiencia de hierro es la anemia franca. La concentración de
hemoglobina y el hematocrito están bajos en relación con los rangos de referencia.
Frente al agotamiento completo del hierro del almacenamiento y a la disminución
del hierro de transporte los eritrocitos no pueden desarrollarse en forma normal. El
número de divisiones celulares por precursor aumenta porque la acumulación de
hemoglobina en la sangre en desarrollo es más lenta, lo que implica más tiempo
para las divisiones hay presencia de células más pequeñas, con una concentración
de hemoglobina adecuada, aunque al final ni siquiera estas células pequeñas
pueden llenarse de hemoglobina y los eritrocitos se convierten en microcitos e
hipocrómicos. Como es de esperar, la concentración de ferritina es sumamente
baja. Otros estudios de hierro también son anormales y los niveles de PEL y de
receptores de transferrina se elevan cada vez más.  
En esta fase, los pacientes experimentan síntomas inespecíficos de anemia como:
 cansancio y debilidad, sobre todo con el ejercicio.
 La palidez es evidente en los individuos de piel clara, pero también pueden
notarse en las conjuntivas, las mucosas o los pliegues palmares de los
individuos de piel oscura.
 Los signos más graves, como dolor de lengua (glositis) debido a la
deficiencia de hierro en las células de proliferación rápida del tubo digestivo
y fisuras inflamadas en los ángulos de boca (queilitis angular).
 Coiloniquia (unas en cuchara).
 Los pacientes también pueden experimentar deseos de comer productos no
alimenticios, cuadro conocido como Pica, puede tener deseos de comer,
tierra, arcilla, almidón de lavandería o, con mayor frecuencia, hielo (esto
último se llama Pagofagia). 
Hemoglobina Disminuido
Hematocrito Disminuido
Concentración de ferritina Disminuido
Receptores de transferrina Aumentado
Saturación de transferrina Disminuido
ESP Mirocitosis e hipocromía

Característica clínica
Debido a que la anemia por deficiencia de Hierro, al igual que otros tipos de
anemia, no es una enfermedad sino un signo, la presentación puede incluir
manifestaciones de una entidad subyacente, pero también puede ser propias de un
estado de deficiencia del metal.
SNC: irritabilidad, labilidad emocional, disminución de la concentración, la
memoria, cefalea, ataxia, parestesias, trastornos del sueño y la alimentación (pica).
Aumento la sensibilidad al frío, síndrome de piernas inquietas, mareo.
Piel y mucosas: coloración azulada de la esclerótica, fragilidad de uñas y cabello
coiloniquia o aspecto cóncavo de las uñas, glositis, queilitis angular o rasgades,
atrofia gástrica en casos graves Síndrome de Plummer-Vinso. 

Epidemiologia
La deficiencia de hierro. Es la forma más común de carencia nutricional en países
desarrollados y en vías de desarrollo; se ha comunicado como las causas más
frecuentes de anemia tanto en la práctica médica general como en la hematológica
y también con la alteración orgánica más habitual. 
  Las mujeres en edad menstrual: tienen un riesgo especialmente alto.
Su pérdida mensual de sangre incrementa la necesidad habitual de hierro
que la dieta estándar a menudo no llega a cubrir.
 Los adolescentes: esto se complica con la mayor necesidad de hierro
asociada con el crecimiento.
 Si no hay una reposición adecuada, el embarazo y la lactancia pueden
producir una pérdida de casi 900 miligramos de hierro.
 Los niños en crecimiento tienen riesgo alto, el crecimiento exige hierro
para los citocromos de todas las células nuevas, la mioglobina para las
células musculares nuevas y la hemoglobina en los eritrocitos. La deficiencia
puede ir unida a dietas insuficientes, sobre todo en casos de pobreza o
desatención.
 Los individuos ancianos, en particular, los que viven solo, pueden no
tener una dieta equilibrada. La pérdida de acidez gástrica con la edad puede
alterar la absorción de hierro.
 La deficiencia de hierro se asocia con la infección por uncinaria
(Necator americanus y ancylostoma duodenales) porque los parásitos se
adhieren a la pared intestinal y, literalmente, succionan sangre de los vasos
gástricos. La deficiencia de hierro también se asocia con infección por otros
parásitos como trichuris Trichiura, schistosoma mansoni y schistosoma
haematobium, en la que el hierro del hemo se pierde del cuerpo debido al
sangrado intestinal o urinario. 
 Los soldados y los corredores de distancias largas también pueden
desarrollar deficiencia de hierro. “La anemia de las marchas” se
produce cuando los eritrocitos son inmovilizados por el traumatismo de los
golpes reiterados en los pies. Y el hierro se pierde como hemoglobina por la
orina.

Datos de laboratorio
VGM: disminuido a 83fl en hombres y 78fl en mujeres hay microcitosis , HCM:
disminuido menor a 27pg/cel hay hipocromía, recuento de eritrocitos disminuido,
reticulocitos disminuidos, leucocitos normales en forma y numero