UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

CARRERA DE MEDICINA

ANEMIA MACROCÍTICA
CÁTEDRA DE HEMATO-ONCOLOGÍA
DR. WASHINGTON LADINES

EXPOSITORA:
 MARÍA JOSÉ FRANCO LOOR
 MACROCITOSIS
Eritrocitos tienen un
tamaño superior al normal
(VCM > 98 fL)

MEGALOBLÁSTICA NO MEGALOBLÁSTCA

Obedece, prácticamente Obedece a causas

siempre, a un trastorno diversas sin implicación
madurativo de la serie de un trastorno de la
eritropoyética maduración
¿Cómo diferenciar una macrocitosis megaloblástica de una no
megaloblástica?

Por el aspecto morfológico de los macrocitos.

Macrocitosis megaloblástica Macrocitosis no megaloblástica

(VCM >110 fL) (VCM normal o )
 Causas de macrocitosis no
megaloblástica
1. AUMENTO DE LA ERITROPOYESIS NORMAL
Anemia hemolítica
Anemia posthemorrágica
2. AUMENTO DE LA SUPERFICIE ERITROCITARIA
Hepatopatía crónica
Ictericia obstructiva
Postesplenectomía
3. APLASIA MEDULAR
4. DISERITROPOYESIS
Síndrome 5q-
Anemia sideroblástica adquirida
Anemia diseritropoyetica congenita tipo I
5. HABITOS TOXICOS
 Suele cursar sin anemia y con
Alcoholismo síntesis normal de DNA
Tabaquismo
 Nunca va acompañada de trastornos
6. HIPOTIROIDISMO tróficos de piel o mucosas ni de
7. MIELOPTISIS neuropatía
8. (EPOC)
Cobalamina (Cbl)

Necesidades diarias: 2 y
5 ug

Contenido total del organismo: 2 y 5

mg, de los cuales 1 mg se halla en el
hígado

Fuentes: alimentos de origen animal,

como la carne (tejidos muscular y
cardiaco), hígado, riñones, glándulas,
huevos, queso, leche, pescado y
crustáceos.
Folato
Puede hallarse en cualquier tipo de alimento incluidas las
proteínas de origen animal (hígado y riñones), predomina en
vegetales, especialmente verduras (espinacas, lechuga, coles)
y fruta (plátanos, melones y limones)

Requerimientos diarios: 50 y 100 ug

Embarazo o la lactancia: 500 y 300 ug/dia

Compuesto termolábil

Principal reservorio de folato es el hígado

 ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
ETIOLOGÍA

DEFICIT
DEFICIT
DEDE
COBALAMINA
FOLATO
1. Dieta
Dietainsuficiente
insuficiente
2. Hiperconsumo
Déficit de factor intrínseco (Fl)
3. Malabsorción
Defecto funcional del factor intrínseco
4. Defectos
Alteraciones de la luz del íleon
congénitos
5. Alteraciones de la mucosa
DEFICIT COMBINADO del íleo
DE FOLATO (receptores Fl)
Y COBALAMINA
6.TRASTORNOS
AlteracionesCONGENITOS
del transportador
DE LA(transcobalamina
SINTESIS DEL DNA
II)
7. TRASTORNOS
Defectos de utilización de la vitamina
DE LA SINTESIS B12
DEL DNA INDUCIDOS
8. Hemodiálisis POR MEDICAMENTOS
ERITROLEUCEMIA
9. Perdidas urinarias
Fármacos que causan Anemia megaloblástica

 Anticonceptivos orales
 Glutetimida
 Metotrexato
 Cicloserina
• Aminopterina
 6-Mercaptopurina
Omeprazol
Fenitoína
• Pirimetamina
ANÁLOGOS DE LAS PURINAS 
• 6-Tioguanina
Lansoprazol
Fenobarbital
• Trimetoprima
ANTIFOLATOS
ANTICONVULSIVANTES
OTRAS DROGAS  N2O• Azatioprina
Primidona
• Sulfasalazina
 • Aciclovir
Metformina
Carbamazepina
• Clorguanida
 Colchicina
 Triamtereno
 Neomicina
 Arsénico
Déficit de cobalamina

Anemia perniciosa
 Déficit de folato

Malnutrición
• Un organismo adulto
normal necesita entre 50
y 100 ug de folato al día
Alcoholismo y
cirrosis hepática
Hiperconsumo
•Malnutrición
•Embarazo y •Defecto hepático
lactancia para mantener el
•Recambio celular metabolismo normal
excesivo de la vitamina
•Perdidas urinarias
•Interferencia del
alcohol en la
absorción del folato.
 ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
FISIOPATOLOGÍA

Alteraciones en la síntesis del DNA NORMAL

HEMATOPOYESIS

APOPTOSIS
Megaloblástica

Asincronía madurativa nucleocitoplasmática

 % Eritroblastos mueren en la propia medula

Eritropoyesis megaloblástica
Reticulocitos Macrocitos

Alteraciones bioquímicas
 LDH
HEMOLISIS
 Bilirrubina no conjugada

Alteraciones de células no hematopoyéticas

 Recambio celular
 Lesiones tróficas o inflamatorias de la piel y de las mucosas.
 ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
Manifestaciones clínicas
Manifestaciones neurológicas
Carácter general

■ VCM >100 fL
Anamnesis y exploración física
■ Signos clínicos •Edad, el sexo y los hábitos alimentarios
•Niños, individuos jóvenes y mujeres
embarazadas, la causa mas probable
es el déficit de folato
•Ancianos mal alimentados
•Alcohólicos crónicos
•Pacientes con cirrosis o esprue
•Enfermedades metabólicas
 Manifestaciones clínicas de la anemia
Manifestaciones clínicas perniciosa
Formas clínicas Síndrome anémico 58%
Parestesias 13%
Anemia FormaTrastornos gastrointestinales
Forma Anemia11% Forma atípica
perniciosa enmascarada
Dolor bucal o descompensada
lingual megaloblástica
7%
Perdida de peso aguda 5%
Sangre Megaloblastosis AnemiaDificultad a laAnemia
deambulación 3%
Trombopenia/ Normal
periférica Anemia Otros
microcítica macrocítica leucopenia 3%
macrocítica
Manifestacioneso normocítica
neurológicas Trombopenia
en la anemia grave
perniciosa
intensa
Síntomas Signos
Factores de Disminuidos Disminuidos Disminuidos Normales Disminuidos
maduración 1. Parestesias Disminución de o normales
la sensibilidad superficial
Medula ósea 2. Deambulación
Megaloblastos Megaloblastos Megaloblastos Megaloblastos
Disminución de inestable Megaloblastos
la sensibilidad
Homocisteina/ Aumentada/Si Aumentada/Si profunda
Aumentada/Si Aumentada/Si Aumentada/Si
metilmalonico3. Incoordinación Romberg positivo
Periodo 4. Perdida de fuerza muscular
Meses-años Variable 1Hiperreflexia
-3 semanas 1 -3 semanas Meses-años
5. Espasticidad Clonus
Causa añadida Talasemia Infección
Babinski Hepatopatía, Defectos del tubo
tratamiento con neural, trombosis
triamtereno
 ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
Diagnóstico
El diagnóstico de anemia megaloblástica exige cumplimentar 3 etapas:
1. Confirmar el carácter megaloblástico de la anemia
2. Conocer la vitamina deficiente
3. Averiguar la causa del déficit vitamínico.

Confirmar el carácter megaloblástico de la anemia

 Hemograma
 Exámen morfológico de la sangre y medula ósea
 VCM el carácter macrocítico
 Confirmar
 ADE
 Apreciar las alteraciones de la morfología
 Reticulocitos
eritrocitaria
 Normal o solo ligeramente disminuido
 Pruebas bioquímicas en suero u orina
 Diagnóstico

Megaloblastosis Megaloblastosis Megaloblastosis

leve moderada intensa

• Eritrocitos > 3,0 x • Eritrocitos entre 2- • Eritrocitos < 2 X

1012/L 3 X 1012/L 1012/L
• VCM: 100-105 fL • Macroovalocitosis • Macroovalocitosis
• Escasos rasgos • 15% de neutrófilos • Punteado basófilo
morfológicos hipersegmentados • Corpúsculos de
megaloblásticos • Plaquetopenia Howell-Jolly
moderada • Esquistocitos
• Rasgos • Pleocariocitos
megaloblásticos
evidentes
 Diagnóstico

Conocer la vitamina deficiente

Cbl sérica Folato sérico Folato eritrocitario

(pg/mL) (ng/mL) (ng/mL)
Normal 200-900 5-30 150-800
Déficit de <200 N o > 30 <150
cobalamina
Déficit de folato N o < 200 <5 < 100
Deficit de ambos <100 <3 <150
factores
 Diagnóstico

Averiguar la causa del déficit vitamínico

Determinar, mediante diferentes pruebas complementarias, la

causa del déficit vitamínico

Excreción urinaria
Anemia perniciosa
B 12 B12 + FI
• Prueba de Schilling
•Normal 9-36
Pruebas diagnósticas de anemia perniciosa -
•Anemia
Otrasperniciosa
pruebas de malabsorción0-1,5 6-35
Esteatorrea idiopatica 0-19 0-15
Cuantificar la excreción urinaria
vitamina B12 marcada con 58Co
ingerida por vía oral
 ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
Tratamiento
Normas generales

No administrar nunca acido fólico hasta demostrar el tipo de déficit vitamínico implicado

La Cbl debe administrarse siempre por vía parenteral

La homocisteinemia aislada debe ser tratada siempre

La pauta terapéutica debe ajustarse a la concentración de la vitamina deficiente

El tratamiento debe persistir hasta la desaparición de las manifestaciones clínicas

 Tratamiento

Déficit de cobalamina

Administración de 1 mg IM c/s, durante 4-6 semanas

(total: 4-6 mg), y en caso necesario, una dosis de
mantenimiento de 1 mg cada 3 meses.

Déficit de folato

Administración de acido fólico VO, en dosis diaria

de 50 - 100 pg, hasta que desaparecen las
manifestaciones.