MANUAL DE APOYO AL ESTUDIANTE

HEMATO-ONCOLOGIA
CONTENIDO
1 ANEMIAS ...................................................................................................................................................................2
2 ANEMIA FERROPÉNICA ..........................................................................................................................................2
3 ANEMIA POR ENFERMEDADES CRÓNICAS .........................................................................................................3
4 CAUSAS DE ANEMIAS MACROCÍTICAS ...............................................................................................................3
5 ANEMIA POR DÉFICIT DE VITAMINA B12 ..............................................................................................................3
6 ANEMIA HEMOLÍTICA AUTOINMUNE ....................................................................................................................4
7 MIELODISPLASIA ......................................................................................................................................................4
8 MIELOMA MÚLTIPLE .................................................................................................................................................5
9 GAMAPATÍA MONOCLONAL DE SIGNIFICADO INCIERTO (MGUS) ...............................................................5
10 MACROGLOBULINEMIA DE WALDENSTRÖM ..................................................................................................5
11 SÍNDROMES MIELOPROLIFERATIVOS ................................................................................................................6
12 LEUCEMIA LINFOIDE CRÓNICA (LLC) ..............................................................................................................7
13 LEUCEMIAS AGUDAS ..........................................................................................................................................8
14 LINFOMAS .............................................................................................................................................................8
15 URGENCIAS ONCOLÓGICAS............................................................................................................................9
16 MANEJO DEL DOLOR CRÓNICO .....................................................................................................................9
17 TRASTORNOS DE LA HEMOSTASIA PRIMARIA ...............................................................................................10
18 PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICO TROMBÓTICO ..........................................................................................10
19 TRASTORNOS DE LA HEMOSTASIA SECUNDARIA .........................................................................................11
20 TROMBOFILIAS ...................................................................................................................................................11
21 COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA .........................................................................................12
22 TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE ORAL (TACO) .......................................................................................12
23 FÁRMACOS Y MIELOTOXICIDAD ....................................................................................................................13

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1 ANEMIAS
• Tipos:
o Según su índice reticulocitario (es el más importante para clasificar):
▪ Arregenerativas < 2%
▪ Regenerativas > 2%

o Según su tamaño y coloración:

▪ Macrocíticas (VCM>100 fL), normocíticas (VCM 80-100 fL) o microcíticas (VCM <
80 fL).
▪ Normocrómicas (28-31 Pg) o hipocrómicas (HCM < 28Pg)
o Tipos más frecuentes:
▪ Ferropénica
▪ Por enfermedades crónicas
▪ Megaloblástica
• Clínica
o Inespecífica
o Fatigabilidad, palidez, disnea, irritabilidad y cuando es avanzada soplo sistólico.
o Diferenciar con depresión e hipotiroidismo.
• Diagnóstico y estudio:
▪ Hemoglobina:
• Hombres < 13mg/dL
• Mujeres < 12mg/dL
• Mujeres embarazadas (por trimestres):
o 1° y 3° < 11 mg/dL
o 2° < 10,5 mg/dl
▪ TSH endovenosa
▪ Hemograma con recuento de reticulocitos, para clasificar.

2 ANEMIA FERROPÉNICA
• Causas:
o Pérdidas o mayor utilización de hierro.
• Epidemiología:
o Causa clásica en mujeres en edad fértil, embarazadas y lactantes menores (recambio
de Hb).
• ¿Cuándo estudiar y cómo?
o Inicialmente: hemograma (microcitosis, hipocromía, ± trombocitosis)
o Si paciente hombre o mujer en edad no fértil → buscar etiología
▪ Perfil de hierro (para confirmar o descartar)
• Solicitar cuando tengo anemia normo citica con hipo o nomocromia
para diferenciar de la anemia de enfermedad crónica.

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 • Ademas se puede utilizar para seguimiento
▪ EDA, EDB
• Tratamiento:
o Administrar 200 mg de hierro elemental al día.
o Sulfato ferroso (40 mg de hierro elemental por tableta).
o ¿Duración?
▪ Tiempo total promedio: 6 meses (tiempo que demora en normalizar los niveles de
ferritina sérica)
▪ El hematocrito se normaliza entre la 4ª a 6ª semana de tratamiento
o ¿Si no hay respuesta?
▪ Solicitar perfil de hierro y EDA o EDB
▪ Pensar en malabsorción o enfermedad congénita

3 ANEMIA POR ENFERMEDADES CRÓNICAS

• Causas:
o Inflamación crónica
• Estudio:
o Inicial Hemograma (anemia normocitica normocromica)
o Confirmatorio: Perfil de hierro

• Conducta:
o Tratamiento de patología basal

4 CAUSAS DE ANEMIAS MACROCÍTICAS

• Déficit de vitaminas B9 (ácido fólico) y B12 (cianocobalamina)
• Enfermedades hepáticas (eritrocitos en forma de diana)
• Alcoholismo
• Reticulocitosis
• Hipotiroidismo
• Mielodisplasia

5 ANEMIA POR DÉFICIT DE VITAMINA B12

• Conceptos:
o Factor extrínseco se adquiere al comer carne
o Factor intrínseco es producido por las células parietales
o Vitamina b12 se absorve en el íleon distal
• Causas:
o Déficit de factor extrínseco (vegetarianos estrictos)

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 o Déficit de factor intrínseco (cirugía bariátrica, gastrectomías, mangas gástricas y bypass,
anemia perniciosa)
o Alteraciones en la absorción (enfermedad de Crohn)
• Estudio inicial:
o Hemograma (macrocitosis-hipersegmentación), bilirrubina indirecta, LDH.
o Cronicidad: plaquetopenia y leucopenia
• Examen de elección:
o Niveles de vitamina B12
• Conducta:
o 1° Suplementar complejo vitamínico B (via oral por déficit, alteración de absorcion IM)
o 2° Controlar con hemograma (si no hay respuesta)
o 3° Considerar biopsia de médula ósea si hay pancitopenia.

6 ANEMIA HEMOLÍTICA AUTOINMUNE

• Causas:
o Lupus
o Isoinmunización
o Infecciones (SHU, infección por e. coli enterohemorrágica)
o Atrapamiento esplénico
• Hemograma:
o Hb disminuída, VCM alto, reticulocitos altos (>2%).

• Estudio completo:
o LDH aumentada, Bilirrubina indirecta aumentada, test de Coombs directo (+)
o Haptoglobina disminuída, hemoglobinuria.
o En eritroblastosis fetal se utiliza test de Coombs indirecto
o Frotis: presencia de esquistocito
• Conducta:
o Tratar la causa

7 MIELODISPLASIA
• Epidemiología:
o Patología de adultos mayores
o Aumenta riesgo de transformación a leucemia aguda (generalmente leucemia
mieloide aguda)
• Clínica:
o Asintomática
• Estudio inicial (hemograma):
o Pancitopenia, VCM elevado
• Conducta:
o Diferenciar de déficit B12
o Biopsia médula ósea (examen más adecuado)

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8 MIELOMA MÚLTIPLE
• Causas:
o Neoplasia de células plasmáticas que producen un exceso de Igs de cadenas livianas
kappa (Proteínas M)
o Asociación a gamapatía monoclonal de significado incierto (MGUS)
• Manifestaciones clínicas y estudio:
o C: HiperCalcemia
o R: compromiso Renal (Falla renal o Síndrome nefrótico por amiloidosis)
o A: Anemia
o B: Compromiso óseo (Bone)
o Otros: infecciones (hipogamaglobulinemia)
• Diagnóstico y etapificación:
o Bx. M.O. >10% plasmocitos + 1 de los siguientes:
• CRAB
• Cadenas livianas libres aumentadas, o lesiones óseas en RM.
o Dx:
• MGUS: células plasmáticas <10%, peak monoclonal <3g, sin CRAB.
• SMM: células plasmáticas >10%, peak monoclonal >3g, sin CRAB.
• MM: células plasmáticas >10%, peak monoclonal >3g, con CRAB.
• Tratamiento:
o Quimioterapia
o Trasplante de médula ósea si es compatible

9 GAMAPATÍA MONOCLONAL DE SIGNIFICADO INCIERTO (MGUS)

• Epidemiología:
o Prevalencia de 3%, mayor en adultos.
o Riesgo de 1-2% anual de evolucionar en MM u otra gamapatía monoclonal maligna. (>
si hay gran elevación de cadenas ligeras)
• Estudio inicial:
o Proteínas totales y albúmina
o Descartar CRAB
o Electroforesis de proteínas.
• Diagnóstico:
o De descarte
o Dx células plasmáticas <10%, peak monoclonal <3g, sin CRAB.
• Tratamiento:
o observar

10 MACROGLOBULINEMIA DE WALDENSTRÖM
• Descripción:
o Neoplasia de células B, que aumenta la IgM (Igs más grandes)
• Clínica:
o Fatigabilidad, citopenias, hepatoesplenomegalia

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 o Fenómenos inmunes secundarios a aumento de IgM
o No debería provocar lesiones óseas → su presencia es sugerente de MM con peak de
IgM
• Diagnóstico:
o Electroforesis de proteínas
o Biopsia de médula ósea
o Medición de la viscosidad sanguínea (síndrome de hiperviscosidad)
• Tratamiento:
o Sintomático
o Si hay hiperviscosidad→ plasmaféresis

11 SÍNDROMES MIELOPROLIFERATIVOS
• Definición: grupos de patologías caracterizadas por aumento de las células de la línea mieloide,
es decir, glóbulos rojos, plaquetas y leucocitos no linfociticos. Característicamente cursan con
esplenomegalia.

11.1 POLICITEMIA VERA

• Definición: proliferación anómala de una célula pluripotencial que da lugar a una hemopoyesis
clonal de hematíes, leucocitos y plaquetas, con mayor predominancia de hiperplasia eritroide.
• Causa: Alteraciones genéticas: mutación JAK-2
• Clínica:
o Por hiperviscosidad
o Hemorragia
o Esplenomegalia (característico)
• Estudio (hemograma):
o Hb >16,5 g/dL en hombres y >16g/dL en mujeres
o EPO disminuida
o Estudios genéticos
• Conducta:
o Flebotomías o sangrías (es lo más importante). Estas personas no pueden ser donantes de
sangre por la mala calidad de sus GR.
o AAS (para evitar trombosis)
o Mielosupresores

11.2 TROMBOCITOSIS ESENCIAL

• Definición: Elevación de plaquetas (>450.000/mm3)
• Causas de trombocitosis:
o Primarias (TE u otros Sd. Mieloproliferativos)
o Secundarias (reactivas a inflamación como en el caso de la A. reumatoidea, infección,
déficit de hierro).
• Clínica: aumento (trombofilia) o disfunción plaquetaria (trastorno de la hemostasia)
• Estudio:
o Hb: N o ↑, plaquetas: >450.000/mm3, leucocitos N
o Frotis: plaquetas grandes e hipogranulares
• Conducta:
o Aspirina (para prevenir trombosis)
o Hidroxiurea (en contexto de alto riesgo de trombosis)

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11.3 LEUCEMIA MIELOIDE CRÓNICA (LMC)
• Causa:
o Translocación 9:22 (Cromosoma Filadelfia)
• Clínica:
o Fase crónica: síntomas variables, con esplenomegalia. Hb N, leucocitos aumentados (a
expensas de baciliformes y PMN) y plaquetas aumentadas
o Fase acelerada: Disminución peso, fiebre, hemorragias, infecciones.
o Fase blástica: Similar a leucemia aguda
• Estudio inicial (hemograma):
o Leucocitosis:
• ↑ ↑ PMN, ↑Baciliformes, ± blastos (<10% en fase crónica)
o Trombocitosis y anemia.
• Estudio confirmatorio:
o Mielograma
• Tratamiento:
o Imatanib

11.4 MIELOFIBROSIS
• Definición:
o Mieloproliferación con fibrosis reactiva de M.O y hematopoyesis extramedular.
• Causas:
o Primaria (asociado a otros síndromes mieloproliferativos)
o Autoinmune
o Otros (exposición a benceno o radiación por ejemplo)
• Clínica:
o En general cursan con pancitopenia
o Palidez, hepatomegalia y ESPLENOMEGALIA
• Estudio inicial (hemograma):
o Hb: ↓ ± Leucocitos:↓ y Plaquetas:↓
o Frotis: Dacriocitos
• Estudio confirmatorio:
o Biopsia médula ósea para ver arquitectura de la médula

12 LEUCEMIA LINFOIDE CRÓNICA (LLC)

• Epidemiología:
o Leucemia más común de adultos.
o Típicamente es por linfocitos B
• Clínica:
o Asintomáticos (hallazgo en el hemograma)
o Pueden presentar síntomas de citopenias y síntomas B
o Linfoadenopatías y hepatoesplenomegalia
• Complicaciones:
o 10% cursa con anemia hemolítica AI
o Riesgo de transformación en gamapatía monoclonal o linfoma.
• Estudio:
o Hemograma: Hb: ↓, Plaquetas: ↓, Leucotitos ↑ (linfocitos)
• Conducta:
o Confirmar con mielograma y derivar a especialista
o Soporte transfusional

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13 LEUCEMIAS AGUDAS
• Clasificación y epidemiología:
o Linfocítica (más frecuente en niños y adolescentes)
o Mieloide (más frecuente en adultos)
• Causas: alteraciones genéticas, infecciones como en VIH por ejemplo.
• Clínica
o Derivada de pancitopenia:
• Anemia (palidez y fatigabilidad)
• Fiebre (por infección debido a neutropenia)
• Trombocitopenia (trastorno hemostasia primaria)
• Síntomas B
o Síntomas B, dolores óseos, sd. Mononucleósico.
o CID (más frecuente en promielocítica o también conocida como M3)
• Estudio inicial (hemograma):
o Común: Hb: ↓ Plaquetas:↓, Leucocitos: variable* con blastos
o Linfoides: ↑ linfocitos y blastos.
• Células sin gránulos (porque los linfocitos no tienen gránulos)
• Linfoblástica (cuando hay >20% blastos)
o Mieloides: ↑ PMN y blastos, sin elevación de baciliformes; es decir, presencia de hiato
leucémico
• Pueden presentar bastones de Auer.
• *Amielocíticas (es decir, aleucémicas): 10% del total
• Diferencias con leucemias crónicas:
o Presencia de hiato leucémico y cantidad de blastos
• Conducta:
o Derivar para estudio y tratamiento
o La promielocítica tiene quimioterapia curativa (ácido trans-retinoico), pero con alto
riesgo de letalidad.

14 LINFOMAS
• Definición: neoplasia de los ganglios linfáticos.
• Clínica: Síntomas B: fiebre, sudoración profusa y disminución de peso ± adenopatías palpables
(linfoma de Hodgkin).
• Clasificación:
o Hodgkin: generalmente localización cervical, invasión contigua, progresiva. Presenta las
células de Reed-Stemberg (células binucleadas).
o No Hodgkin: nodal o extranodal, no contiguo.
▪ Agresivo o alto grado: alta letalidad, responde a QmT.
▪ Indolente o bajo grado: baja letalidad, no responde bien a QmT.
• Estudio inicial (de adenopatía sospechosa):
o Hemograma y exámenes generales (ver si el linfoma esta leucemizado o es leucemia).
o Imagenología: Rx, TC, PET-TC (ensanchamiento mediastínico).
o Biopsia EXCISIONAL.
• Conducta:
o Linfoma de Hodgkin localizado → radioterapia local.
o Linfoma de Hodgkin avanzado → QmT.
o Linfoma No Hodgkin → QmT.

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15 URGENCIAS ONCOLÓGICAS
15.1 SÍNDROME DE VENA CAVA SUPERIOR:
• Causas: tumores que comprimen vena cava superior → cáncer pulmón apical, linfoma.
• Clínica: edema de ES, cara con cianosis asociada.
• Tratamiento:
o 1° desobstrucción endovascular de VCS.
o 2° Radioterapia tumoral.

15.2 SÍNDROME DE LISIS TUMORAL:

• Causas: Quimio o radioterapia, cánceres altamente agrevisos.
• Tratamiento → prevención:
o Hidratación.
o NaHCO3.
o Alopurinol y/o Rabsuricasa.

15.3 HIPERCALCEMIA MALIGNA:

• Característica: hipercalcemia no relacionada con un aumento de PTH.
• Manejo:
o Hidratación abundante.
o Bifosfonatos.
o Diuréticos → Asa (furosemida). Tiazidas retienen calcio.
o Corticoides → en hipercalcemia por neoplasia hematológica (mieloma múltiple).

15.4 NEUTROPENIA FEBRIL:

• Definición: síndrome febril en paciente con RAN <1.000. Grave si <500.
• Causas: infecciones, neoplásicas, post-terapéuticas.
• Agentes: sobre todo Pseudomonas spp, hongos invasores (Aspergillus).
• Tratamiento:
o Tratar la causa.
o Antibiótico con doble cobertura para pseudomona (ceftazidima/amikacina) por 1 sem.
o Si no responde en 1 semana, agregar anfotericina B para cubrir Aspergillus.

16 MANEJO DEL DOLOR CRÓNICO

• Primer escalón:
o Paracetamol.
o Metamizol.
o AINE (asociado a IBP).
• Segundo escalón: Opioides débiles → tramadol.
• Tercer escalón: Opioides fuertes → morfina, fentanilo, oxicodona, metadona, buprenorfina.

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17 TRASTORNOS DE LA HEMOSTASIA PRIMARIA
• Característica: se afecta la función plaquetaria. Hemorragia en situaciones que tienen riesgo
de sangrar.
• Clínica: Hemorragia de mucosas (alveolorragia), epistaxis, equimosis, petequias. En contexto de
trauma considerar hematomas y hemartrosis (raros de manera espontánea).
• Clasificación:
o Disminución del número: PTI, trombocitopenia por drogas (Heparina no fraccionada y
tiazidas).
o Disminución de la función:
▪ 1° uso de fármacos: AAS (AINEs en general).
▪ 2° alteraciones congénitas: E von Willebrand.
• Estudio:
o Hemograma: descartar trombocitopenia.
o Pruebas de coagulación: TP, TTPA, Tiempo de Sangría.
▪ TTPA se prolonga por falta de FVIII (F8) → puede prolongarse en EvW.
• Conducta:
o Tratar la causa.
▪ Enfermedad de von Willebrand:
• Leve → observación.
• Muy sintomático → desmopresina (estimula endotelio a liberar FvW).
• Hemorragia con riesgo vital → crioprecipitado.
▪ PTI agudo:
• >20.000 PLT → observación + reposo en domicilio.
• <20.000 PLT → corticoides + reposo.
• Hemorragia + riesgo vital: Ig no específica +
hidrocortisona/metilprednisolona.
▪ PTI crónico (adulto):
• >50.000 PLT → se observa + reposo en domicilio.
• <50.000 PLT:
o Corticoides entre 4-6 semanas.
o 2° esplenectomía.
o Otras*: inmunoglobulina, azatioprina, Infliximab.
• Hemorragia + riesgo vital: Ig no específica +
hidrocortisona/metilprednisolona.

18 PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICO TROMBÓTICO

• Causa: idiopática (disminución o ausencia de actividad de ADAMS13 con multímeros de FvW
circulando). Similar a SHU.
• Clínica:
o Trombocitopenia.
o Anemia hemolítica microangiopática.
o Compromiso del SNC.
o Fiebre.
o Falla renal aguda.

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 • Estudio:
o Hemograma: esquistocitos (muy específicos).
o ANA, ANCA → descartar vasculitis y LES.
• Conducta:
o Emergencia → transfusión de PFC.
o Elección → Plasmaféresis.

19 TRASTORNOS DE LA HEMOSTASIA SECUNDARIA

• Clínica:
o Hemorragias superficiales y profundas. Hematomas y hemartrosis espontáneas.
o Considerar en hemartrosis sin trauma
o Hemofilias solo se presenta en varones.
• Tipos:
o Hemofilias
• A: déficit del facto VIII (más frecuente)
• B: déficit del factor IX
• C: déficit del factor XI
• Estudio:
o Hemograma (para descartar PTI) y pruebas de coagulación (TTPa prolongado)
• Conducta:
o Suplementar el déficit del factor (liofilizados)

20 TROMBOFILIAS
• Clínica:
o TVP a repetición y TEP
• Clasificación:
o Congénitas
• 1.- Factor 5 de Leiden (resistencia a la proteína C)
• 2.- Déficit congénito de proteína C y S
• 3.- Déficit congénito de antitrombina III
• 4.- Mutación del gen de protrombina 20210a
o Adquiridas
• Mas frecuentes
• Síndrome antifosfolípido, cáncer avanzado y síndrome nefrótico (déficit de
proteína C y S)
• Estudio:
o De causas adquiridas
o SAF: anticoagulante lúpico, anticuerpo anticardiolipina, VDRL, ANA
• Conducta:
o Tratamiento de causa
o Anticoagulación

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21 COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA
• Causas:
o Pancreatitis, grandes quemados, HELP, etc.
• Clínica:
o Trombofilia + trastorno de hemostasia
• Estudio:
o Hemograma → plaquetopenia
o Pruebas de coagulación → prolongación de TP y TTPka
o Fibrinógeno < 100
• Tratamiento:
o Manejo de causa
o PFC

22 TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE ORAL (TACO)

• Fármacos utilizados
o Acenocumarol
o Warfarina
• Objetivos
o TP
o INR (International Normalized Ratio) 2-3
▪ En prótesis mecánicas valvulares: 2.5-3.5
• Fármacos comunes que aumentan la potencia:
o Abuso agudo de alcohol
o Sulfonilureas (glibenclamida)
o Amiodarona
o Cimetidina
o Ketoconazol
o Jugo de uva
o Isoniazida
o Macrólidos (no Azitromicina)
• Fármacos comunes que disminuyen la potencia:
o Uso crónico de alcohol
o Fenitoína
o Fenobarbital
o Rifampicina
o Griseofulvina
o Carbamazepina

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23 FÁRMACOS Y MIELOTOXICIDAD
• Clínica: Palidez, anemia,fiebre.
• Causas:
o Agranulocitosis:
▪ Clozapina, colchicina, carbamazepina, ganciclovir, propiltiouracilo y metimazol
(estos dos últimos se utilizan en el tratamiento del hipertiroidismo)
o Anemia aplásica (anemia por disminución en la producción de eritrocitos):
▪ Carbamazepina, metimazol, propiltiouracilo, AINEs, Cloranfenicol
o Anemia megaloblástica:
▪ Fenitoina, Metotrexato, sulfas
o Trombocitopenia:
▪ Heparina no fraccionada, tiazidas
o Aumentan el riesgo de trombosis:
▪ Terapia de reemplazo hormonal y anticonceptivos orales
• Estudio: Hemograma y Biopsia de medula ósea.

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