ANEMIA

MEGALOBLÁSTICA
ALUMNO: Ocaña Mendoza Juan Guillermo

DOCENTE: Mendoza Galicia Lorenzo

 ANEMIA MEGALOBLÁSTICA

DEFINICIÓN ETIOPATOGENIA
Es un grupo de anemias causadas por una síntesis
defectuosa del ácido desoxirribonucleico (ADN)
nuclear que determina una hematopoyesis
megaloblástica que se caracteriza

Aumento de tamaño de los

precursores de las tres series

Asincronía madurativa
nucleocitoplasmática

Hematopoyesis ineficaz con

hemólisis intramedular

J. M. Moraleda Jiménez. Pregrado de Hematología, 4.ª edición. Sociedad Española de Hematología y Hemoterapia. 2017. Pág 85 - 100
 La vitamina B12 tiene dos funciones enzimáticas
DEFICIENCIA DE VITAMINA B12 importantes en el metabolismo del ser humano

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 DEFICIENCIA DE FOLATOS

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 CAUSAS DE LA DEFICIENCIA DE FOLATOS

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 ASPECTOS METABÓLICOS DE LA VITAMINA B12 Y EL ÁCIDO FÓLICO

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 DIAGNÓSTICO

HEMOGRAMA

EXAMEN DEL FROTIS

ÍNDICE DE RETICULOCITOS

MÉDULA ÓSEA

NIVEL DE VITAMINA B12 Y DE FOLATO EN SUERO

TEST DE SCHILLING

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 ANEMIA MEGALOBLÁSTICA POR DEFICIENCIA DE VITAMINA B12

GASTRITIS AUTOINMUNE

Destrucción de las células

parietales gástricas

Ausencia de secreción de factor

intrínseco para unirse a la vitamina B12

El ataque inmune se dirige contra la

ATPasa hidrógeno-potasio gástrica

Provoca la aclorhidria típica

en estos pacientes

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 MANIFESTACIONES CLÍNICAS DIAGNÓSTICO

GLOSITIS Y ÚLCERAS ORALES Anemia macrocítica, con aumento del VCM > 100 fl,
pancitopenia con aumento de LDH y bilirrubina indirecta y
PARESTESIAS SIMÉTRICAS (EN CALCETÍN) descenso de la haptoglobina

INESTABILIDAD DE LA MARCHA, ROMBERG POSITIVO, ATAXIA Los niveles plasmáticos de vitamina B12 sérica serán inferiores
a 100 pg/ ml
ESPASTICIDAD E HIPERREFLEXIA
Los niveles plasmáticos de ácido metilmalónico y de
PÉRDIDA DE MEMORIA, ATROFIA ÓPTICA homocisteína total son muy útiles en el diagnóstico de los
pacientes sin tratar
ANOSMIA Y TRASTORNOS DEL COMPORTAMIENTO
Detección de autoanticuerpos:
1. Pacientes tienen anticuerpos contra la ATPasa
hidrógeno-potasio
2. Anticuerpos contra el liquido FI

Estudio digestivo:
– Gastroscopia: atrofia de la mucosa gástrica.
– Biopsia gástrica: mucosa atrófica con pérdida de glándulas,
infiltración linfoplasmocitaria

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 TRATAMIENTO

Una vez confirmada la deficiencia de vitamina B12, se iniciará tratamiento con cianocobalamina en
dosis de 1.000 µg/ día en inyección intramuscular profunda durante 2 semanas; luego una inyección
semanal hasta que se corrija la anemia y posteriormente una al mes.

El tratamiento oral a altas dosis (1.000-2.000 µg/día) también puede ser eficaz, ya que entre el
0,5% y el 4% de la vitamina B12 oral administrada se absorbe por difusión pasiva.

La duración del tratamiento dependerá de la etiología, y será de por vida en los pacientes con anemia
perniciosa, gastrectomizados, ileostomizados o con alteraciones congénitas.

Al inicio del tratamiento puede producir fiebre por hipermetabolismo e hipopotasemia que a veces
requiere suplementos de potasio.

La anemia megaloblástica se corrige a las 6-8 semanas de iniciar la terapia.

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ANEMIA MEGALOBLÁSTICA POR DEFICIENCIA DE ÁCIDO FÓLICO

MANIFESTACIONES
CLÍNICAS

Los síntomas dependerán de la gravedad del déficit y de

la causa que lo produjo

Niños con Esprúe: pérdida de peso, glositis y diarrea con

heces muy abundantes y malolientes

DIAGNÓSTICO

Niveles bajos de ácido fólico en suero

Determinar folatos intraeritrocitarios

Estudio gastrointestinal

Estudios de absorción intestinal y biopsia de yeyuno

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 TRATAMIENTO

El tratamiento empírico se iniciará con ácido fólico y vitamina B12, ya que si se tratara de un déficit de
vitamina B12, podría agravar o dar lugar a la aparición de la clínica neurológica.

Una vez demostrada la deficiencia de folato, se tratará, con ácido fólico en dosis de 1-5 mg/día por
vía oral.

Puede darse por vía parenteral en forma de ácido folínico o formil THF (ampollas de 3 y 50 mg),
especialmente tras el tratamiento con metotrexato en dosis altas en quimioterapia.

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GRACIAS