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interpretación básica ecg med 07

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Interpretación básica del Electrocardiograma

DR JUAN SILVA URRA

Pasos secuenciales a considerar en el análisis del ECG
3.Buscar las ondas P 4.Determinar la relación onda P / QRS 5.Determinar la frecuencia cardiaca 6.Medir ondas e intervalos (PR - QT) 7.Caracterizar el QRS (normal o ancho; voltaje) 8.Examinar el segmento ST (desnivel) 9.Determinar el eje eléctrico del QRS

Determinación de la frecuencia cardiaca: a) Se mide el tiempo de un intervalo R-R y este valor divide a 60 (segundos 60 / t (R-R) da la frecuencia cardiaca en latidos x minuto
en 1 minuto)

f)Se mide el nº de cuadros de 0,2 segundos que hay en un intervalo R-R nº cuadros de 0,2 ‘’ 1 2 3 4 5 6 frecuencia cardiaca 300 150 100 75 60 50

Determinación del ritmo: El ritmo normal corresponde al marcapasos sinusal y se define como un ritmo sinusal normal, cuando a cada onda P le sigue un QRS

Determinación del Eje eléctrico en el plano frontal: El vector que define el eje eléctrico del flujo de corriente del corazón normalmente está entre -30 y +90º ; pero puede cambiar debido a variadas situaciones fisiológicas o fisiopatológicas (hipertrofia ventricular
Izquierda en HTA , habrá una desviación a izquierda del eje; hipertrofia ventricular derecha en HTP, habrá una desviación a derecha del eje)

Las deflexiones (+) se marcan desde el centro hacia la punta de la flecha

Las deflexiones (-) se marcan desde el centro hacia la base de la flecha

Método geométrico para determinar el eje eléctrico Medir la magnitud del QRS en al menos dos derivaciones Marcar la magnitud en el circulo de ejes, hacia la punta o hacia la base según sea una deflexión (+) o (-) Trazar una perpendicular a cada uno de los puntos marcados Trazar el eje desde el centro del circulo hacia la intersección de las ┴ Estimar el ángulo del eje según la escala del circulo de ejes

Método de inspección cualitativa  Se busca una derivación iso eléctrica entre las derivadas de las extremidades (sin deflexión o una deflexión similar hacia (+) y (-)  El eje eléctrico estará perpendicular a la derivación iso eléctrica  En este caso la iso eléctrica es aVL y la perpendicular es es DII que si su deflexión es (-) le corresponde un eje de -120º si su deflexión es (+) como el ejemplo su eje es +60º

El intervalo PR o PQ: Representa el tiempo en que el impulso viaja desde el nódulo sinusal hasta los ventrículos. Una prolongación de éste, refleja alteraciones en la aurícula o nodo AV; un intervalo PR normal en adultos es de 0,12 a 0,20 segundos. Un intervalo PR mayor que 0,20 se denomina bloqueo AV y si es menor a 0,12 es denominado síndrome PR corto. Bloqueo de 1º grado: Refleja un enlentecimiento en la conducción A-V y parece como un intervalo PR prolongado, sin embargo, se conducen todos los impulsos a los ventrículos

Bloqueo de 2º grado: Corresponde a un bloqueo intermitente en el cual solo algunos impulsos se conducen hacia los ventrículos; son de 2 tipos:

El bloqueo de 2º grado Mobitz tipo I (bloqueo de Wenckebach) el intervalo PR se alarga progresivamente de ciclo en ciclo hasta que alrededor del 3º o 4º ciclo ocurre un bloqueo y no se produce despolarización ventricular (no hay QRS)

El bloqueo de 2º grado Mobitz tipo II el intervalo PR es fijo, pero cada dos impulsos que se conducen hay uno uno que no se conduce (bloqueo 2:1)

Bloqueo de 3º grado: Corresponde a un bloqueo completo, ningún impulso se conduce. El bloque completo a nivel AV provoca una disociación aurículo – ventricular en que cada cual se contrae por su propio marcapasos Debido a la lentitud de las fibras de Purkinje como marcapasos ventricular pueden generar una caída en el gasto cardíaco con riesgo vital para la persona (marcapasos obligatorio) En el ECG aparecen la regularidad de las onda P y la irregularidad de los QRS, con independencia entre sí

Bloqueo de rama: Los bloqueos de rama se caracterizan por una conducción más lenta y menos eficiente del impulso eléctrico y en el ECG aparece un QRS más ancho, mayor a 0,12`` en los bloqueos completos

Bloqueo de rama derecha: La despolarización del ventrículo derecho se realiza de forma retrasada y lenta, ya que la activación procede de la rama izquierda ; determinando la mayor duración del complejo RS. Su presencia no implica necesariamente cardiopatía, pudiendo observarse por tanto en sujetos sanos.

Bloqueo de rama izquierda: En pacientes con bloqueo de rama izquierda, el impulso eléctrico se distribuye en los ventrículos a través de la rama derecha; La existencia de bloqueo de rama izquierda en el ECG suele constituir, en la mayoría de los casos, un signo de cardiopatía.

Mecanismos de reentrada en la generación de arritmias: Un foco independiente de actividad marcapasos puede desarrollase a partir de disturbios de la conducción: se le denomina “excitación por reentrada” Un mecanismo de reentrada requiere de 3 condiciones:
f)Un circuito de conducción cerrada g)Una región con bloqueo unidireccional h)Una conducción lenta del potencial de acción Bloqueo unidireccional: Es un tipo de conducción en la que el impulso viaja en una dirección , pero no en la dirección opuesta (lo normal es conducir en ambos sentidos); en tejidos lesionados ocurre este fenómeno en que se conduce desde áreas sanas hacia áreas lesionadas pero no al revés

Mecanismos de reentrada: Un foco independiente de actividad marcapasos puede desarrollase a partir de estos disturbios de la conducción: “excitación por reentrada” Un mecanismo de reentrada requiere de 3 condiciones:
g)Un circuito de conducción circular h)Una región con bloqueo unidireccional i)Una conducción lenta del potencial de acción

Circuito de conducción normal: Cuando baja un impulso eléctrico a través de la bifurcación de las fibras de Purkinje, hacia los miocitos cardíacos; normalmente el período refractario absoluto impide que ocurra un mecanismo de reentrada desde la derecha hacia la izquierda o al revés

Excitación por mecanismo de re-entrada :
Ocurre cuando hay un área de tejido lesionada (rama derecha de la figura) que bloquea la conducción (1) El impulso baja en forma normal por el lado izquierdo de la bifurcación (2) Las células ventriculares una vez excitadas pueden conducir en forma retrógada hacia el área de tejido lesionado que no se ha despolarizado (3) El impulso alcanza la bifurcación y puede superar el bloqueo unidireccional (4) Si las células de la rama derecha y haz de His están fuera del período refractario se inicia un circuito de reentrada que puede conducir más rápido que el marcapasos sinusal

Este es el mecanismo de arritmias como taquicardia auricular y ventricular; fibrilación auricular y ventricular , focos ectópicos etc.

El mecanismo de reentrada puede ser responsable arritmias como taquicardia auricular y ventricular; fibrilación auricular y ventricular , focos ectópicos etc

Sindome de Wolf- Parkinson-White (WPW) En este cuadro hay una vía anómala (banda de Kent) que conduce en forma rápida la despolarización de aurícula a ventrículo y despolariza el septum antes que la nodo AV El vector de despolarización generado por esta vía es inverso al normal y se expresa en el ECG como una deflexión (+) la onda delta A esta despolarización precoz se la denomina pre-excitación y genera un PR corto
La conducción anómala en el WPW puede derivar en un circuito de reentrada a través del nodo AV y generar taquicardias supraventriculares (ej.: taquicardia supareventricular paroística Que es un ataquicardia regular > 150 latidos x minuto)

Fibrilación Auricular (FA) En los cuadros de fibrilación hay muchos focos ectópicos de actividad eléctrica de reentrada , creando un especie de “caos despolarizante ” y como resultado una “anarquía contráctil” no funcional Un ejemplo de ello es la fibrilación auricular en las personas ancianas, que pueden generar potenciales de acción tan rápidos como 300 x minuto; sin embargo no todos pasan a despolarizar a los ventrículos , por el retardo que hay en el nodo A-V. El ECG aparece con QRS irregulares sin ondas P detectables

Hay medios eléctricos y farmacológicos para convertir una FA a ritmo sinusal (digitálicos disminuyen la actividad simpática y aumentan la parasimpática sobre el nodo AV disminuyendo el paso de potenciales de acción hacia los ventrículos

Fibrilación Ventricular (FV ) En los cuadros de fibrilación ventricular los múltiples focos ectópicos de actividad eléctrica de reentrada, crean “caos despolarizante ” y una “anarquía contráctil” no funcional que amenaza la vida de la persona pues el corazón es incapaz de una actividad contráctil coordinada y no genera un gasto cardíaco efectivo lo que lleva a la muerte del sujeto; la FV suele ser el evento final en la muerte súbita

Disturbios del automatismo
Un cambio en el potencial de reposo que lo acerque al umbral de disparo puede inducir automatismo en células sin esa capacidad, el miocito contráctil (2º causa como causa de arritmias) En tejidos “no marcapasos” durante la fase de repolarización, corrientes de Ca++ pueden generar pequeñas ondas precoces de despolarización ; si estas corrientes son de la suficiente magnitud desencadenar una extrasistolía aislada, (puede suceder en personas normales ) tres o mas extrasistolías ventriculares es el requisito para el diagnóstico de taquicardia ventricular ; que tiene riesgo de derivar en FV y muerte

El sindrome QT largo
Predispone a las arritmias específicamente a taquicardia ventricular que puede llevar a FV y muerte súbita EL QT largo puede ser congénito o adquirido; la forma congénita se debe a mutaciones genéticas de los canales de Na+ (deleción de
3 aminoácidos entre los dominios III y IV del canal de Na+) entre el y K+ que

determinan un potencial de acción prolongado La forma adquirida puede deberse a drogas antiarritmicas, antidepresivos tricicclicos etc

Infarto al miocardio (IAM)
El IAM ocurre por oclusión de una arteria coronaria, que deja toda el área deprivada de O2 El 1º cambio eléctrico en el ECG en un IAM es una onda T hiperaguda, que posteriormente deriva a una inversión de la onda T (los cambios en la onda T no son específicos de IAM y son reversibles con el retorno del flujo sanguíneo) El siguiente cambio y característico del IAM es una elevación del ST , que ocurre debido a que las células hipóxicas se vuelven más despolarizadas Con la muerte irreversible del tejido cardíaco el ECG muestra una onda Q profunda en las derivaciones , que denota un área silente que no propaga el potencial de acción, que se detecta como un vector que se aleja del electrodo de registro
Onda T hiperaguda en IAM

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