Universidad Pedro de ValdiviaFacultad de Medicina

Desarrollo
1.- DESCRIBA LA UTILIDAD DE ESTUDIAR HISTOLGICAMENTE EL
ENDOMETRIO EN UNA PACIENTE INFRTIL. DEFINA FASES DEL DESARROLLO
ENDOMETRIAL Y PATOGENIA DEL DESARROLLO ENDOMETRIAL.
El endometrio es la capa interna del tero, que se descama durante la menstruacin y se va a dividir
en endometrio basal y endometrio funcional.
El basal no responde a la progesterona y no se descama. A partir de l se regenera la mucosa. El
funcional responde a la progesterona y se descama en la menstruacin.
La utilidad de la evaluacin endometrial por su aspecto histolgico se usa en clnica para estudiar la
situacin hormonal, documentar la ovulacin y determinar las causas de la infertilidad. (se realizan
mapas del estado glandular)
La biopsia endometrial y evaluacin histolgica puede demostrar el desarrollo secretor del endometrio,
que resulta de la accin de progesterona y, por ende, implica que se ha producido la ovulacin. El
mtodo tradicional para diagnosticar un defecto de fase ltea es la caracterizacin del endometrio
utilizando los criterios histolgicos de Noyes y demostrar un retraso persistente de la maduracin
mayor a 2 das. La biopsia endometrial tiene un valor irremplazable en la deteccin de patologa del
endometrio, como la endometritis crnica y la hiperplasia endometrial.
Se distinguen dos fases del ciclo endometrial: la fase proliferativa y la fase secretora.
La fase proliferativa: se extiende desde el final de la menstruacin hasta la ovulacin. Al comienzo
de esta fase la mucosa endometrial se encuentra adelgazada y con escasa cantidad de glndulas. La
fase proliferativa es paralela a la fase folicular ovrica y bajo la influencia de los estrgenos el grosor
del endometrio aumenta de 3 a 10 veces su volumen inicial. Al final de la fase proliferativa la altura
media del endometrio es de unos 6-8 mm y empiezan a formarse glndulas endometriales.
La fase secretora: est influenciada por la produccin de progesterona en el cuerpo lteo. Al no
aumentar el grosor endometrial pero proliferar las glndulas stas deben adquirir un aspecto muy
tortuoso y empiezan a secretar un lquido espeso rico en nutrientes para la preparacin de la
implantacin del vulo fecundado. Al final de la fase secretora, entre los das 25 y 28 de ciclo, se
produce la fase premenstrual, en la que la disminucin de los niveles hormonales produce una
involucin de los elementos que haban sufrido un desarrollo dependiente de las hormonas.
*Todos los responden as, se los dejo para que elijan la que quieran*
Fases del ciclo Endometrial:
1-Fase menstrual : del da 1-5 del ciclo, consiste en la descamacin y desprendimiento de
la capa funcional superficial del endometrio con evacuacin de tejido endometrial , lquido
y sangre en el caso que no se produzca la fecundacin y posterior implantacin. Esto por
una estasis de circulacin endometrial con presencia de vaso espasmo que producen
prdida de la adhesin celular hasta llegar a la apoptosis observndose la separacin de
capa basal y superficial.
2-Fase proliferativa: del da 6 -14 del ciclo reconstruccin del endometrio, se reconstruye
las glndulas y capilares, aumentando el tejido, con los niveles sricos de estrgenos que
posibilitaran el crecimiento glandular. Se ve un endometrio trilaminar
3-Fase secretora: desde los das 15-28 del ciclo, con 2 fases una preparacin para la
implantacin y una fase premenstrual en los ltimos das, dominado por la accin de
progesterona una vez producida la ovulacin el folculo se transforma en cuerpo lteo que
es productor de progesterona, al estar ausente de gestacin se produce el cede de
estmulo de progesterona disminuyendo la vascularizacin endometrial, produciendo
muerte celular y tendr la menstruacin
Alteraciones de la Fase Proliferativa
1. Por dficit de estimulacin estrognica: atrofia (por ej.: ortoatrofia de la mujer postmenopusica).
2. Por exceso de estimulacin estrognica: hiperplasia difusa o extensa.
Alteraciones de la Fase Secretora
1. Ausencia de secrecin (ciclo anovulatorio): endometrio proliferativo o hiperplstico.
2. Endometrio mixto (en partes proliferativo, en partes secretor): reas que no responden a la
progesterona.
3. Endometrio secretor desfasado, sincrnico: con secrecin retardada (retardo de ms de 2 das) en
forma homognea en todo el endometrio. Generalmente se debe a ciclo bifsico (ovulatorio) con
ovulacin tarda.
4. Endometrio secretor desfasado, asincrnico: con diferencias correspondientes a ms de 2 das entre
distintas zonas del endometrio. Se debe a insuficiencia del cuerpo lteo o diferente respuesta de reas
del endometrio.

5. Endometrio secretor con descamacin irregular y prolongada (menorragia). La descamacin, en vez

de completarse en 48-72 horas, dura ms. Islotes de endometrio en disolucin alternan con otros
ntegros secretores. Se produce por retraso en la involucin del cuerpo lteo (quiste del cuerpo lteo) o
por factores locales (leiomiomas, plipos, y otros).
6. Endometrio disociado: glndulas atrficas y reaccin predecidual extensa. Se produce en la
administracin prolongada de anticonceptivos orales combinados.
Patologa, endometriosis:
La endometriosis se define como la presencia de glndulas endometriales y estroma en una
localizacin fuera del endometrio.
Se presenta hasta en el 10% de las mujeres durante su edad frtil y casi en la mitad de las mujeres
estriles.
Con frecuencia es multifocal y a menudo afecta a estructuras plvicas (ovarios, saco de Douglas,
ligamentos uterinos, trompas y tabique rectovaginal).
Los focos endometriales se hallan bajo la influencia de hormonas ovricas, y por tanto, sufren cambios
menstruales cclicos con hemorragia peridica.
Diagnstico etiolgico de confirmacin:
Necesita 2 de las tres caractersticas siguientes:
Glndulas endometriales en las lesiones ectpicas
Estroma en las lesiones ectpicas
Pigmento de hemosiderina en las lesiones ectpicas

2.- DESCRIBA RELACIN DE LA HIPERPLASIA ENDOMETRIAL CON

ADENOCARCINOMA ENDOMETRIAL. DESCRIBA LOS TIPOS DE HIPERPLASIA Y
EVOLUCIN.
La hiperplasia endometrial, es una causa importante de hemorragia anormal, y se define como el
aumento de la relacin glndula endometrial /estroma, es de gran importancia observar e investigar
el potencial de malignidad de ciertas hiperplasias y la atipia glandular que culmina en algunos casos
en carcinoma endometrial.
La hiperplasia se asocia a estimulacin estrognica prolongada del endometrio por anovulacin o un
aumento en la produccin de estrgenos. Las afecciones que promueven la hiperplasia son la
obesidad, menopausia, enfermedad poliqustica del ovario, terapia hormonal de reemplazo
(tratamiento prolongado con estrgenos).
La hiperplasia se divide en (segn puc):
Hiperplasia focal: Plipo endometrial
Los plipos endometriales son frecuentes; generalmente, ssiles. En el 20% de los casos son mtliples.
Se producen alrededor de la menopausia. Por lo comn son asintomticos, pero pueden sangrar. Se
desarrollan por estimulacin estrognica prolongada en reas de endometrio
refractarias a la progesterona. De regla el resto del endometrio es proliferativo.
-Macroscopia: redondos, ovoideos, fusiformes o cilndricos; tamao 0.5 a 2.5 cm; color rojo oscuro y
consistencia blanda.
-Microscopia: Los cortes muestran un endometrio de tipo atrfico, nidos
Hiperplasia difusa (normotpica y atpica):
Hiperplasia normotpica: puede interpretarse como la respuesta normal del endometrio a la
estimulacin estrognica elevada y mantenida. Esta forma puede ser simple o qustica, esta ltima
tiene dilataciones glandulares a veces tan acentuadas que dan aspecto de queso suizo.
Hiperplasia atpica: puede interpretarse como una respuesta anormal del endometrio a la
estimulacin estrognica elevada y mantenida. Las glndulas son irregulares; el estroma, escaso. La
atipia nuclear est dada por ncleos redondeados, grandes, con cromatina clara y nuclolos
prominentes, a diferencia del endometrio proliferativo, que tiene ncleos, hipercromticos, alargados,
en cigarillo. La hiperplasia atpica es una lesin precancerosa. El riesgo de que se desarrolle un
carcinoma es mayor en las hiperplasias con atipias nucleares.
Es frecuente el hallazgo de metaplasia en la hiperplasia del endometrio: escamosa en el 25% de los
casos, tubaria en el 100% de los casos; otras son la mucinosa, la de clulas claras, y la de clulas
eosinfilas. Todas ellas parecen ser secundarias a hiperestimulacin estrognica.
Adenocarcinoma endometrial:
- Es el ms frecuente y corresponde a un 80% de los carcinomas endometriales
-Se da un 75% en postmenopausicas, 15-20% peri menopusicas y 5-10% pre menopusicas. Destacar
que entre un 15-25% de las metrorragias postmenopausicas se asocia a malignidad.
- Diagnstico temprano en general
Podemos encontrar adenocarcinomas dependientes de estrgeno y no dependientes, este ltimo se
asocia a mujeres jvenes y delgadas y se caracteriza por ser muy agresivo. La metrorragia es el nico
sntoma presente entre 80-90% de las mujeres.
Grados histolgicos:
Grado 1 < 5% de reas solidas

Grado 2 Entre 5-50% de reas solidas

Grado 3 > 50% de reas solidas
* El pronstico del paciente depender del grado histolgico, pero adems es muy importante
determinar si est o no delimitado al endometrio, o si es infiltrante del miometrio

3.- DESCRIBA LA LESIN CONOCIDA COMO LEIOMIOMA UTERINO,

LEIOMIOMATOSIS UTERINA , FRECUENCIA , DESCRIBA BREVEMENTE EL
CUADRO CLNICO, DIAGNSTICO ANATOMOPATOLGICO, PRONSTICO Y
DIAGNSTICO DIFERENCIAL CON LEIOMIOSARCOMA .
Miomas uterinos o leiomioma:
-Masas anormales de tejido muscular que se encuentran en el tero.
-Estn presentes en aproximadamente el 20% de las mujeres especialmente entre los 30 y los 50 aos
-Corresponden al tumor benigno ms frecuente en el sexo femenino.
-En general tienen una forma esfrica, son bien delimitados, de tamao variable y pueden encontrarse
en forma nica o mltiple.
Cuadro Clnico:, Sangrado menstrual abundante (menorragia), a veces con el paso de cogulos de
sangre, dolor, sensacin de peso, problemas urinarios y/o rectales.
Pueden ser : subserosos (capa externa del tero) 55% de los casos, intramiometriales (en el espesor
de la pared uterina) 40% de los casos, submucosos (desde la pared a la cavidad uterina) 5% de los
casos, pediculados (fuera del tero) e intraligamentosos (dentro del ligamento ancho).
Macroscopia: Multiples Masas redondeadas o esfricas situados en cuerpo uterino mayoritariamente,
con el miometrio sano forman una pseudocapsula, estn bien delimitados y no tienen contornos
infiltrantes.
Microscopia: Clulas alargadas en huso con abundante citoplasma, separadas uniformemente por
cantidad variable de colgeno. Ncleos elongados y uniformes. Ausencia de mitosis y atipa celular.
Se acepta como tpico del mioma:
Si hay menos de 5 figuras mitticas por 10 campos, si hay alguna atipia, pleomorfismo o clulas
gigantes.
Menos de 10 figuras por 10 CAR si esta constituido por clulas en huso, bien diferenciadas y sin
atipias.
Leiomiosarcoma
Constituyen slo poco ms del 1% de los cnceres uterinos. La razn con los leiomiomas es de 1:800.
El recuento de mitosis es el elemento fundamental para el diagnstico: ms de 15 mitosis por 10
campos de aumento mayor.
Son altamente agresivos y pueden dar metstasis.
De regla son muy celulares, con mitosis atpicas y necrosis.
Leiomioma
Leiomiosarcoma
Tumores en general mltiples intramurales, submucosos, y
subserosos.

Tumor es en general nico, mal delimitado

Baja actividad mittica con menos de 4 mitosis por cada 10

campos de mayor aumento
En general no hay necrosis tumoral, a no ser que sea un
tumor de gran tamao

Alta actividad mittica, ms de 10 mitosis por cada

campos de mayor aumento
Necrosis de coagulacin est presente

4.- MENCIONE TIPOS DE PLIPOS QUE PUEDE ENCONTRAR EN EL CUERPO

UTERINO.
Los plipos endometriales (EP) son proyecciones formadas por estroma fibroso recubierto de epitelio y
glndulas endometriales. En su mayora, son tumoraciones de tipo benigno, cuya anormalidad bsica
es la hiperplasia, sin embargo hay datos que indican que 1 a 2 % de los plipos endometriales sufren
transformacin maligna (1-3). Esta entidad es poco frecuente en menores de 20 aos y su incidencia
aumenta con la edad, con mayor prevalencia en la perimenopausia y un declive gradual despus de la
menopausia (4). Los plipos endometriales son sintomticos en cerca de la mitad de los casos, siendo
el principal sntoma el sangrado vaginal anormal. En algunos casos es un hallazgo incidental (4).
Son neoplasias en forma de dedo en la parte inferior del tero que conecta con la vagina. La causa de
los plipos cervicales no se conoce. Pueden presentarse con:
Una respuesta anormal al aumento en los niveles de la hormona femenina estrgeno
Inflamacin crnica
Obstruccin de los vasos sanguneos en el cuello uterino
Los plipos cervicales son comunes. Son frecuentes en las mujeres mayores de 20 aos de edad que
han tenido hijos. Son raros en mujeres jvenes que no han empezado a menstruar.
La mayora de las mujeres solamente presenta un plipo, pero algunas mujeres tienen dos o tres

5.- DESCRIBA MASTOPATA FIBROQUSTICA , SUS FORMAS DE PRESENTACIN

CLNICA , DIAGNSTICO ANATOMOPATOLGICO, PRONSTICO Y ASOCIACIN
CON NEOPLASIA MALIGNA.
Se caracteriza por la aparicin de tejido fibroso y tumoroso con la textura de adoquines en el seno.
Estas tumoraciones tienen bordes definidos y suelen ser movibles con los dedos en relacin con
estructuras adyacentes en el seno. Ocasionalmente se puede hacer caso omiso a estas masas al sentir
irregularidades en las mamas que pueden o no estar asociadas a la mastitis. Por lo general se localizan
en las secciones ms externas de la mama, cercanas a la axila.
Las mujeres con una mastitis qustica sienten dolor persistente o intermitente relacionado con
inflamacin peridica de la zona y usualmente asociado al ciclo menstrual. Es ms frecuente el dolor
en mujeres obesas o con senos voluminosos por razn de la traccin que ejerce sobre los quistes el
peso de la mama. El seno y los pezones pueden tener picazn. Los sntomas aparecen de manera
peridica que coincide muy de cerca con el ciclo menstrual
Lesin benigna mamaria ms frecuente.
Origen es funcional y responde a desequilibrios de hormonas sexuales femeninas, pudiendo
condicionar a la aparicin de quistes mamarios
Se trata de un proceso principalmente hiperplsico y proliferativo
Se observa ms frecuentemente entre los 25 y 45 aos de edad.
Macro:
Se caracteriza por la presencia de uno o varios ndulos de tamao variable, muchas veces bilaterales,
desplazables, a veces dolorosos principalmente en el perodo premenstrual (mastodinia).
Aumento del componente conjuntivo y mltiples quistes de contenido seroso amarillento u ocre, hasta
de 4 5 cm de dimetro.
Microscopicamente:
Adenosis y epiteliosis
Se observan mltiples quistes revestidos por epitelio prismtico, a veces con una capa accesoria de
clulas mioepiteliales.
El epitelio puede estar hiperplstico, manteniendo su arquitectura
No es raro encontrar focos de metaplasia sudorpara apocrina.
El estroma es denso, con infiltracin variable de clulas mononucleares pequeas.
Pronostico: Tiene buen pronostico, en general si no encontramos atipia solo con la extirpacin
bastara sin cuasar mayores problemas.
Presentacin clnica:
Se llama quiste azul (de Bloodgood) a un quiste generalmente solitario, unicameral, de 3 a 4 cm que
por transparencia muestra ese color.
Se denomina adenosis esclerosante a una forma de mastopata con intensa proliferacin epitelial y
mioepitelial; su importancia radica en que puede ser confundida, tanto clnica como histolgicamente
con un carcinoma
No se ha encontrado an una relacin de riesgo de aparicin de cncer de mama por razn de una
mastitis crnica, pero si constituye un riesgo si se encuentra epiteliosis con atipa, esto constituye un
factor relacionado con la gnesis de la neoplasia.

6.- MENCIONE PATOLOGAS QUE SE RELACIONAN CON LA GNESIS DEL

ADENOCARCINOMA COLNICO.
El Adenocarcinoma se refiere al cncer que se inicia en las clulas q recubren el colon o el intestino
grueso, es responsable de ms del 90 al 95% de los cnceres originados en el colon.
Se ha demostrado que quienes tienen una mayor predisposicin a padecer esta enfermedad son las
personas que tienen o han tenido plipos (crecimiento benigno) de colon o recto, colitis ulcerosa
(enfermedad inflamatoria intestinal), cncer de mama, tero u ovarios.
Enfermedad inflamatoria y ulcerosa, crnica e inespecfica, que se origina en la mucosa del colon y se
caracteriza, la mayora de las veces, por una diarrea sanguinolenta. La colitis ulcerosa puede afectar a
pacientes de cualquier edad, pero la curva de edades de inicio muestra una distribucin bimodal con
un mximo principal a los 15-30 aos y un segundo mximo menor a los 50-70 aos. El riesgo
de cncer de colon est aumentado en los pacientes con colitis ulcerosa extensa de larga duracin; en
estos pacientes est indicada una vigilancia de los signos de alarma iniciales del carcinoma. La
incidencia del cncer de colon aumenta cuando est afectado todo el colon y la enfermedad dura ms
de 10 aos, cualquiera que sea su actividad. Despus de 10 aos, el riesgo de cncer en la colitis
ulcerosa generalizada parece ser de alrededor del 0,5-1 %/ao en los pacientes pertenecientes a la
poblacin de riesgo. Si bien la incidencia de cncer es mxima en los casos de colitis universal, el
riesgo aumenta significativamente con la extensin de la colitis por encima del colon sigmoide,
aunque no afecte la totalidad del colon
Asociado a la poliposis adenomatosa familiar (> d 100 plipos)
Es una condicin heredada de forma autosmica dominante con penetrancia casi completa en la que
caractersticamente aparecen de cientos a miles de plipos adenomatosos en el colon. Su prevalencia

es de 2,3-3,2 casos por 100.000 personas y su frecuencia es muy constante en los diferentes pases.
Aunque histricamente el 0,5-1% de los casos de CCR surgen en pacientes con PAF gracias a las
estrategias de cribado, la cifra hoy da podra estar cercana al 0,7%.
Los plipos suelen aparecer en la segunda o tercera dcada de la vida y dejado a su evolucin natural
presentan clnica a una edad media de 35,8 aos. La histopatologa es indistinguible de los plipos
adenomatosos espordicos, aunque existe una caracterstica especial que es la presencia de clulas
displsicas o adenomatosas en las criptas col- nicas. Se les denomina microadenomas y se observan
frecuentemente en biopsias de mucosa de apariencia normal. El adenocarcinoma colorrectal es la
consecuencia inevitable si no se tratan estos pacientes. La edad media de diagnstico es 39 aos; un
7% desarrollan CCR a los 21 aos, un 87% de los pacientes a los 45 aos y un 95% a los 50. Son
frecuentes los cnceres sincrnicos (41%) y metacrnicos (7%), y ms del 80% son de localizacin en
colon izquierdo

7.- QU OTROS TUMORES COLNICOS

PRIMARIOS CONOCE, APARTE DEL
ADENOCARCINOMA?
Tumor: Masa de tejido de una parte del organismo cuyas clulas
sufren un crecimiento anormal y no tienen ninguna funcin
fisiolgica; estas clulas tienen tendencia a invadir otras partes del
cuerpo.

Tumor benigno: Tumor que est rodeado por una cpsula

fibrosa, no se extiende a otras partes del cuerpo y no tiene
consecuencias graves para el organismo.

Tumor maligno: Tumor cuya proliferacin celular invade

los tejidos sanos del organismo, se extiende a otras partes
del cuerpo y puede causar la muerte.

Tumores Benignos
Los plipos son masas tumorales que protruyen hacia la luz intestinal; pueden ser pedunc
tallo) o ssiles (sin tallo). Pueden ser no neoplsicos o neoplsicos.
Plipos no neoplsicos: Se deben a una maduracin, inflamacin o estructura anormal de
Habitualmente, no tienen potencial maligno, y representan el 90% de los plipos epiteliale
Plipo hiperplsico: se encuentra en ms del
Plipo juvenil: malformaciones h
50% de las personas mayores de 60 aos. Estas
focales, habitualmente espordicas
protrusiones hemisfricas similares a un pezn
del ID y del coln. Son clsicament
habitualmente miden menos de 5 mm de dimetro.
cm), redondos y pedunculados, con
Los plipos estn formadas por glndulas maduras
dilatacin qustica y abundante lm
bien formadas que forman agrupamientos; se
mayora aparece en nios menores
deben a un retraso de la descamacin de las
edad y afecta el recto. El sndrome
clulas epiteliales superficiales. Aunque
juvenil de herencia autosmica dom
antiguamente se consideraba que eran totalmente
numerosos plipos y un aumento d
benignos, un conjunto de plipos hiperplsicos
Adenomas/carcinomas.
(adenomas serrados) pueden presentar
inestabilidad de los microsatelites (IMS) y
desarrollar cncer de coln.
Plipo de Peutz-Jeghers: plipo hamartomatoso
Otros plipos: folculos linfoides (
de la mucosa del ID y del coln, de aparicin
plipos inflamatorios en la EII, plip
espordica. Estos plipos son grandes,
hamartomatosos aislados pequeo
pedunculados y lobulados, con msculo liso
retencin), que se encuentran en e
arborizado alrededor de abundates glndulas
adultos
normales. El sndrome de Peutz-Jeghers, de
herencia autosmica dominante, muestra
pigmentacin melantica de las superficies
mucosas y cutnea, y aumento del riesgo de
carcinomas (de pncreas, mama, pulmn, ovario o
tero).
Adenomas (plipos neoplsicos)
Estos plipos se originan en el epitelio displsico; el adenocarcinoma generalmente se ori
adenoma. La prevalencia de los adenomas es prxima al 50% despus de los 60 aos; co
mltiples. Todos los adenomas se originan como consecuencia de una displasia epitelial p
reconocen 4 aspectos histolgiccos:

Adenoma tubular: glndulas tubulares, superficie lisa. La mayora de los adeno

son pequeos, pero se hacen pedunculados a medida que crecen. Morfolgicame
como protrusiones lisas de mucosa que afectan nicamente a algunas criptas ad
crecer, se convierten en neoplasias voluminosas (hasta 4 cm) que protruye hacia

glndulas displsicas ramificadas estn incluidas en la lmina propia. La traccin origina un tallo
submucoso tapizado por mucosa normal.

Adenoma velloso: proyecciones vellosas similares a una fronda de superficie epitelial. La

mayora de los adenomas vellosos son grandes pero permanecen ssiles. Morfolgicamente
tienden a alcanzar mayor tamao cuando se descubren, y pueden recubrir hasta 10 cm de
mucosa del colon. Las proyecciones digitiformes con un ncleo de lmina propia estn tapizadas
por epitelio displsico.

Adenoma tubulovelloso: mezcla de los dos primeros. Morfolgicamente tienen un tamao

intermedio, habitualmente con un tallo y estructura mixta.

Adenoma serrado: caractersticas de plipo hiperplsico y de adenoma, con frecuencia

asociado con IMS. Morfolgicamente muestran una mezcla transicional de glndulas con
contornos festoneados hiperplsicos y ncleos displsicos adenomatosos.
La mayora de los adenomas tubulares son pequeos, pero se hacen pedunculados a medida que crecen;
la mayora de los adenomas vellosos son grandes, pero permancen ssiles. .Los adenomas son tumores de
crecimiento lento; el tiempo de duplicacin es, aproximadamente, de 10 aos. El riesgo de neoplasia
maligna asociada se correlaciona con: Tamao del plipo, Estructura histolgica y Gravedad de la
displasia: los adenomas vellosos de mayor tamao clsicamente muestran una displasia ms grave.
Morfologa general
El 90% de los adenomas se localiza en el coln, pero pueden aparecer en el estmago o en el intestino
delgado; pueden ser nicos o mltiples. Por definicin, todos los adenomas muestran epitelio
displsico (clulas altas, hipercromticas, dispuestas de manera desordenada, con aumento
del cociente nucleocitoplsmico y ncleos en forma de cigarro) que puede ser de leve (los
ncleos conservan su orientacin basal) a grave (ncleos estratificados en todo el grosor del
epitelio). Las clulas displsicas tapizan toda la superficie de las criptas y de la mucosa del
colon. Cualquier adenoma puede albergar un adenocarcinoma intraepitelial (neoplasia maligna
franca limitada a la mucosa) o un carcinoma invasor (se extiende ms all de la mucosa),
independientemente de su tamao y de su histologa.
Los adenomas con displasia grave (carcinoma in situ) no puede metastatizar, y todava no son
malignos. Los plipos con carcinoma intraepitelial limitado a la mucosa tienen un potencial
metastsico pequeo o nulo, porque los conductos linfticos estn fundamentalmente
ausentes en la mucosa (en el colon). Los plipos con adenocarcinoma invasor son malignos y
tienen potencial metastsico, porque han atravesado la submucosa y pueden acceder a los
linfticos. Se reconocen 4 aspectos histolgicos:
Hallazgos clnicos generales
Los adenomas pueden ser asintomticos o pueden producir hemorragia oculta, con anemia. Los adenomas
del intestino delgado pueden producir obstruccin e invaginacin. Los adenomas vellosos grande del
colon pueden producir hipersecrecin de abundantes cantidades de moco rico en protenas y potasio.
Tumor carcinoides:
Los carcinoides apendiculares y rectales raras veces producen metstasis
Los carcinoides ileales, gstricos y de colon con frecuencia son agresivos. Debido a su origen en clulas
endocrinas, muchos elaboran productos bioactivos (aminas o pptidos).
Morfologa: Clsicamente estos tumores son masas intramurales o submucosas pequeas,
firmes y de color amarillo oscuro. Habitualmente, son solitarios en el apndice y en el recto,
pero en otras localizaciones tienden a ser mltiples. La fibrosis secundaria a la invasin de la
muscular puede producir torsin y obstruccin intestinal. Las metstasis habitualmente son pequeas y
dispersas. Microscpicamente, los tumores varan desde islotes a sbanas de clulas cohesivas
uniformes con citoplasma granular escaso y ncleos ovales punteados; los acmulos de
clulas estn separados por estroma fibrosa densa. Las clulas suelen ceirse positivamente
para marcadores neuroendocrinos, como cromagranina y sinaptofisina.
Linfoma gastrointestinal
El tubo digestivo es la localizacin ms frecuente del 40% de los linfomas que se originan en
localizaciones extraganglionares. Aunque habitualmente surgen como neoplasias espordicas (1-3% de las
neoplasias malignas digestivas), los linfomas primarios del tubo digestivo aparecen con mayor frecuencia
en sndromes de malabsorcin crnicos similares al esprue, estados de inmunodeficiencia congnita,
infeccin por VIH y despus del trasplante de rganos con inmunosupresin. Los linfomas espordicos de
linfocitos B son la forma ms frecuente de linfoma del tracto gastrointestinal en el hemisferio occidental;
proceden del tejido linftico asociado a la mucosa (MALT) y del 55 al 60% se origina en el estmago, entre
el 25 y el 30% en el intestino delgado y entre el 20-25% en el colon. Se pueden relacionar con activacin
crnica de los rganos linfoides de la mucosa (inflamacin gstrica crnica por la infeccin por H. pylori).
Morfologa: Las lesiones tempranas son
Hallazgos clnicos: Los linfomas espordicos son
expansiones mucosas o submucosas similares a
candidatos a reseccin quirrgica y responden a la
placas. Las lesiones avanzadas afectan a todo el
quimioterapia. La evolucin depende del tamao y
grosor de la pared o son masas polipoideas
del grado y la capacidad de invasin del tumor en
exofticas que protruyen hacia la luz.
el momento de la reseccin. Los linfomas de bajo
Microscpicamente hay infiltracin y sustitucin de
grado asociados con infeccin por H. pylori se
las estructuras normales por linfocitos atpicos.
pueden tratar mediante la erradicacin del germen
Puede haber nmero extremadamente elevado de
Helicobacter.
linfocitos en el epitelio de la mucosa (lesin

linfoepitelial). Las lesiones de linfocitos B (95%)

pueden ser de bajo o de alto grado; las lesiones de
linfocitos T (5%) son todas de alto grado.
Tumores Mesenquimales
Lipomas: Tumores mesenquimales ms frecuentes
Tumores musculares lisos: las lesiones
del TD, y generalmente, se encuentran en la
fusocelulares tienen un fenotipo de clulas
mucosa del ID o del coln.
musculares lisos; se producen formas benignas
Tumores de la estroma gastrointestinal:
(leiomiomas) y malignas (leiomiosarcomas).
morfologa fusiforme o epiteloide; las clulas son
Sarcoma de Kaposi: frecuente en la afectacin
positivas para c-kit.
visceral.
Hallazgos clnicos: La mayora de los tumores mesenquimales son asintomticos. Las lesiones de mayor
tamao pueden producir ulceracin de la mucosa con hemorragia (especialmente, en el estmago),
obstruccin o invaginacin.

-Tumor de Krukenberg: fibroso, qusticos, brillantes el compromiso bilateral es base intestino

8.- DE FIN A ADENOCARC IN OMA COLNIC O, EPIDEMI OLOG A , MANI FESTAC ION ES
MACR OS Y MICR OSC PIC AS.

Es un carcinoma que tiene su origen en clulas que constituyen el revestimiento interno de las
glndulas de secrecin externa, en el tracto colonico.
En Chile ha tenido un crecimiento progresivo para situarse dentro de los 3 a 5 tumores que causan
ms muertes. Sobre 1000 muertes al ao son debidas a este cncer en Chile.
Epidemiologa
Cada ao se producen en EE. UU. ms de 130.000 casos nuevos y 55.000 fallecimientos por
adenocarcinoma colorrectal. Esto representa casi el 15% de todas las muertes relacionadas con el
cncer, cifra solo superada por las provocadas por del cncer de pulmn. La incidencia de cncer
colorrectal es mxima a los 60-70 aos y menos del 20% de los casos ocurren antes de los 50 aos.
Los hombres se afectan ligeramente ms que las mujeres.
El carcinoma colorrectal tiene una prevalencia mxima en EE.UU., Canad, Australia, Nueva Zelanda,
Dinamarca, Suecia y otros pases desarrollados. La incidencia de este tipo de cncer es incluso 30
veces inferior en la India, Suramrica y frica. En Japn, la incidencia era antes muy baja, pero la
frecuencia ha alcanzado recientemente cifras intermedias (parecidas a las del Reino Unido),
posiblemente como consecuencia de los cambios en la dieta y en la forma de vida. Entre los factores
dietticos ms asociados al aumento de la frecuencia de cncer colorrectal se encuentran la baja
ingesta de fibras vegetales no absorbibles y un elevado consumo de hidratos de carbono muy
refinados y grasas. Adems de las modificaciones de la dieta, la quimioprevencin farmacolgica se ha
convertido en un rea de gran inters.
Varios estudios epidemiolgicos indican que algunos AINE y el cido acetilsaliclico tienen un efecto
protector. Estos resultados son compatibles con los estudios que demuestran que algunos AINE
consiguen la regresin de los plipos en pacientes con FAP en los que se ha conservado el recto tras la
colectoma.
Se sospecha que este efecto puede venir mediado por la inhibicin de la enzima ciclooxigenasa 2
(COX-2), que est muy expresada en el 90% de los carcinomas colorrectales y en el 40-90% de los
adenomas, y de la que se sabe que promueve la proliferacin epitelial, sobre todo en respuesta a una
lesin.
Manifestaciones Adenocarcinoma de Coln
Microscpicas

Clulas cilndricas altas.

Epitelio displsico

La infiltracin produce intensa

respuesta desmoplsica (que da la
consistencia firme)

TU poco diferenciado forma pocas

glndulas

Algunos pueden producir gran cantidad

de Mucina que se acumula en la pared
intestinal (mal pronstico)

En ocasiones pueden estar constituidos

por clulas en anillo de sello.

Macroscpicas

Masas exofiticas polipoideas extendidas

a lo largo del ciego de gran calibre o del
coln ascendente.

Coln izquierdo estenosante con

estrechamiento luminal. No asi en el
derecho.

Masas firmes a la palpacin.

9.- QU ELEMENTOS CLNICOS Y ANATOMOPATOLGICOS LE ORIENTAN EN

EL DIAGNSTICO DIFERENCIAL ENTRE LIPOMA Y LIPOSARCOMA.
Lipoma
son tumores benignos de grasa y constituyen los
ms frecuentes de tejidos blandos en los adultos

Elementos Clnicos

Masas indoloras, mviles, de

crecimiento lento.

Dolor al comprimir los nervios

perifricos

Adultos de 40 60 aos edad. 1%

poblacin lo tiene.

Reseccin completa es curativa

Ms frecuente en tejido subcutneo.

Ms frecuente en espalda, hombro

y cuello
Elementos Anatomopatolgicos
Microscpicos

Masas de adipocitos maduros

Bien encapsuladas

Lminas de adipocitos maduros,

Liposarcoma
Son neoplasias malignas con diferenciacin de los
adipocitos. Se presentan con mayor frecuencia
entre los 40 y los 60 aos de edad. En su mayor
parte, se originan a partir de tejidos blandos
profundos o en el retroperitoneo. El pronstico
depende en gran medida del subtipo histolgico.
La amplificacin de una regin del cromosoma 12q
es frecuente en los liposarcomas bien
diferenciados. Esta regin contiene el gen MDM2,
cuyo producto se une a la protena p53 e induce su
degradacin. La translocacin t(12;16) se asocia a
liposarcomas mixoides/de clulas redondas. Este
reordenamiento crea un gen de fusin que codifica
un factor de transcripcin anmalo que puede
interferir en la diferenciacin de los adipocitos.
Elementos Clnicos

Los tumores bien diferenciados crecen

lentamente y se asocian a una evolucin
ms favorable que las variantes
mixoide/clulas redo redondas y
pleomorfa, ms agresivas, cuya recidiva
tiende a producirse despus de la
extirpacin, y metastatizan hacia los
pulmones.

4 dcada de la vida, raro en nios. Zona

proximal de los miembros y retroperitoneo
Elementos Anatomopatolgicos
Microscpicos

Presencia de metstasis

Lesin bien delimitada

Matriz extracelular mucoide abundante

homogneos de amplio citoplasma y

ncleo rechazado a la periferia.
Clulas grasas blancas maduras
Sin pleomorfismo
Puede mezclarse con otros tejidos

Macroscpicos:

Mayora lesiones solitarias

Lipomas mltiples indicativos de

hereditarios (poco frecuente).

Amarillos y blandas

Tamao variable

Presencia de capsula

Lipoblastos, clulas indicativas de

diferenciacin grasa, con vacuolas
citoplasmticas lipdicas que festonean el
ncleo. Recuerda a las clulas grasas
fetales.

Material mixoide, pleomorficos.

Macroscpicos

Lesiones bien delimitadas y profunda.

Tiende a la encapsulacin.

Blanco amarillento

Consistencia firme

Adherido a planos profundos

10.- CULES SON LOS ELEMENTOS MORFOLGICOS MACRO MICROSCPICOS

PARA EL DIAGNSTICO DIFERENCIAL ENTRE NEVUS Y MELANOMA? CMO SE
ETAPIFICAN?
NEVO
Cualquier lesin congnita de la piel.
Nevo melanoctico se refiere a cualquier
neoplasia benigna congnita o adquirida de los
melanocitos
Macroscpico

Ppulas pardas o marrones

Pigmentacin uniforme

Pequeo tamao (dimetro

transversal de 5 mm o menor)

Con bordes redondeados bien

definidos

Microscpico

Lesiones iniciales formadas por

clulas redondeadas u ovoides.

Clulas que crecen en nidos

siguiendo la unin
dermoepidrmica.

Ncleos uniformes y redondeados y

contienen nuclolos inespecficos

Poca o ninguna actividad mittica

MELANOMA
Es de menor frecuencia dentro de las neoplasias
pero de la mayor mortalidad. Su incidencia ha
aumentado como consecuencia de la exposicin
al sol.
Macroscpico

Sombras de negro, marrn, rojo, azul

oscuro y gris (pueden presentarse
diversos colores).

Bordes irregulares y mellados.

Rpido aumento de tamao de nevo

preexistente

Prurito o dolor de una lesin

Desarrollo de lesin pigmentada nueva

en la edad adulta
Microscpico

Las clulas malignas crecen como nidos

mal formados o como clulas
individuales en todas las zonas de la
epidermis (diseminacin pagetoides)

Forma ndulos expansivos en dermis

que constituye los estadios de
crecimiento radial y vertical,
respectivamente.

Infiltrado linfocitico intenso

Clulas ms grandes, ncleos con

bordes irregulares, cromatina que forma
cmulos en la periferia de la mb nuclear
y nuclolos eosinofilos prominente de
color rojo cereza.
Etapificacin
La naturaleza y extensin del estadio de
crecimiento vertical determina el
comportamiento biolgico de los melanomas.

Etapificacin
Estados iniciales son nevos de la unin
estos crecen en la dermis subyacente en
forma de nidos o cordones de clulas
(nevos compuestos), y en las lesiones ms
antiguas se pueden perder completamente
los nidos de la epidermis, con lo que se
crean nevos intradrmicos.
Nevos displsicos son ms grandes que la mayora de los adquiridos (con un dimetro
transversal a menudo mayor de 5 mm) y su nmero puede ascender a varios cientos. Son
mculas planas o placas ligeramente elevadas, con una superficie en empedrado.
Normalmente tienen una pigmentacin variable (variegada) y bordes irregulares.
Microscpicamente, los nevos displsicos son principalmente nevos compuestos que
muestran signos tanto estructurales como citolgicos de anomalas de crecimiento. Los
nidos de clulas del nevo dentro de la epidermis pueden estar aumentados de tamao y

10

muestran una fusin anmala, o coalescencia, con los nidos adyacentes (en forma de
puentes). En el seno de este proceso, las clulas del nevo comienzan a reemplazar la
capa normal de clulas basales siguiendo la unin dermoepidrmica y producen lo que
se conoce como hiperplasia lentiginosa. La atipia citolgica se define por la presencia
frecuente de ncleos con perfiles irregulares, a menudo angulosos, e hipercromticos.
Tambin se aprecian alteraciones asociadas en la dermis superficial, consistentes en un
infiltrado linfoctico escaso, liberacin del pigmento melanina, que es fagocitado por los
macrfagos de la dermis (incontinencia de melanina), y fibrosis lineal que rodea los
nidos de melanocitos en la epidermis.
Evolucin de los nevos melanocticos

Pequeos, menor a 1.5 cm: Reseccin simple

Medianos/ grandes 1.5-19.9 cm: Reseccin con uso de injerto
Gigantes Ms de 20 cm: No resecable o reseccin por etapas
Cubren grandes reas del cuerpo
Riesgo mayor de melanoma
Adems de los criterios ABCDE:
A: Asimetra.
B: Bordes mal definidos. Irregulares.
C: Coloracin no uniforme.
D: Dimetro mayor de 6 mm.
E: Elevacin de la superficie de la lesin, papulosos.
Evolucin del melanoma

11

Variables pronsticas:
Sexo, edad , localizacin , estado clnico, tipo histolgico, reaccin inflamatoria, ndice mittico

Clark I limitado a epidermis

Clark II invade dermis papilar

Clark III invade dermis papilar e interfase con dermis reticular

Clark IV penetra dermis reticular

Clark V invade hipodermis

Espesor de tumor ; Indice de Breslow

Etapificacin del melanoma
La etapificacin del melanoma permite separarlo en enfermedad local, regional o a distancia y se
relaciona en forma importante con el pronstico. Se utiliza la etapificacin TNM de la American Joint
Committee on Cancer (AJCC) (Tabla 1). La T (Tumor) indica el espesor en profundidad en mm. La N
(Nodos linfticos) indica el compromiso linftico regional. La M (Metstasis) indica el compromiso
sistmico.
La etapa I indica tumor localizado de bajo riesgo, de hasta 1,5 mm de profundidad, sin ulceracin. La
etapa II indica tumor localizado de riesgo intermedio, de ms de 1,5 mm de profundidad, que puede
estar ulcerado. La etapa III indica compromiso linftico regional. La etapa IV indica compromiso
metastsico.

11.- DESCRIBA CUALES SON LOS LESIONES PRENEOPLSICAS DE LA MAMA Y

COMO EVOLUCIONAN.
Cambios Fibroqusticos
Se aplica a una serie de cambios en la mama de la mujer que consisten, predominantemente, en la
formacin de quistes y fibrosis. Antes denominada enfermedad fibroqustica, en la actualidad se
prefiere cambio fibroqustico, ya que la mayora de ellas tienen una importancia clnica escasa, aparte
de la necesidad de realizar el diagnstico diferencial frente al cncer.
En conjunto, los cambios fibroqusticos son las anomalas de la mama que se observan con mayor
frecuencia en las mujeres premenopusicas. Los cambios tienden a producirse durante la edad frtil
y parecen ser consecuencia de los cambios cclicos de la mama que suelen tener lugar en el ciclo
menstrual. El tratamiento con estrgenos y los anticonceptivos orales no parecen aumentar la
incidencia de esas alteraciones y, de hecho, estos ltimos parecen disminuir el riesgo. Los cambios
fibroqusticos se pueden subdividir en patrones no proliferativos y proliferativos.
Cambios no proliferativos
Quistes y fibrosis: Los cambios no proliferativos son el tipo ms frecuente de lesiones fibroqusticas y
se caracterizan por el aumento de estroma fibroso asociado a la dilatacin de los conductos y a la
formacin de quistes de tamao variable.
MorFologa

Dentro de una mama se puede formar un quiste grande nico.

Los cambios suelen ser multifocales y a menudo bilaterales

Mamografa: reas afectadas aparecen mal definidos, aumento difuso de las densidades y ndulos discretos.

Quiste de 1cm 5 cm de dimetro.

Cerrados son marrones o azules (quistes en cpula azul) llenos de lquido acuoso turbio.

Las secreciones pueden calcificarse y producir microcalcificaciones (MMG)

Histologa se observa un revestimiento epitelial que puede estar aplanado o incluso totalmente atrfico
(quistes ms grandes)

Las clulas de revestimiento son grandes y poligonales con citoplasma eosinfilo granular abundante y
ncleos intesamente cromticos, pequeos y redondos Metaplasia apocrina (casi siempre benigno)

El estroma que rodea todos los tipos de quistes esta constituido por un tejido fibroso comprimido que ha
perdido el aspecto mixomatoso del estroma normal.
Presencia de infiltrado linfocitario en el estroma.
Cambios proliferativos
Hiperplasia epitelial
Adenosis esclerosante
Los conductos normales y los lobulillos de las
El tipo de cambio fibroqustico denominado adenosis
mamas estn revestidos por dos capas de clulas
esclerosantes menos frecuente que los quistes y la
(una capa de clulas luminales que revisten una
hiperplasia, pero es importante porque sus
segunda capa de clulas mioepiteliales). La
caractersticas clnicas y morfolgicas pueden ser
hiperplasia epitelial se reconoce por la presencia
similares a las de un carcinoma. Esas lesiones
de ms de dos capas de clulas. El espectro de la
muestran una fibrosis intralobulillar intensa con
hiperplasia epitelial vara desde una afectacin
proliferacin de canalculos pequeos y cinos.
leve y ordenada a hiperplasia atpica con
caractersticas que se parecen a las del carcinoma
in situ.

12

Morfologa

Dominado por cambios fibrosos o qusticos

coexistentes.

Histologa: espectro infinito de alteraciones

proliferativas.

Los conductos, canalculos o lobulillos presentan

clulas cbicas dispuestas de forma ordenada y es
posible discernir los patrones de glndulas pequeas
(fenestraciones)

A veces el epitelio proliferativo emite proyecciones

en forma de mltiples excrecencias papilares
pequeas hacia la luz del conducto (papilomatosis
ductal)

Grado de hiperplasia: valorado en parte por el

nmero de capas de epitelio intraductal, puede ser
leve, moderado o intenso.

La hiperplasia puede producir microcalcificaciones

en la mamografa (dx dif con CA)

Morfologa

Macroscpicamente, la lesin presenta una

consistencia elstica y dura, similar a la de un
cncer de mama.

Histologa: se evidencia proliferacin caracterstica

de los espacios luminales (adenosis) revestidos
por clulas epiteliales y mioepiteliales, lo que da
lugar a masas de glndulas pequeas dentro de
un estroma fibroso.

Las glndulas pueden estar muy apretadas,

prcticamente pegadas, con capas nicas o
mltiples de clulas que estn en contacto unas
con otras.

La adenosis se asocia en todos los casos a fibrosis

intensa del estroma, que puede comprimir y
distorsionar el epitelio en proliferacin. Este
crecimiento excesivo del tejido fibroso puede
comprimir por completo la luz de los acinos y
conductos, de manera que aparecen como
cordones slidos de clulas (patron difcil de
distiguir histolgicamente de un ca ductal
infiltrante).

La presencia de capas dobles de epitelio y la

identificacin de los elementos mioepiteliales
permiten establecer el diagnstico correcto.

Relacin entre cambios fibroqusticos y carcinoma de mama

Algunas caractersticas clnicas de los cambios fibroqusticos permiten distinguirlos de un cncer, pero
la nica forma certera de establecer esta distincin es realizar una biopsia y un examen histolgico.
Aunque los cambios fibroqusticos son benignos, algunas caractersticas pueden conferir un aumento
de riesgo de desarrollo de cncer:

El riesgo de carcinoma de mama es mnimo o no aumenta: fibrosis, cambios qusticos,

metaplasia apocrina, hiperplasia leve

Riesgo ligeramente aumentado (1,5-2 veces): hiperplasia moderada o intensa (sin atipia),
papilomatosis ductal, adenosis esclerosante

Aumento importante del riesgo (5 veces): hiperplasia atpica, tanto ductal como lobulillar
La lesin patolgica preneoplsica ms importante de la mama es la hiperplasia atpica la cual es el
lmite entre las lesiones inequvocamente benignas y el CIS. Son relativamente raras, se presentaron
en el 4% de las biopsias. La incidencia de la HA en biopsias obtenidas como consecuencia de un
hallazgo mamogrfico, rango aproximado del 10%. Generalmente se observan clulas mioepiteliales y
secretoras, estas pueden proliferan, se ensanchan por hiperplasia y si tiene atipa se llama hiperplasia
atpica.
Morfologa
La HA es una proliferacin celular que recuerda al CIS, pero carece de caractersticas
cualitativas o cuantitativas suficientes para establecer el diagnstico de carcinoma. Existen
dos formas histolgicamente, denominadas: lobulillar (HAL) y ductal (HAD), sin embargo
ambas lesiones se originan en las unidades ductolobulillares terminales y estn asociadas con
un riesgo de carcinoma similar.
Consiste en una proliferacin relativamente monomorfa de clulas dispuestas de forma
regular, a veces con espacios cribiformes.
Se diferencia del CDIS por su extensin limitada y porque slo rellena los conductos de forma
parcial.
HLA: se define como una proliferacin de clulas idnticas a las del CLIS, pero las clulas no llenan ni
distienden ms del 50% de los cinos dentro de un lobulillo. Tambin puede afectar a conductos
contiguos mediante extensin pagetoide, en la que las clulas lobulillares atpicas estn situadas entre
la membrana basal ductal y las clulas epiteliales ductales normales supraadyacentes. Las
hiperplasias epiteliales atpicas, presentan un riesgo estimado entre 4-5 veces mayor comparado con
la poblacin general. Es importante tener en cuenta que stas lesiones intrnsecamente
precancerosas, regularmente se asocian con la recurrencia en el sitio inicial de diagnstico.
Ca ductal in situ (CDIS): Consiste en una poblacin clonal maligna de clulas limitada a los
conductos y los lobulillos por la membrana basal. Las clulas mioepiteliales estn conservadas, aunque
quizs disminuidas en nmero. Se puede extender a travs de los conductos y los lobulillos y producir

13

lesiones extensas que afectan a un sector completo de la mama. Cuando el CDIS afecta a lobulillos, los
cinos suelen aparecer distorsionados y desplegados y adoptan el aspecto de conductos pequeos.
Carcinoma ductal infiltrante (CDI): Varias glndulas apiladas, escaso estroma, atipa de las clulas,
este se diferencia del lobulillar porque presenta (a veces todo el tumor o un porcentaje) formacin de
tbulos y desmoplasia, antes llamado carcinoma escirroso. Al tacto se palpa una masa infiltrativa
inmvil dura.Menos frecuente que sea multifocal generalmente unilateral en el cuadrante superior
externo.Se visualiza mejor su localizacin que el lobulillar debido al efecto de masa por la fibrosis
Carcinoma lobulillar in situ e infiltrante (CLIS-I): Viene de los acinos, a medida que va creciendo
se va ensanchando hasta quedar ms grandes, no producen tanta fibrosis, se asocia mas frecuente a
microcalcificaciones que se ven en la mamografa sin necesidad se observar un tumor, pero es
indicacin de biopsia en las zonas de microcalcificacin debido a que esto se asocia a carcinomas in
situ o infiltrantes. La forma mas caracteristica de infiltrar es en fila india generalmente no forma
tbulos. Puede ser bifocal y bilateral. Hace un segundo foco a pocos cm del primero y generalmente no
se ve.

12.- DESCRIBA LA LESIN CONOCIDA COMO ENFERMEDAD DE BOWEN Y CUL

ES SU IMPORTANCIA .
Enfermedad de Bowen
Carcinoma espinocelular intraepidrmico es un tumor frecuente especialmente de reas
expuestas al sol en personas mayores. Descrito por John T. Bowen en 1912
Adems de la luz solar, otros factores predisponentes son: carcingenos industriales
(alquitranes y aceites), lceras crnicas, cicatrices antiguas de quemaduras, ingestin
de arsnico y radiacin ionizante. Puede localizarse tanto en piel como mucosas, reas
expuestas o cubiertas. Se en adultos, ms frecuente 6ta dcada y mujeres. Se ubica
preferentemente en cabeza, cuello y extremidades; piernas y mejillas; cuero; cabelludo y
orejas. Incidencia 142/100000. En el 20% de los casos es mltiple

EB evoluciona a CEE en un 3% to 8%

Potencial metasttico del CCE invasor a partir de EB es del 3% al 5%.

Factores de Riesgo
Variantes
- Exposicin solar
- Intertriginosa: placa rezumante eritematosa
- Piel clara
- Periungular: se localiza alrededor de la
- Tratamiento con PUVA
cutcula (erosin, cambio de coloracin u

14

- Exposicin al arsnico, radiaciones

onicolisis)
- Inmunodepresin (pacientes
- Mucosa: ppulas y placas verrugosas, o
transplantados)
eritema de aspecto aterciopelado
- HPV 16-18 y anormalidad en el
cromosoma 11 (especialmente en regin
anogenital y periungular)
Clnica
Histologa
-Placas rojas muy bien delimitadas, pueden - Atipa en todo el espesor de la epidermis
surgir a partir de una queratosis actnica
inclusive los anexos, con aglomeracin y
previa.
desorganizacin de los ncleos.
-Las lesiones infiltrantes ms avanzadas
- Membrana basal intacta
son nodulares, muestran una descamacin
- Hiperqueratosis con paraqueratosis
variable y pueden ulcerarse.
- Eventuales clulas claras
Placa eritemato-escamosa, de crecimiento
- Los TU infiltrantes (con penetracin de la mb
lento con bordes irregulares.
basal) muestran grados variables de
Puede tener superficie hiperqueratsica o
diferenciacin que varan desde TU con clulas
verrugosa. Variante pigmentada en menos
organizadas en lobulos ordenados con una
del 2%. Son frecuentes las lesiones
queratinizacin extensa, hasta neoplasias
mltiples
formadas por clulas intensamente anaplsicas,
La afectacin de la mucosa, se manifiesta
con focos de necrosis y queratinizacin abortiva
como un engrosamiento blanco llamado
en clulas aisladas (disqueratosis)
leucoplasia.
La mayora de los tumores permanecen
localizados, con menos del 5% de
metstasis a ndulos regionales cuando se
realiza reseccin.
Paciente inmunnocomprometidos: Mayor riesgo de padecer EB, Aparicin a menor edad,
Mayor nmero de lesiones, Lesiones mltiples y ms agresivas, Predileccin por el
tronco y las extremidades ms que en los INMC; Mayor nmero de recidivas a pesar del
tratamiento adecuado
Tratamiento
Recidiva a los 5 aos
Escisin quirrgica
Escisin 5,5%
Microciruga de Mohs
Microciruga de Mohs 6,3%
Terapia Lser con CO2, argn, y NdYAG
Curetaje y electrocoagulacin 6,5%
Curetaje y electrocoagulacin
5-fluorouracilo y curetaje 9%
Terapia fotodinmica
Crioterapia 13,4%
Radioterapia
Imiquimod tpico
5-fluorouracilo y curetaje
Crioterapia

13.- DESCRIBA AL MENOS TRES TIPOS HISTOLGICOS DE CNCER DE PIEL.

La piel es el rgano ms grande de nuestro cuerpo, est constituida por tres capas que son la
epidermis, la dermis y la hipodermis o panculo adiposos. Presenta un epitelio pavimentoso
pluriestratificado con queratinocitos. Los Tu de piel viene de la epidermis mas frecuentemente, de los
anexos, tejido conectivo, vasos sanguneos,linfticos y de los melanocitos.
Los cnceres de piel son la forma ms frecuente de cncer, pero son habitualmente curables. Las
formas ms frecuentes de cncer de piel suelen desarrollarse en zonas expuestas al sol. Las personas
que han permanecido expuestas largo tiempo al sol, en particular las de piel clara, son las ms
susceptibles de desarrollar cncer de piel.
Dentro de los carcinomas podemos destacar:
1. Carcinoma escamoso o enfermedad de Bowen:
Es el tumor ms habitual de la piel expuesta al sol en individuos de mayor edad. La luz del sol es el
factor de riesgo ms importante, por la lesin directa al ADN y las mutaciones que provoca. Tambin
ocurre inmunosupresin mediante la alteracin de la presentacin de antgenos de las clulas de
Langerhans y un aumento de los linfocitos T supresores. Otros factores son los carcingenos
industriales (alquitrn), las lceras crnicas de la piel, las cicatrices antiguas de quemaduras, la
osteomielitis con supuracin, la radiacin ionizante, el tabaco o el mascado de betel, y el papiloma
virus.
Morfologa macroscpica

El carcinoma de clulas escamosas in situ se presenta como placas rojas bien delimitadas que
se descaman.

Las lesiones invasivas son nodulares, variablemente hiperquetarsicas y con tendencia a la

ulceracin.

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La afectacin de la mucosa, se manifiesta como un engrosamiento blanco llamado

leucoplasia.

La mayora de los tumores permanecen localizados, con menos del 5% de metstasis a

ndulos regionales cuando se realiza reseccin.
Morfologa microscpica

Tiene una atipia citolgica que afecta a toda la epidermis

Los tumores invasivos varan desde bien diferenciados (con queratinizacin prominente) a
altamente anaplsicos, con necrosis y queratinizacin aberrante.
2. Carcinoma basocelular:

Son tumores malignos frecuentes, de crecimiento lento, rara vez metatizan, y sus clulas
recuerdan las clulas basales y folicular. Corresponden a vainas del folculo pilosoque se
encuentran predominantemente en la cara, cerca de la nariz. Su conducta es muy buena,
prcticamente nunca dan metstasis y sacndolo bien completo no vuelve a recibidar, su
evolucin es benigna. Son tumores frecuentes, de crecimiento lento, localizados normalmente
en zonas de piel expuesta al sol; rara vez dan metstasis.
Macroscpicamente, los carcinomas basocelulares se presentan como ppulas o placas
perladas; algunos tienen pigmento melnico.
Microscpicamente, hay una proliferacin de clulas basales, ya sea en forma de crecimiento
superficial multifocal a lo largo de una amplia zona que puede alcanzar varios centmetros o en forma
de ndulos que se extienden en profundidad en la dermis.
Morfologa macroscpica

Lesion solevantada, puede tener ulceracin y pigmentacin, por lo que se tiende a confundir
con un melanoma.

Aparecen como ppulas perladas o placas en extensin; algunos pigmentados con melanina.

Las lesiones avanzadas se ulceran, y puede existir invasin local extensa, llamada ulcus
rodens.
Morfologa microscpica

La epidermis se ve relativamente normal, pero se encuntran clulas basales que estn

revistiendo el folculo y que van proliferando en nidos y que van infiltrando hacia la dermis.

Nidos celulares con clulas con gran ncleo.

Hendidura que separa la dermis del epitelio.

Proliferacin uniforme, ms que montona, de las clulas basaloides de crecimiento nodular, o

de crecimiento superficial multifocal sobre una extensa zona (varios centmetros) de piel.
No se observan clulas anaplsicas, clulas gigantes ni figuras de mitosis
3. Melanoma maligno
Neoplasia muy frecuente, que correspionde a la contraparte del nevo melanocitico, que presentan las
mismas clulas melanociticas pero el melanoma presenta clulas con atipia. La exposicin al sol es un
factor importante, y los individuos con pigmentacin clara tienen mayor riesgo que los de pigmentos
oscuros. Estas lesiones maculopapulares irregulares, prurticas, de diferentes aspectos, se encuentran
ms a menudo en la piel, pero ocasionalmente afectan a las mucosas, conjuntiva, rbita, raz ungueal,
esfago y leptomeninges. A diferencia de los nevus benignos, los melanomas pueden ser negros,
marrones, rojos-azules, grises.
Es importante en el diagnstico un cambio en la coloracin. Clsicamente un melanoma se extiende al
principio horizontalmente dentro de la epidermis y la dermis superficial (fase de crecimiento radial) y
durante este tiempo no metastatiza. Los tipos especficos de melanomas en fase de crecimiento radial
(lentigo maligno y expansin superficial) se definen por las caractersticas arquitectnicas y
citolgicas, y muestras diferentes comportamientos biolgicos. Ocasionalmente, desarrollan una fase
de crecimiento vertical, con extensin a la dermis profunda, prdida de la maduracin celular y
desarrollo de la capacidad de metastatizar. El compartimiento clnico (probabilidad de metstasis)
viene determinado por las caractersticas y la profundidad mediada de invasin y crecimiento vertical,
la tasa mittica y la extensin de los infiltrados linfocticos.
Caractersticas: - ABCD A: ASIMETRIA
B: BORDES IRREGULARES
C: COLOR HETEROGENEO
D: DIAMETRO > 6 MM
E: EVOLUCION DE CRECIMIENTO RAPIDO.
Morfologa microscpica

Las clulas de los melanomas son mayores que las de los nevus, con ncleos irregulares, y
nuclolos eosinoflicos prominentes; crecen como nidos sueltos que carecen de las
caractersticas tpicas de la maduracin melanoctica.

16

Las mitosis, a menudo atpicas, son poco comunes tanto en fases de crecimiento radial como
en el crecimiento vertical.
Variables pronsticas de los melanomas
Nivel de Clark
Caracterstica
I
Limitado a la epidermis
II
Invade dermis papilar
III
Invade dermis papilar e interface con dermis
reticular
IV
Penetra dermis reticular
V
Invade hipodermis

14.- CULES SON LAS CARACTERSTICAS MORFOLGICAS QUE PERMITEN

DESCARTAR QUE UNA LESIN PIGMENTADA DE PIEL ES MALIGNA?
Dentro de las caractersticas malignas tenemos:
-Aumento de tamao, que sea mayor a 5mm
- Bordes irregulares, que vaya cambiando de forma
- Cambio en la coloracin, que haya acmulos de melanina en la lesin.
Los tumores cutneos, que son acumulaciones anormales de diferentes tipos de clulas pueden estar
presentes desde el nacimiento o bien desarrollarse con posterioridad. Cuando el crecimiento es
controlado y las clulas no se extienden a otras partes del cuerpo, estas formaciones cutneas
(tumores) no son malignos. Cuando el crecimiento es incontrolado y las clulas invaden tejido normal y
adems se extienden (mtt) hacia otras partes del cuerpo, los tumores son malignos.
Los nevos melanocticos, nevus pigmentados o pecas, son lesiones cutneas benignas muy frecuentes
que se encuentran en la prctica totalidad de la poblacin. Son proliferaciones (tumores) benignas
derivadas de los melanocitos, las clulas responsables de la pigmentacin normal de la piel. Para
diferenciar un nevus de un melanoma se utilizar el ABCDE.
A: Asimetra;
B: Bordes irregulares
C: Coloracin irregular
D: Dimetro > 6 mm.
E: Evolucin: Crecimiento rpido.
Frente a una lesin que presente signos de sospecha, debe realizarse un estudio histopatolgico con el
objetivo de descartar la presencia o el desarrollo de una lesin maligna melanocitaria o melanoma
maligno.

15.- REFERENTE A LAS ENFERMEDADES INFLAMATORIAS DE LA PIEL, QU

ENTIENDE UD. POR PATRONES HISTOLGICOS INFLAMATORIOS, NOMBRE 2 Y
EJEMPLIFIQUE CON UN CASO CADA UNO.

1.

La piel desde el punto de vista inflamatorio se divide en patrones histolgicos, en donde se entiende
por un patrn a un conjunto de caractersticas histolgicas bsicas que pueden corresponder a
diferentes patologas. Dentro de los patrones inflamatoriosde piel se encuentran:

LIQUENOIDE

PSORIASIFORME

GRANULOMATOSO

ESPONGIOTICO

VASCULITICO

PANICULITIS
Liquenoide: Dao de las clulas basales de la epidermis que se manifiesta con muerte celular o
vacuolizacin. Son cambios histolgicos en los que predomina el dao en las clulas basales de la
epidermis,( clulas que se van reproduciendo). Dentro de el encontramos:
o
Liquen plano: inmune
o
Erupciones medicamentos
o
Eritema multiforme
o
Lupus Eritematoso
o
Reaccin viral persistente
o
Verrugas en regresin.
MACROSCPICAMENTE: se ven ppulas solevantadas brillantes , algunas de ellas poseen una
depresin en el centro, son pruriginosas que al rascarse van a formar gleves erociones, la piel se
vuelva ms acartonada.Se ubican preferentemente en zomas flexoras de la piel como muecas,
muzlos tronco. Adems a nivel de melanocitos pueden ser soltados de la epidermis y en la dermis
son fagocitados por macrfagos en donde se mantiene la pigmentacin.Como consecuencia
tendremos una hiperpigmentacion residual, es decir al pasar el cuadro, la piel queda plana pero

17

manchada. Estas lesiones tambin pueden estar nivel de las mucosas en donde lo vamos a encontrar
como una zona blanquecina debido a que dentro del patrn liquenoide tenemos una queratinizacin
anmala.
MICROSCOPIA:
Cuerpos de Civatte: fragmentos apoptsicos. (ncleo hipercrmatico con escasa tincin
citoplasmtica)
Cuerpos Coloides: en la dermis.
Cambios vacuolares
Incontinencia pigmentaria.(Macrfagos pigmentados por fagocitosis de melanocitos)
Infiltrado inflamatorio
En la dermis se ven los cuerpos coloides, la basal est daada, se ve una vacuolizacin, infiltrado
inflamatorio mononuclear; pueden haber eosinfilos, clulas plasmticas, etc. Es bastante frecuente
de encontrar ya que se relacionan con los pacientes polifarmaceticos y se da generalmente en las
zonas de pliegue.
Ejemplo:
El liquen plano es una enfermedad inflamatoria que puede afectar la piel, las mucosas (oral, genital),
las uas y el pelo. El liquen plano es un proceso relativamente frecuente, que puede afectar hasta un
1% de la poblacin.
El liquen plano clsico se caracteriza por la aparicin de ppulas de superficie aplanada, de 2 a 5mm
de dimetro y de color violceo, que pueden agruparse formando lesiones de tamao ms grande
(placas). En su superficie pueden observarse unas lneas blanquecinas (en red) conocidas como estras
de Wickham. Las lesiones frecuentemente se distribuyen de forma simtrica.
El liquen plano puede afectar cualquier localizacin de la superficie cutnea, si bien las zonas donde se
observa con ms frecuencia son la cara anterior de las muecas, los tobillos, los genitales y las
extremidades inferiores. Despus de un perodo variable de actividad, las lesiones suelen resolverse
dejando una pigmentacin residual

2.

Psoriasiforme: Hiperplasia epidrmis con elongacin de las crestas interpapilares, normalmente

de una manera regular. Es un patrn que se describe inicialmente con la psoriasis, donde hay una
hiperplasia epidrmica con una lengoacion de las crestas papilares, es mas regular que el liquen.
Etiologa:
PSORIASIS
MICOSIS FUNGOIDE
CANDIDIASIS CRNICA
ICTIOSIS LAMELAR
PELAGRA
SIFILIS SECUNDAR
MACROSCOPIA:
Papula escamosa
Disposicin gentica
Puntos sangres sub escama
Superficies extensoras, cabello y ua.
Son lesiones descamables de color blanco, prurigenosas que pueden sangrar, estn generalmente en
espalda, pliegues y puede ser confundida con hongos.
MICROSCOPIA
Acantosis regular (engrosamiento de la epidermis)
Paraqueratosis(por alteracin de la maduracin de la epitdermis, se ve como quertina
nucleada)
Microabsceso en Munro
Adelgazamiento epidrmico suprapapilar.
Se dice que es regular porque todas las papilas drmicas llegan ms o menos a la misma altura, por
otro lado los microabscesos son formados por la infiltracin de linfocitos y PMN principalmente
neutrfilos en la queratina.
Ejemplo:
Psoriasis: Esta enfermedad crnica de la piel afecta aproximadamente al 2% de la poblacin mundial.
Es una afeccin cutnea comn que provoca irritacin y enrojecimiento de la piel. Esto ocurre cuando
el sistema inmunitario del cuerpo ataca por error e inflama o destruye tejido corporal sano.
El sntoma principal de la afeccin corresponde a parches de piel irritados, rojos y descamativos. Los
parches se observan con ms frecuencia en los codos, en las rodillas y en la parte media del cuerpo.

18

16.- DESCRIBA AL MENOS TRES DIFERENCIAS MORFOLGICAS ENTRE

ARTRITIS Y ARTROSIS (OSTEOARTRITIS).
Artrosis
La artrosis o enfermedad articular degenerativa (EAD) se caracteriza por un deterioro progresivo y el
colapso del cartlago articular, principalmente en las articulaciones que soportan el peso; esto conduce
a un engrosamiento seo subcondral y sobrecrecimiento seo (osteofitos o espolones) en los
mrgenes articulares.
Tambin provoca profusiones seas en los mrgenes de las articulaciones interfalngicas distales,
apareciendo los ndulos subcutneos no dolorosos de Heberden. Hay dos tipos:

Artrosis primaria: aparece de novo

Artrosis secundaria: a cualquier edad en una articulacin previamente lesionada o

congnitamente anormal.
Patogenia

Enlentecidad del condrocito para mantener una matriz cartilaginosas con la edad

Alteraciones en los proteoglucanos y colgeno en el cartlago articular, existiendo una

resistencia disminuida y una vulnerabilidad aumentada a la lesin; con la edad.

Bajo un estrs de la lesin, los condrocitos elaboran IL-1, iniciando un colapso de la matriz

El TNF-alfa y el factor de transformacin del crecimiento B, potencial la liberacin de la enzima

ltica del condrocito, mientras que inhiben la sntesis de la matriz.
Morfologa

La afectacin es oligoarticular

Los cambios precoces son la prdida de los proteoglucanos, una metacromasia disminuida del
cartlago articular, asociados con zonas de proliferacin condroctica y basofilia de la matriz
aumentada.

Aparece adelgazamiento, fisuras, descamacin y resquebrajamiento del cartlago, seguidos de

fisuras verticales bajo el hueso subcondral.

La descamacin del cartlago expone al hueso subyacente; ste tiene un aspecto de marfil
pulido, especialmente cuando la friccin continua pule la superficie

Las fracturas subcondrales y los microquistes se desarrollan clsicamente

La sinovial muestra un infiltrado inflamatorio crmico leve (sinovitis no especfica) y puede

desarrollar
Metaplasia
osteocartilaginosa
con
formacin
de
cuerpos
extraos
osteocartilaginosos (ratones articulares) dentro del espacio articular.
Manifestaciones clnicas
Aunque puede ser asintomtica, la mayora de los pacientes experimentan rigidez matutibna en las
articulaciones afectadas. No suele exitir calor local o dolor, pero las articulaciones afectadas muestran
a menudo un rango restringido de movilidad, ligera inflamacin y crepitacin. Aparece reduccin
progresiva de la movilidad y dolor en aumento con la movilizacin de la articulacin, pero no hay
progresin a la anquilosis sea. Los espolones y el estrechamiento articular se detectan con la
radiografa. No exite nada para evitar o parar la artrosis.
Artritis
La artritis es una enfermedad degenerativa de las articulaciones consistente en la inflamacin o
desgaste de una articulacin. Puede darse tras una lesin cuya cura no termin como debera, por el
acumulamiento excesivo de ejercicio en las articulaciones, o por muchas otras causas an
desconocidas. Su riesgo, dependiendo de lo desarrollada que est, puede llegar a ser muy grave,
llegando a inmovilizar completamente la articulacin en la que se presente. En algunos casos, se
extiende a todas las articulaciones e impide una vida normal y la posterior discapacidad de
movimiento en todo el cuerpo. Si la artritis no est muy avanzada, puede tratarse e incluso curarse
con tratamientos especializados y sesiones de terapia.
Se consideran los siguientes tipos:

19

- - Artritis reumatoide: A diferencia de la anterior, se extiende a todo el cuerpo inflamando los

cartlagos y la membrana sinovial alrededor de las uniones de los huesos, producindose la salida del
lquido sinovial (lquido grasoso que sirve para lubricar y proteger contra el roce y desgaste de los
huesos).
Artritis reumatoide
La artritis reumatoide (AR) es una forma grave de sinovitis crnica que conduce a la destruccin y
anquilosis de las articulaciones afectadas. Los vasos sanguneos, piel, corazn, pulmones, nervios y
ojos pueden ser afectados.
Patogenia
Hay un inicio por un antgeno artritognico, generalmente un agente microbiano. Tras la lesin inicial
se produce una reaccin autoinmune continuada, donde las clulas T liberan citocinas, y mediadores
inflamatorios destruyendo la articulacin.
Morfologa
La artritis reumatoide afecta primero a las articulaciones proximales de las manos y los pies, para
afectar posteriormente (de forma simtrica) a muecas, codos, tobillos y rodillas.

Las lesiones bien desarrolladas muestran hipertrofia vellosa de la sinovial, hiperplasia de

sinoviocitos, un infiltrado sinovial linfoplasmtico e histiocitario, y numerosos agregados de
fibrina organizada. La sinovial exuberante es conocida como pannus, que rellena
eventualmente el espacio articular invadiendo las superficies articulares.

La liberacin de enzimas destructoras (proteasa y colagenasa) y citocinas, y la formacin de

pannus, destruye el cartlago conduciendo a cambios reminiscentes de artrosis, pero con
anquilosis sea y fibrosis. Los neutrfilos pueden estar presentes en el lquido sinovial.

Hay ndulos reumatoideos en los tejidos subcutneos (hay reas de necrosis rodeadas de
empalizadas de histiocitos en puntos de presin), vasculitis aguda y lesiones inflamatorias
fibrosantes no especficas de pulmones, pleura, pericardio, miocardio, nervios perifricos y
ojos.
Manifestaciones clnicas
La mayora experimenta un pdromo de malestar, fiebre, fatiga y dolor muculoesqueltico antes de
que se reduzca la movilidad articular.
algunos experimentar una forma leve transitoria sin secuelas, pero la mayora tiene
enfermedad fluctuante, con una mayor progresin en los primeros 4-5 aos. En una minora el
comienzo es agudo, con limitacin progresiva de la movilidad y el desarrollo de deformidades
articulares.
Las deformidades caractersticas son la desviacin radial de la mueca, con desviacin ulnar
de los dedos.

17.- DEFINA LA PANNUS, SU UBICACIN MS FRECUENTE Y ASPECTO

HISTOLGICO PATOGNOMNICO.
El PANNUS REUMATODEO, es una caracterstica microscpica de la artritis reumatoidea, el cual es un
tejido de granulacin vascular compuesto por clulas sinoviales proliferadas, pequeos vasos
sanguneos, protenas estructurales, proteoglicanos y clulas inflamatorias. Su ubicacin ms
frecuente es a nivel cervical. El pannus causa destruccin (erosin) del tejido articular situado en la
zona de unin entre la membrana sinovial y el cartlago.

18.- DEFINA COLITIS ULCEROSA, PRESENTACIN CLNICA, UBICACIN

ANATMICA Y MANIFESTACIONES MORFOLGICAS.
Enfermedad inflamatoria con produccin de lceras est limitada al colon, y afecta nicamente a la
mucosa y a la submucosa (excepto en los casos ms graves). Al contrario de la Crohn, la colitis
ulcerosa se extiende de manera continua comenzando en el recto y no hay granulomas. Aparece en
adultos jvenes a mayores con una incidencia mxima entre los 20 y 25 aos, ms en mujeres que en
varones y en blancos que en negros.
Morfologa
La colitis ulcerosa es una enfermedad de continuidad, sin lesiones discontinuas, que afecta al recto y
se extiende proximalmente de manera retrgrada hasta afectar a todo el colon (paniculitis); tambin
puede haber cierta inflamacin en el leon distal.
Hallazgos macroscpicos

La mucosa puede estar enrojecida, granular o friable, con seudoplipos inflamatorios, y

hemorragia fcil, ulceracin extensa, o puede estar atrfica y aplanada.

No se produce engrosamiento mural ni estenosis

Puede aparecer displasia en la mucosa

Hallazgos microscpicos

La inflamacin de la mucosa es similar a la de Crohn, con abscesos en las criptas, ulceracin,

lesin crnica de la mucosa, distorsin de la arquitectura glandular y atrofia.

20


No hay fisuras, lceras aftosas ni granulomas

En la enfermedad tratada o inactiva la mucosa puede recuperar un aspecto casi normal

Hallazgos clnicos

Episodios intermitentes de diarrea mucoide hemorrgica y dolor abdominal

Raras veces se manifiesta como una enfermedad explosiva con trastornos electrolticos graves
y megacolon txico (dilatacin masiva de un colon no funcional)

Manifestaciones extraintestinales: poliartritis migratoria, sacroleitis, espondilitis anquilosante,

uvetis, colangitis, colangitis esclerosante primaria (5% de pacientes), y lesiones cutneas.

Riesgo de carcinoma que se origina en la displasia: el riesgo mayor se observa en pacientes

con pancolitis de ms de 10 aos de duracin.

19.- DEFINA CROHN, PRESENTACIN CLNICA , UBICACIN ANATMICA Y

MANIFESTACIONES MORFOLGICAS.
La enfermedad de Crohn o tambin llamada enteritis regional producto de la frecuente afectacin que
tiene en el leon, es una respuesta inflamatorio de tipo granulomatosa que puede afectar cualquier
zona del tracto gastro intestinal, de forma transmural. Las zonas que son afectadas mas
frecuentementes durante el comienzo de la patologa son; El ileion terminal, la valvula ileocecal y el
ciego.
Su distribucin

Afecta Exclusivamente al intestinto delgado en un 40% de los casos

Afecta exluivamente al intestino grueso en un 30% de lso casos

Afecta Tanto al intestino delgado como grueso en un 30% de los casos

Su etiologa se ha relacionado a una combinacin inadecuada entre el husped de la enfermedad, flora
microbiana, disfuncin epitelio intestinal y una respuesta inmunitaria aberrante en la mucosa.
Caractersticas generales

Afecta mas frecuentemente a mujeres que hombres

Patrn de Lesiones granulomatosas

Las lesiones son salteadas bien delimitadas (Diferencia fundamental con colitis ulcerosa)
o
Lesiones salteadas refiere a que entre dos lesiones granulomatosas existe segmentos
intestinales normales
o
Las lesiones se presentan en foco puesto que estn rodeadas de mucosa normal

Lesiones son transmurales y se presentan con inflamacin y lesin de la mucosa.

Afecta todas las capas del intestino con predominio de la submucosa la cual presenta patrn
bibroticos e inflamacion

Capas del musculo liso generalmente sana.

Se puede presentar fisuras entre los pliegues de la mucosa y esta progresar a perforaciones o
fistulas producto de la inflamacin transmural.

Son frecuentes las estenosis

La primera lesin que aparece es la Ulcera aftosa

Progreso de la enfermedad lento e implacable, a menudo discapacitante

Granuloma no caseificante (35% de los casos)

Mesenterio puede esta inflamado, adems se presenta una umento de ganglios linfticos
adyacentes.
Epidemiologia
La enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa son ms frecuentes en mujeres, debutan durante la
adolescencia o en los primeros aos de ala adultez. En occidente tiene predominio por jvenes de
origen caucsico, y estara relaconado a una predisposicin genetica
Hallazgos macroscpicos

Se observa patron de empedrado en la mucosa

La serosa es granular e inflamada y la grasa mesentrica, reptante

Puede haber perdida de pliegues de la mucosa producto del edema

Pared intestinal gruesa y elstica infiltracin, fibrosis, hipertrofia muscular y con

Frecuencia estenosis.

lceras aftosas discontinuas en sacabocados y lceras lineales en la mucosa.

o
Las ulceras lineales son resultado de la confluencia de varias ulceras aftosas
discontinuas
Hallazgos microscpicos

Inflamacion transmural y ulceracin de la mucosa con Abundantes neutrfilos intraepiteliales

que ocasionan lesiones en el epitelio de las criptas
o
Acumulacin de neutrfilos en las criptas (Abcesos crpticos)

Existencia de una transicin abrupta entre una ulcera y mucosa normal

21

inflamacin mononuclear en la lmina propia.

Existe una distorsin de la estructura d ela mucosa producto de la contante destruccin y
regeneracin
o
Normalmente las criptas son rectas y paralelas, pero adoptan una forma anmala con
ramificaciones y orientaciones anormales.
o
Se produce metaplasia epitelial con adopcin de una forma similar a las glansulas
gstricas (Metaplasia pseudopilorica)
o
En el colon izquierdo puede aparecer una metaplasia de clulas de paneth
(nromalmente estas clulas no estn presentes en esta zona)

Lesin crnica de la mucosa genera borramiento de las vellosidades,y atrofia de estas .

Inflamacin transmural con agregados linfticos en la submucosa, pared muscular y grasa

subserosa.

Granulomas no caseificantes en todo el tubo digestivo, incluso en segmentos no afectados.

Fibrosis con hipertrofia muscular y neural, y vasculitis.

Displasia en la mucosa.
Hallazgos clnicos

Episodios intermitentes de diarrea, fiebre, dolor abdominal, anorexia, prdida de peso;

Perodos asintomticos intercalados cuya reactivacin esta asociada estrs fsico, emocional,
dieta y tabaquismo.

El 20% de los pacientes presentan cuadros de dolor agudo en CID, con diarrea sanguinolenta y
fiebre que pueden confundirla con apendicits aguda o una peroforacion intestinal.

Anemia por def. de Hierro (Enf. Al colon)

Cuadro extenso en intestino delgado da lugar a perdida de protenas sricas,

hipoalbuminemia, mal absorcin de nutrientes, def. vitamina B12 y sales biliares (estreatorrea)

Complicaciones por estenosis fibrticas, fstulas entre las asas del instestino, pueden afectar a
otros zonas como la vejiga, vagina, piel perianal o abdominal.

Frecuentes perforaciones y abcesos peritoneales

Manifestaciones extra intestinales

o
Uveitis
o
Poliartritis Migratoria
o
Sacroilitis
o
Espondilitis anquilosante
o
Eritema nudoso
o
Acropaquias digitales

20.- DESCRIBA LOS TIPOS DE PLIPOS GASTRIINTESTINALES Y SU

RELACIN CON LAS NEOPLASIAS MALIGNAS.
Plipos Gstricos
Son masas o ndulos que se proyectan por encima de la mucosa circundante y se describen hasta en
el 5% de las endoscopias digestivas altas.
Pueden aparecer como consecuencia de

Hiperplasia de clulas epiteliales o del estroma

Inflamacion

Ectopia

Neoplasia
Se abordan principalmente dos tipos de plipos

Polipo Hiperplastico e inflamatorio

o
75% de los pertenecen a este grupo
o
Afectan a persona entre 50 y 60 aos
o
Tienen morgfologia tpicamente ovoidea
o
Miden menos de 1 cm de dimetro y muestran superficie lsia
o
Microscopia

Glndulas foveolares irregulaes, con dilatacin qustica y alargadas

Lamina propia con edema

Distintos grados de inflamacin

o
La displasia en los plipos inflamatorios e hiperplasticos se correlaciona con
su tamao, aumento significativo del riesgo en los plipos que superan lso
1.5 cm.

Polipo glandula fundica

o
No tienen potencial neoplsico

22

Aparecen en personas con poliposis familiar

Relacionado con la hiperplasia glandular generada por la hipersecrecin de gastrina
Suelen ser asintomticos o sintomticos

Vomitos, nauseas, dolor epigstrico

o
Los plipos son bien delimitados, localiados en el cuerpo y fondo
o
Suelen ser plipos multiples
o
Conformados por glndulas irregulares
Los plipos son mas frecuentes en el colon, aparecen con mucho menos frecuencia en el sofago,
estomago e I. delgado.
Podemos encontrar dos tipos de plipos:

Polipos sin tallos llamados plipos ssiles

Cuandos los plipos aumentan de tamao, la proliferacin de las clulas adyacentes al plipos
sumado a los efectos de la traccin sobre la protrusin luminal se combinan para formar el
tallo en el conocido como plipo pediculado.
Se clasifican en no neoplsicos y neoplsicos

Neoplasicos
o
Los mas frecuentes son los adenomas que evolucionan a cancer

No neoplsicos
o
Inflamatorios
o
Hamartomatosos
PLIPOS NO NEOPLSICOS
Estos plipos se deben a una maduracin, inflamacin o estructura anormal de la mucosa.
Habitualmente, no tienen potencial maligno, y representan el 90% de los plipos epiteliales del colon.
o
o
o

POLIPO HAMARTOMATOSOS

Se producen solitarios o como parte de uns indrome

Son plipos de crecimiento desorganizado seudotumorales

Estan constituios por tipos celulares maduros

Estos plipos son poco frecuentes

Polipos juveniles

Los mas frecuentes de los Hamaromatosos

Son espordicos o sindromaticos

Afecta predominantemente a nios menos de 5 aos

Se localizan en el recto y cursan con hemorragia rectal, pueden generar prolapso

Si el plipo es espordico se presentara solitario, pero si es de origen autosmico habran de 3

a 100 polipos.

Se puede producir displasia en un pequeo porcentaje de estos politos (mayor en

plipos autosmicos), este plipo se asocia al aumento del riesgo del
adenocarcinoma gstrico, intestino delgado, colon y pancreas

Morfologia
o
Lesiones pediculadas de superficie lisa y rojiza
o
Miden menos de 3 cm
o
Tiene espacios qusticos catacteristicos

Microscopia
o
Presencia de glandulas dilatadas llenas de mucina y restos inflamatorios
Sindorme de Peutz-Jeghers

Transtorno autosmico dominante

Infrecuente

Hay mutiples plipos hamartomatosos con hiperpigmentacion mucocutnea

Aumenta el riesgo de tumores malignos

o
Cancer colon
o
Pncreas
o
Mama
o
Pulmn
o
Ovario
o
Utero
o
Testculo

Polipos mas frecuentes en el intestino delgado, luego en el colon y estomago

Macroscopia
o
Polipos son grandes y pediculados con contorno lobulado

Microscopia

23

Patrn de arborizacin con tejido conjuntivo, musculo liso, lamina propia y glndulas
rebvestidad por epitelio intestinal normal

POLIPOS HIPERPLASTICOS

Son proliferaciones epiteliales frecuentes

Pacientes 60-70 aos de edad
Patogenia relacionada a la disminucin del recambio y eliminacin de las clulas epiteliales
con apilacion de estas
No se malignizan
Se localizan principalmente en el colon iquierdo
Miden menos de 5 mm
Son protrusiones nodulares lisas de la mucosa
Frecuentemente son multiples
Histologia
o
Constituidos por clulas caliciformes y abostivas maduras
o
El apilamiento forma estructuras serrada en al superficie epitelial

PLIPOS NEOPLSICOS
ADENOMAS

Los plipos neoplsico mas frecuentes e importantes son los adenomas de colon
o
Son plipos benignos que causan la mayora de los adnocarcinomas colorrectales
Los adenomas colorectales se caracterizan por la existencia de displasia epitelial
o
Tienen proliferaciones con aspecto variable, desde plipos pequeos pediculados a
grandes lesiones ssiles
o
Afecta por igual a hombres y mujeres
Morfologia
o
Los adenomas tpicos miden entre 0.3 a 10 cm y pueden ser pediculados o ssiles
Histologia
o
Se caracteriza por una displasia epitelial con hipercromatismo nuclear, alargamiento y
estratificacin
o
Los cambio displasicos se pueden observar mejor en la superficie del plipo.
Los adenomas se pueden clasificar en tubulares, tubulovellosos y vellosos de acuerdo a su
estructura
o
Adenomas tubulares: Son plipos pequeos pediculados, formados por glndulas
tubulares
o
Adenomas vellosos: Son mas grandes y Sesiles, estn revestidos de vellosidades
pequeas
o
Adenomas tubvulovelloso: Es una mezcla de ambos
Los adenomas serrados ssiles
o
No pos caractersticas clsicas de la displasia
o
Son frecuentes del colon derecho
o
Tienen el mismo potencial maligno que el resto de los adenomas
o
Histologa

Hay presencia de una estructura serrada en tod ala longitud d ela glandula

Hay dilatacin y crecimiento de la glandula

El tamao es la caracterstica ms importante que se correlaciona con el riesgo de
malignidad

ADENOMAS FAMILIARES

24

Polipos adenomatosos familiares

o
Trastorno autosmico dominante
o
Se caracteriza por ala apricion de numerosos adenomas colorectales en la
adolescencia
o
No se diferencian morfolgicamente de un plipo espontaneo
o
En todos los pacientes que no se tratan se desarrolla adenocarcinoma antes de los 30
aos
Sindorme de Garden
o
Es una variante del plipo familiar
o
Ademas de los multiples plipos los pacientes sufren osteomas mandibulares, del
crneo y de los huesos largos
o
Pacientes con quistes epideromides; tumores desmoides y tiroides; alteraciones
dentales.
Sindrome de Turcot
o
Es el menos frecuente

Presencia e adenomas intestinales y tumores del sistema nervioso central

21.- CULES SON LOS PATRONES HISTOLGICOS DE LA LINFOADENOPATAS

REACTIVAS? MENCIONE UN EJEMPLO DE CADA UNO DE ELLOS.
En el grupo de las linfadenopatas reactivas es posible encontrar 4 patrones bsicos de reaccin
ganglionar linftica:
Patron folicular

Mas frecuente en nios y adolecentes

Mas comn en el cuello

Puede estar asociado a artritis reumatoride, sfilis, HIB (+), Etapas tmeprana de SIDA o en un
cuadro denominado hiperplasia angiofolicular o enfermedad de castleman

El ganglio linftico presenta un aumento en el numero y/o tamao de folculos linfoides

localizados en la corteza, cortical y paracortical o medular

Foliculos linfoides con variaciones en formas y tamaos, pueden fucionarse dando un aspecto
irregular

Presencia de centros germinales prominentes e hiperplsticos con un gran polimorfismo

celular con presencia de grandes y pequeas clulas linfoides.

Tambin se observa una gran cantidad de mitosis con cuerpos tingibles (los cuerpos tingibles
corresponden a restos nucleares fagocitados por histiocitos de los centros germinales)

Proliferacion bascular e hiperplasia de endotelio

Patron sinusal

Hay un marcado aumento y dilatacin de los senos subcapsulares y medulares, los cuales
parecen comprimir al parnquima linfoide

Los senos frecuentemente ocupados por una gran cantidad de clulas de tipo histiocitaria
(Histiocitosis) que ocasionalmente forman verdaderos cordones slidos o lminas.

Histiocito de citoplasma amplio, ncleo oval indentado

Es ms comn en ganglios con metastasis

Se observa en una gran diversidad de cuadros como histiocitosis sinusal que es una lesin
predominantemente inespecfica que se observa con mayor frecuencia en los ganglios
mesentricos. Se presenta en cuadros como:
o
En la linfoadenitis por linfangiografa
o
La histiocitosis sinusal con linfadenopata masiva
o
En la enfermedad de Whipple
o
En la transformacin vascular de los senos
o
En el sarcoma de Kaposi
o
Algunas metstasis especialmente de tumores poco diferenciados son capaces de
infiltrar en forma sinusal el ganglio linftico

25

Patron

difuso
En esta reaccin la arquitectura est parcialmente borrada
Hiperplasia paracortical (Interfolicular)
Los folculos linfoides son con un rea cortical difusa homognea constituida por clulas con
caractersticas de inmunoblastos, ocasionalmente macrfagos y linfocitos T maduros, lo cual
le da un aspecto moteado.

El patrn difuso se puede observar en:

o
Hipersensiblidad a drogas
o
La linfoadenitis post-vacuna
o
La mononucleosis infecciosa
o
En herpes zoster
o
Ra reaccin de hipersensibilidad por hidantona
o
La linfadenopata dermatoptica
o
Lupus eritematoso.

Dx diferencial
o
Hodking
o
No hidking
Patron mixto

Hay una combinacin de patrones folicular, difuso y sinusal.

Los folculos linfoides pueden ser prominentes con centros germinales y coexistir con una
marcada proliferacin de las reas paracorticales e interfoliculares.

Puede haber necrosis masiva

Este tipo de reaccin es posible de observar en

o
la linfadenopata por toxoplasma
o
la enfermedad de Kawasaki
o
Las inflamaciones granulomatosas del ganglio como la sarcoidosis
o
la enfermedad por rasguo de gato
o
El linfogranuloma venreo.
o
LES

Presente en un 30% a 60% de los LES

http://www.med.ufro.cl/Recursos/Patologia/CursoAnatomiaPatologica/Patggdoc.htm

22.- QU ES LINFOMA DE HODGKIN? CULES SON LOS TIPOS

HISTOLGICOS? Y CULES SON LOS DE MEJOR Y PEOR PRONSTICO?
La enfermedad de Hodgkin es un tumor maligno de origen linftico, cuya clula tumoral caracterstica
es denominada clula de Reed-Stenberg, y cuya exacta naturaleza es actualmente es desconocida.

generalmente se origina en los ganglios linfticos de la parte superior del cuerpo, siendo el
trax, el cuello y las axilas las reas ms comunes.

Este tipo de cncer produce un agrandamiento del tejido linftico, ocasionando presin en
algunas estructuras importantes

Pocas veces logra pasar a la sangre y metastatiza a otras partes del cuerpo.

Epidemiologia

26

Existencia de factores ambientales por variacin en la distribucin geogrfica

Es rara en nios y ms frecuente en el adulto joven y presenta pico durante dos

edades distintas; entre los 20 y 30 aos y un segundo pico alrededor de los 50 aos.

Mas comn en hombres

La esclerosis nodular y el predominio linfoctico son las variedades histolgicas de mejor

pronstico y son mucho ms frecuentes en personas jvenes y en mujeres.

Es considerada como una lesin unifocal, es decir, su comienzo es en uno o un grupo de

ganglios linfticos, a diferencia de los linfomas no-Hodgkin, los cuales por definicin son
considerados como multifocales.

El compromiso del ganglio linftico en la enfermedad de Hodgkin puede ser focal,

observndose reas de parnquima normal no comprometidas.

Los focos generalmente estn ubicados en las reas interfoliculares paracorticales

correspondientes a la zona T.

Los ganglios cervicales y supraclaviculares son los ms frecuentemente comprometidos,

especialmente en estados iniciales (estado I y II).

Existe correlacin entre la localizacin anatmica y el tipo histolgico en la enfermedad de Hodgkin

Los tumores que ocupan el mediastino generalmente son de tipo esclerosis nodular asociados
al estado I .

La celularidad mixta y la deplecin linfocitaria generalmente son tumores que no estn

restringidos a un solo sitio y coexisten compromisos de rganos extralinfticos.

La forma de crecimiento de la enfermedad de Hodgkin ocurre frecuentemente por contigidad, de una

cadena a otra.
La esclerosis nodular es el tipo histolgico que tiene mayor frecuencia de crecimiento por contigidad.
Alrededor del 10% de los casos el crecimiento contiguo por va linftica no es evidente.
El compromiso no contiguo de la mdula sea, bazo e hgado sugiere el compromiso o la infiltracin de
vasos linfticos, la cual es estimada en alrededor del 20% de los casos.
Los tipos histolgicos tambin estn correlacionados con los estados clnicos

El predominio linfoctico es frecuentemente asociado a estados I y II

La esclerosis nodular asociada a estado II L

La celularidad mixta con todos los estados clnico

La depresin linfocitaria frecuentemente se asocia a estados III y IV.

La enfermedad Hodkin se caracteriza por las siguientes caractersticas histologicas

La enfermedad de Hodgkin est caracterizada por una poblacin tumoral homognea que
frecuentemente se presenta como clulas tumorales aisladas inmersas en un cuadro
histolgico polimorfo constituido por clulas linfoides en diversos grados de maduracin,
abundantes clulas plasmticas, eosinfilos, fibras, etc.

Las clulas neoplsicas en la enfermedad de Hodgkin son las clulas de Reed-Stenberg y las
clulas de Hodgkin.

27

Las clula de Reed-Sternberg corresponde a una clula gigante multinucleada, la cual

es considerada como patognomnica de la enfermedad de Hodgkin. Si no esta celula
no esta presente no es posible establecer el diagnstico de enfermedad de Hodgkin

La clula de Reed-Sternberg generalmente contiene uno o varios nucleolos

prominentes eosinfilos y rodeados por una halo perinucleolar pticamente vaco. La

membrana nuclear es gruesa, irregular, con cromatina condensada en la periferia. La

forma caracterstica descrita para la clula de Reed-Sternberg son como en ojos de
lechuza.
o

La segunda clula tumoral es la llamada clula de Hodgkin, la cual corresponde a una

clula mononuclear de gran tamao caracterizada por bordes irregulares, con
abundante citoplasma y un ncleo vesicular con mltiples invaginaciones y
evaginaciones. En esta clula es caracterstico adems la presencia de un nucleolo
muchas veces de borde irregular y estrellado, eosinfilo.

Clasificacin histolgica de la Enfermedad de Hodgkin

Presenta cuatro tipos histolgicos de acuerdo a los elementos que predominan e acuerdo al
elemento celular que predomine, ya sea clulas linfoides, fibras colgenas, clulas de ReedSternberg, se pueden distinguir los cuatro tipos antes mencionados y cuyas caractersticas
principales son :

Enfermedad de Hodgkin predominio linfoctico.

Patrn nodular o difuso.

Fibrosis ausente.

Linfocitos e histiocitos en gran cantidad.

Clulas de Reed-Sternberg escasas.

Clulas plasmticas y eosinfilos en escasa cantidad.

Esclerosis Nodular.

Predominantemente en jvenes y en mujeres.

Frecuentemente mediastnico.

Clulas de Reed-Sternberg de tipo lagunar.

Abundantes clulas de Reed-Sternberg.

Fibrosis capsular con anchas bandas de tejido conjuntivo que divide al ganglio en ndulos.

Fibras colgenas birrefringentes.

Celularidad Mixta

Prdida de la arquitectura ganglionar.

Un infiltrado celular mixto con abundantes linfocitos.

Leve fibrosis.

Abundantes clulas plasmticas eosinfilos e histiocitos.

28

Abundantes clulas epiteliodeas, a veces granuloma y gran cantidad de clulas de Hodgkin y

clulas de Reed-Sternberg.

Deplecin Linfocitaria.

Fibrosis difusa.

Escasa celularidad.

Disminucin acentuada del nmero de linfocitos.

Gran cantidad de clulas de Hodgkin y de clulas de Reed-Sternberg.

Pueden haber reas de necrosis.

Clulas tumorales con acentuado pleomorfismo.

23.- CUL ES EL TUMOR MALIGNO DEL TIROIDES MS FRECUENTE?, DE

CARACTERSTICAS MORFOLGICAS Y EVOLUCIN CLNICA .
El tumor maligno de tiroides mas frecuente es el carcinoma papilar,

Generalmente es una lesin mayor de 1 cm firme, blanca

La menor de 1 cm se considera como carcinoma oculto

Al igual que en prstata, hay artculos osados que dicen que los
tumores papilares, por su gran incidencia que tiene mas de 36% de las autopsias
asintomticos, pueden ser un fenmeno degenerativo, mas que un tumor propiamente tal en
los grupos mayores. Existe a la microscopia una Fibrosis, calcificacin, y la necrosis es rara.

Para hablar de tumor papilar debo encontrar papilas verdaderas.

Es aquella que tiene un eje conjuntival, tiene un poco de Fibrosis y tiene vasos
dentro del corazn del eje de la papila.

Los cuerpos de psamomma son el fantasma de una papila necrozada

Pueden haber papilas benignas o malignas no obstante la presencia de cuerpos de

psamomma solo indican la presencia de papilas y no si son de carcter beningo maligno.

El otro sello citolgico es la inclusin nuclear, el ncleo en vidrio esmerilado o el vaco

intranuclear.

Un 50% de los Carcinomas papilares tiene diseccin de ganglios (+).

Si uno dice en una biopsia rpida que hay un tumor papilar, un carcinoma papilar, el cirujano e
st obligado a hacer la diseccin ganglionar, el trmino de tratamiento y la etapificacion.

Con el foliculario no es asi, no se esta obligado a hace rla diseccion de la cadena cervical, que
es bastante dificultosa siendo la operacin de 3 a 4 horas.
Caractersticas:

75 85 % de los Carcinoma Tiroideos

Lesin > 1 cm, Birme, blanca (amarillo blanquecino)

Fibrosis (bandas Bibrosas), calciBicacin, necrosis rara

Mal delimitado

papilas verdaderas

cuerpos de psammoma (son estructuras con calcificaciones concntricas).

inclusiones nucleares (es el sello del carcinoma papilar).

Pronstico 98% a 10 aos

50% tiene ganglios (+)

OCULTO:

incidencia >36%

pequeo o diminuto= <0,5 cm

24.- DESCRIBA CUL ES LA DIFERENCIA ENTRE UN ADENOMA Y UN

CARCINOMA FOLICULAR.
ADENOMAS

29

Son neoplasias benignas

Derivan de epitelio folicular
Suelen ser solitarios
La mayora no son funcionales, no obstante algunos son productores de hormona generando
tirotoxicosis

En general no son productores de carcinomas

Morfologa

Lesion solitaria y esfrica que comprime la glandula tiroidea

Celulas neoplsicas delimitadas respecto al parequima por una capsula intacta bien definida
Microscopicamente

Las clulas se ordenan en folculos uniformes que contienen colodie

Ausencia de patrn de crecimiento papilar de lo contrario pensar en carcinoma

Celulas pueden adquirir un ciplasma granular eosinofilo brillante (clulas de Hurthle)

Presencia d epleomorfimos nuclear focal, atipia y nucelolos prominentes (Atipia endocrina)

Clinica

Son ndulos indoloros y son descubiertos durante la exploracon fisicia habitual

Grandes masas puedne generar sntomas locales como disfagia

Frente a la inyeccin de yodo radiactivo se muestran como ndulos frios, producto de la

menos afinidad del adenoma por el yodo que el tejido tiroideo normal (Gammagrafia)
o
No obstante los adenomas productores (tirotoxicosis) en la gammagrafa se muestran
ndulos callientes

El diagnostico final de adenoma tiroideo solo puede darse mediante la utilizacin de la

exploracin histolgica para determinar la integridad capsular
CARCINOMA

Durante la adultez predominan en mujeres

o
En la infancia no existe diferencia sexual

La mayora de los carcinomas derivan del epitelio folicular excepto los carcinomas medulares

La mayora son carcinomas bien diferenciados

Los tipos de carcinoma son:

o
Carcinomas papilar (representa ms del 85% de los casos)
o
Carcinoma folicular (5-15% de los casos)
o
Carcinoma anaplsico (indiferenciado)(menos del 5% de los casos)
o
Carcinoma medular (5% de
los casos)
CARCINOMA FOLICULAR

Son mas frecuentes en mujeres

Se presenta en pacientes de amyor edad que el adenoma que los carcinomas papilares 40-60
aos

Mas frecuente en reas donde existe una deficiencia de yodo

Microscopia

Celulas bien uniformes que forman folculos pequeos que recuerdan a la glandula toriodea
normal

Al igual que los adenomas foliculares puede haber clulas de Hurthle

Pueden ser ampliamente invasivo e infiltrar el pareqnuima de la glandula tiroidea y los tejidos
blandos extratiroides o mnimamente invasivo
o
El mnimamente invasivo corresponde a lesiones muy bien delimitadas cuya distincin
de los adenomas foliculares puede resultar imposible con un examen macroscpico

La diferenciacin entre una denomas y un carcinoma requiere de una obtencin de muestra

histolgica estensa de la interfase capsular tumoral-glandula toroidea para excluir la presencia
de invasin capsular o vascular

Los nucleos pueden tener caractersticas de un carcinoma papilar

Clinica

Se presentan como ndulos solitarios frios la mayora de las veces

En los pocos casos que hay de carcinoma folicular hiperfuncional estas neoplasias tienden a
metastatizar atraves del torrente sanguneo hacia los pulmones, hueso e hgado

Los pacientes mueren en lapsos de 10 aos

25.- NOMBRE 2 TIPOS DE ENFERMEDADES NO NEOPLSICAS DEL TIROIDES .

30

Tiroiditis de Hashimoto (causa ms frecuente de hipotiroidismo en regiones donde las

cantidades dietticas de yodo son insuficientes, es de mecanismo autoinmune
caracterizada por presencia de anticuerpos contra enzimas del metabolismo tiroideo, o

frente a receptores de TSH con efecto inhibidor): Macroscpicamente se observa

destruccin del parnquima tiroideo con bocio, microscpicamente hay clulas de
Hurthle e infiltrados mononucleares con o sin fibrosis extensa.
Enfermedad de Graves (causa ms frecuente de hipertiroidismo endgeno, mecanismo
autoinmune provocada por la activacin de anticuerpos contra receptores de TSH, con
efecto estimulante. Clnicamente
se caracteriza por tirotoxicosis, oftalmopata y
dermatopata): Tiroides con hipertrofia e hiperplasia de las clulas de los folculos e
infiltrados linfoides. Microscpicamente se puede hallar papilas verdaderas, linfocitos B
estromales, vacuolizacin del coloide. Por otro lado, la oftalmo y dermatopata se
caracterizan por depsito de glucosaminoglicanos e infiltrados linfoides.

26.- DEFINA MENINGITIS VIRAL, AGENTES ETIOLGICOS FRECUENTES,

MANIFESTACIONES MACRO -MICRO.
La Meningitis corresponde a la inflamacin de las Leptomeninges y el LCR del espacio
subaracnoideo, que suele ser de etiologa infecciosa (ya que tambin existe la por irritacin
qumica). La meningitis Infecciosa se clasifica en pigena aguda (generalmente bacteriana),
asptica (normalmente viral) y crnica (TBC, criptococcus, etc.). Robbins pg 889.
La Meningitis viral es la ms frecuente y benigna, de resolucin espontnea, que cursa con
irritacin menngea, fiebre y alteraciones de la conciencia de instauracinrelativamente aguda y
sin reconocer organismos. Generalmente requiere slo tratamiento sintomtico.
Robbins pg 890.
Con respecto a la etiologa, los Enterovirus son la principal etiologa reconocible, entre ellos el
Echovius, y el Coxsackie. La familia de los Paramixovirus (que causan parotiditis, sarampin,
rubeola).
Clase Dra.
Macroscopa: No hay hallazgos macroscpicos caractersticos, salvo el edema cerebral.
Microscopa: lo ms caracterstico son los agregados linfocitarios perivasculares y los ndulos
microgliales, aunque puede no haber alteraciones. Se caracteriza a nivel de LCR por presentar
pleocitosis, predominio de mononucleares, aumento moderado de protenas, y casi siempre un
contenido normal de glucosa.
27.- PATOLOGAS DE LESIONES CAVITARIAS INTRAPARENQUIMATOSAS
ENCEFLICAS.

31

Abscesos cerebrales: Casi siempre de etiologa infecciosa, ya sea por implantacin

directa de un microorganismo o por extensin local de focos adyacentes, as como
diseminacin hematgena (foco cardaco, pulmonar, de huesos distales, o tras extraccin
dentaria). Una de las patologas predisponentes ms importante es la endocarditis
bacteriana aguda y las enfermedades congnitas cardacas cianticas. Los abscesos son
lesiones destructivas y clnicamente se presentan como deficiencias locales progresivas
junto con signos de aumento de la PIC. Microscpicamente se caracteriza por ser un
patrn de inflamacin exudativo, formado por una lesin de necrosis licuefactiva central
rodeada de membrana pigena (monocitos, angiognesis, fibrosis) y adems gliosis
reactiva.
(Robbins pg 891)
Infartos cerebrales: Los infartos se producen producto de una isquemia/hipoxia
mantenida que no permite la correcta irrigacin del parnquima cerebral (recibe el 15%
del gasto cardaco), donde las neuronas son especialmente sensibles al dficit de
irrigacin. Generalmente las causas son trombo-emblicas. Los infartos pueden dividirse
en dos grandes grupos segn su aspecto macroscpico y radiolgico; los infartos
Hemorrgicos y los No Hemorrgicos. En ste ltimo las caractersticas macroscpicas
varan con el tiempo, pasando desde un aspecto plido, blando, edematoso a uno
gelatinoso y friable a medida que se reabsorbe el edema, y aproximadamente a las 3
semanas el tejido se licua, dejando una cavidad llena de lquido delimitada por un tejido
gris oscuro. Por otro lado los infartos hemorrgicos se asocian a patologas hipertensivas
sistmicas, y se caracterizan por extravasacin de sangre que comprime el parnquima
adyacente, vindose, macroscpicamente como una lesin cavitaria con borde marrn,
y que a nivel microscpico presenta sangre coagulada, anoxia glial y neuronal, con

edema. Pueden haber tambin macrfagos cargados de lpidos y con proliferacin de

astrocitos.
Lesiones parenquimatosas traumticas: las lesiones traumticas antiguas tienen un
aspecto macroscpico caracterstico: lesiones deprimidas, retradas, con parches amarillo
marronceos en los bordes de las circunvoluciones. Las reas hemorrgicas grandes en
el cerebro traumatizado producen lesiones cavitadas que pueden recordar infartos
antiguos. En las zonas de contusiones antiguas predominan la gliosis y los macrfagos
cargados de hemosiderina residual.

28.- DEFINA ASTROCITOMA , DE BASES CLNICAS, DE LABORATORIO Y AP QUE

FUNDAMENTEN SU DIAGNSTICO.
El astrocitoma es un tipo de Glioma (tumores del parnquima cerebral que histolgicamente
recuerdan diferentes tipos de clulas gliales) constituyendo en frecuencia al 30% de stos. El
astrocitoma corresponde al 80% de los tumores cerebrales primarios del adulto, y se presenta
mayormente entre la tercera y la cuarta dcada. Clnicamente se caracteriza por una crisis
convulsiva, cefalea y dficit neurolgico focal. Existen varios tipos, sin embargo, los ms
frecuentes son el Fibrilar y el Piloctico.
Fibrilar: aspecto macroscpico de un tumor infiltrante, mal definido, gris, que se extiende y
distorciona el tejido invadido. Siempre hay infiltracin fuera de los lmites marcados. Los bien
diferenciados se caracterizan por un aumento leve o moderado de ncleos de clulas gliales,
algo similar al polimorfismo celular variable y una red de prolongaciones astrocitarias finas, GFAP
positivas que le dan un aspecto fibrilar. No se distingue la transicin entre tejido neoplsico y
normal, pueden verse clulas tumorales en el tejido normal a la distancia de la lesin principal.
Piloctico: son tumores relativamente benignos, ms frecuentes en nios y adultos jvenes.
Afecta principalmente al encfalo, sin embargo, tambin puede estar en cerebelo o piso del
tercer ventrculo, incluso en el tracto ptico. El astrocitoma piloctico suele ser qustico, con un
ndulo mural en la pared del quiste, si es slido suele estar bien delimitado. El tumor se
compone de reas de clulas bipolares con prolongaciones largas, delgadas, capilares que son
GFAP positivas. Suelen observarse fibras de rosenthal, cuerpos granulares eosinfilos y
microquistes. No hay necrosis ni mitosis.
El diagnstico se realiza con TAC, resonancia magntica y biopsia.
29.- SEALE CARACTERSTICAS GENERALES QUE ORIENTE PROCESO BENIGNO
V/S MALIGNO EN LESIONES SEAS.
Es importante para la diferenciacin entre un tumor benigno y maligno las siguientes
caractersticas:

borde esclertico bien definido (excepto: encondroma en hueso tubular corto y tumor de
clulas gigantes),

ausencia de tumoracin en partes blandas.

reaccin peristica ininterrumpida

distribucin sea uniforme; todas stas pertenecientes en las lesionas benignas.

30.- DEFINA OSTEOCONDROMA Y SEALE SUS CARACTERSTICAS.
Los osteocondromas, tambin llamados exostosis, son excrecencias benignas recubiertas de
cartlago relativamente frecuentes que estn unidas por un tallo seo al esqueleto subyacente.
Los osteocondromas solitarios suelen diagnosticarse al final de la adolescencia.y primeros aos
de madurez. Slo se desarrollan en huesos de origen endocondral y surgen en las metfisis,
cerca de la placa de crecimiento de los huesos cilndricos largos, en especial alrededor de la
rodilla, tienden a detener su crecimiento una vez que se ha completado el crecimiento normal
del esqueleto.
Morfologa: el tamao de los osteocondromas oscila entre 1-20 cm. La cubierta es un cartlago
hialino benigno que imita una placa de crecimiento desorganizado que sufre una osificacin
endocondral. La porcin interna de la cabeza y el tallo es hueso neoformado, la cortical del tallo
se mezcla con la cortical del hueso donde se aloja. (Robbins pg 828)
Notas importantes:
1. Si el casquete cartilagneo fuera mayor a 1cm = condrosarcoma
2. Los osteocondromas ubicados en huesos axiales (pelvis,costillas, columna,etc) deberan
ser extirpados por su frecuente transformacin en condrosarcoma

32

3.
4.

Puede darse asintomtico o haber dolor por efecto mecnico: por la compresin que
puede hacer el tumor (que es expansivo) contra las partes blandas.
Su recidiva implica mala reseccin o malignizacin

31.- DEFINA QUISTE SEO SIMPLE.

Las patologas pseudotumorales: Son un grupo heterogneo de lesiones con alteraciones
estructurales, que crecen por sustitucin, causando necrosis en el rgano de origen. Por clnica y
radiologa son tumores, pero por histologa no.
El quiste seo simple o esencial o unicameral es una lesin reactiva o del desarrollo ms que
neoplasia, de causa desconocida, que lleva a una alteracin local del crecimiento seo.
Es una patologa muy frecuente en nios y adolescentes.
Representa el 3% de las lesiones primarias.
Est preferentemente en difisis proximal, puede causar dolor y rigidez articular.
66% debuta con fractura patolgica.
En adultos afecta el calcneo, astrgalo e ilaco.
Radiografa: Se observa una lesin radiolcida, central, circunscrita, no expansiva, metfisis o difisis
lejana al cartlago.
La cortical est adelgazada sin reaccin peristica.
Encontramos el "signo del fragmento cado", que ocurre cuando la cortical est muy adelgazada y
llega en un momento que se fractura y puede caer hacia el centro de la cavidad.
Biopsia: Diagnstico de exclusin, o sea, hay que descartar otras patologas.
Curetaje de escaso tejido slido y curetaje de pared, en el cul podemos encontrar tejido fibroso,
osteoclasto, tejido de granulacin, hemosiderina (producto de hemorragias internas) y linfocitos.

32.- SEALE CARACTERSTICAS DEL OSTESARCOMA.

Los tumores seos pueden tener distintos orgenes segn el tipo de clula de donde provienen:
Condrognicos: Producen cartlago.
Osteognicos: Matriz sea.
Sarcoma de Ewing se produce ms en nios y personas jvenes.
Fibrognicos: Producen fibrosis.
Fibrohistioctico: Mixto.
Dentro de los tumores primarios malignos ms frecuentes encontramos el osteosarcoma (35%).
Con mayor prevalencia entre los 5 a 15 aos, y de ellos el 80% ocurre en huesos largos de las
extremidades.
Osteosarcoma: Tumor del tejido conectivo capaz de producir hueso u osteoide, directamente por las
clulas neoplsicas.
Encontramos los primarios y secundarios.
Los primarios no tienen una patologa previa maligna, o sea, provienen de hueso sano y pueden ser
extraesquelticos o de partes blandas y esquelticos (la mayora).
Los secundarios presentan un hueso con patologa previa como Enfermedad de Paget, infarto, displasia
fibrosa y radioterapia.
La metstasis ms frecuente es hacia pulmn, sobretodo los de alto grado.
Los osteosarcomas son tumores malignos agresivos y el 1 0 -2 0 % presenta metstasis pulmonares al
diagnstico; posiblemente muchos ms tendrn enfermedad metastsica oculta.
La ciruga y quimioterapia adyuvante consiguen una supervivencia a los 5 aos del 60-70% cuando no
existen metstasis detectables; cuando existen, la supervivencia a los 5 aos disminuye hasta el 20%.
El grado histolgico es ndice de pronstico:
Tanto la celularidad, la atipa, el ndice mittico y la regularidad de la matriz nos van a indicar el
pronstico.
Grado 1: Central bien diferenciado, poco frecuente.
Grado 2: Peristicos y mandibulares.
Grado 3: Convencionales, son los ms comunes.
Grado 4: Telangectsicos, pagtico, radioterapia, multifocales, son los ms malos.
Osteosarcoma convencional o medular:
Es el ms frecuente de los osteosarcomas (85% de todos los casos).
Principalmente lo encontramos en la segunda dcada, predominantemente masculino.
Afecta la metfisis y difisis cercana a la rodilla, generalmente respeta la placa de crecimiento.
Las complicaciones ms frecuentes son las fracturas y la metstasis pulmonar.
Tratamiento: Quimioterapia y ciruga.
En radiografa se ve: Una destruccin medular y cortical, una reaccin peristica agresiva, masa en
partes blandas y hueso tumoral en la lesin.
Biopsia: Clulas fusiformes polimrficas y polidricas, matriz variable e irregular, mitosis numerosas,
clulas gigantes tumorales, necrosis y hemorragia, diferenciacin osteo, condro y fibroblstica.

33

La metstasis suele ser fibroblstica.

-Osteosarcoma osteoblstico: Se forman trabculas nuevas sobre las nativas. Matriz ramificada
entre las clulas.
Osteosarcoma telangectsico:
Maligna, productora de matriz sea.
No respeta la lnea de crecimiento.
25% debuta como fractura.
Radiografa: Amplia destruccin sea, sin rebordes, expansivo, en metfisis.
El signo radiolgico ms frecuente es el tringulo de codman (tringulo que se forma entre el periostio
y cortical, producto del tumor que lo va levantando.
Mltiples espacios qusticos sanguneos, septos fusados delgados, trabculas primitivas en el tumor,
reaccin peristica variable.

33.- SEALE CARACTERSTICAS DEL CONDROSARCOMA.

Es un tumor maligno con diferenciacin a cartlago hialino. Puede haber osificacin, calcificacin y
cambios mixoides. (reemplaza al hueso por cartlago).Pertenece al 25% de los tumores primarios
malignos.
Se ubica en el 50% de los casos, en las extremidades, luego pelvis, costilla y esternn.
La mayora de los casos (85% ) se originan de novo, mientras que el resto aparecen sobre un
encondroma u osteocondroma previos.
Condrosarcoma primario:
Aqu las trabculas estn carcomidas y hay atipa de condrocitos. A diferencia que en encondroma, que
las trabculas seas estn mejor conservadas y los condrocitos van a ser ms normales.
Representa el 90% de los condrosarcomas.
Se presenta entre ,los 50 a 60 aos, levemente mayor en hombres.
La encontramos en el liaco, fmur y hmero proximal, raro en manos, pies, craneofacial.
Se presenta con dolor, aumento de volumen progresivo de meses y aos.
Grado o agresividad que pueda tener el pronstico:
Si adems de la atipa que no nos recuerda a un condrocito normal, si vemos mayor cantidad de
clulas con tamao nuclear aumentado, mayor es el grado de agresividad del tumor.
Grado 1: Tiene poca atipa y menor tamao nuclear, 89% de sobrevivencia a los 5 aos.
Grado 2 y 3: 53% peor pronstico.
En la radiografa se ve: Zona radiolcida metafisiaria o diafisiaria, mineralizacin punteada,
engrosamiento y erosin de la cortical, sin reaccin peristica significativa.
En biopsia: Lbulos irregulares de cartlago, septos fibrosos o atrapamiento de trabculas, condrocitos
atpicos, ncleo hipercromtico, binucleado y necrosis y mitosis.
El tratamiento es una extirpacin quirrgica amplia y a menudo quimioterapia. Las metstasis afectan
principalmente al pulmn y al esqueleto.

34.- SEALE Y CARACTERICE LA LESIN TUMORAL MALIGNA MS FRECUENTE

DEL PNCREAS.
La lesin tumoral maligna ms frecuente del pncreas es el adenocarcinoma ductal.
5% causa de muerte por cncer.
85-90% de todas las neopancreticas.
En hombres 3-20/ 100000 y en mujeres 2-11/100000.
El 80% de los casos se dan en pacientes de entre 60 y 80 aos; el tabaquismo casi duplica el riesgo. La
pancreatitis crnica, la dieta rica en grasa, los antecedentes familiares de cncer de pncreas (p. ej.,
las mutaciones de BRCA2 explican el 10% de los carcinomas de pncreas en los judos askenazes) y la
diabetes mellitus aumentan modestamente el riesgo.
Localizacin: Principalmente en cabeza (60%), cuerpo (15%) y cola (5%).
La mayora de los carcinomas de la cabeza del pncreas obstruyen el coldoco distal y provocan
ictericia; por el contrario, los de la cola y del cuerpo pueden permanecer silentes durante prolongados
perodos de tiempo y con frecuencia son grandes o metastsicos cuando se diagnostican en su inicio.
La clnica se caracteriza por: Un dolor abdominal con ictericia, prurito, baja de peso, el 70% cursan con
diabetes de 2 aos, con obstruccin de coldoco y duodeno.
Genera metstasis a estmago, colon y bazo, nervios retroperitoneales, hgado y columna.
El pronstico es muy malo; la mortalidad durante el primer ao supera el 80% y la supervivencia a los
5 aos es del 5%. La tromboflebitis migratoria se asocia a neoplasias pancreticas.
A nivel macroscpico encontraremos una masa firme, regular, de color amarillo-blanquecino,
microqustico, estenosis del ducto biliar con dilatacin, invasin peripancretica, sigue trayecto de
vaina nerviosa, genera metstasis linftica como hematgena.

34

A nivel microscpico encontramos que esta bien a moderadamente diferenciado(1 a 3), con atipia de
conductos con o sin mucina, desmoplasia estromal y un patrn cribiforme o pseudopapilar.

35.- DEFINA CIRROSIS, SU CLASIFICACIN MORFOLGICA MACROSCPICA ,

EJEMPLIFIQUE.
CIRROSIS:
Es una fibrosis heptica difusa, sistematizada de origen inflamatoria que de una u otra forma produce
la necrosis de los hepatocitos (cuando estn a punto de morir, se activa la regeneracin de hepatocitos
vecinos por lo tanto junto con la necrosis tendremos la presencia de ndulos regenerativos), formando
ndulos de parnquima remanente o regeneracin atpica, separados por septos.
La cirrosis puede permanecer asintomtica hasta fases muy avanzadas (p. ej., 40% de los pacientes);
al final, cursa con anorexia, prdida de peso, debilidad y deterioro del estado general.La muerte se
debe a:
Insuficiencia heptica progresiva, complicaciones derivadas de la hipertensin portal o carcinoma
hepatocelular.
El diagnstico es netamente histolgico.
Las caractersticas morfolgicas que se encuentran son:
Bandas delicadas o anchas que sustituyen lbulos adyacentes.
Interrupcin de la arquitectura del parnquima heptico.
Se originan ndulos de regeneracin de los hepatocitos cuando se rodean de fibrosis.
La fibrosis en grado 4 es fibrosis.
La s causas ms frecuentes de cirrosis son:
por OH (60-70%), posthepatitis (10%), cirrosis biliar primaria o secundaria (5-10%).
Desde el punto de vista macroscpico se divide en micronodular, macronodular o mixta.
Micronodular:Menor de 3 mm.
Hgado normal o pequeo, aumento consistencia, difuso, tabiques deprimidos con infitrado y
proliferacin de ductos.
Es raro reconocer las venas centrales o espacios portas.
En OH, hepatitis crnica, cirrosis biliar 1aria o 2daria y dficil de alfa1 antitripsina.
Macronodular: De 3 mm a 3 cm.
Hgado normal, tabiques por colapso del retculo de zona necrtica (tabique pasivo). Septos delgados
y gruesos.
Hepatitis necrotizante viral, enfermedad de Wilson, hepatitis crnica con regeneracin, dficit de alfa 1
antitripsina, estadio tardo de OH.
Cirrosis alcohlica:
A nivel macrocelular: Vamos a encontrar un hgado graso amarillo tostado, con , hepatomegalia,
fibrosis, microndulos uniformes, macrondulos y contraccin heptica.
La fibrosis como la contraccin de los lobulillos se interrumpe el flujo sanguneo, que genera una
mayor hipoxia y necrosis de los hepatocitos.

36.- DEFINA Y CARACTERICE ADENOMA HEPATOCELULAR.

Es el tumor heptico primario benigno s comn en adultos.
90% asociado a ACO y esteroides anablicos por 5 aos.
95% en mujeres de la 3era y 4ta dcada.
Clnica: 10 a 20% es hallazgo.
1/3 se diagnostica por una masa que alcanzan hasta 30 cms de dimetro.
Es frecuente la asociacin a mutaciones de la P-catenina y del factor de transcripcin H N Fla.
Se presenta con dolor abdominal agudo por hemorragia intratumoral o peritoneal, con AFP (marcador
de lesiones tumorales) normal.
Macroscopa: tendremos ndulos redondos, amarillodorado, subcapsular de hasta 30 cms.
La cpsula poco notoria, necrosis, hemorragia y fibrosis,2/3 son nicos, si son ms de 10 es
adenomatosis.

35

Microscopa: Hepatocitos "normales", 1 a 2 por columna, tractos portales ausentes, nunca mitosis, con
arterias y venas prominentes, clulas claras por agua o glicgeno, hemorragia, necrosis, fibrosis,
peliosis y tractos ductales en la periferia (que nos permite hacer un diagnstico diferencial con HNF).
Tratamiento: Extirpar.

37.- TUMOR HEPTICO MALIGNO MS FRECUENTE EN EL ADULTO.

Los carcinomas hepatocelulares (CHC) constituye el 90% de los cnceres hepticos primarios, se
originan en las dcadas medias a tardas. El cociente hombre/mujer es de 3:1 a 4:1. Hay una intensa
relacin causal entre la infeccin por virus hepatotropos (VHB y VHC) y el carcinoma hepatocelular.
En trminos macroscpicos, el CHC puede aparecer como una masa unifocal (normalmente grande),
como masas multifocales, ndulos diseminados de tamao variable, o como un cncer infiltrante
difuso que invade una gran parte del hgado e incluso todo l. Los tres patrones pueden causar el
aumento de tamao del hgado, en particular los patrones unifocal grande y multinodular. El tumor
infiltrante difuso puede mezclarse imperceptiblemente en un hgado cirrtico de base.
Los CHC son ms plidos que el hgado circundante, y
a veces tienen un tinte verde cuando contienen
hepatocitos bien diferenciados capaces de segregar
bilis. Todos los patrones d CHC tienen una enorme
propensin a la invasin de las estructuras
vasculares. Despus aparecen las metstasis
intrahepticas extensas y, en ocasiones, grandes
masas largas del tumor, a modo de serpiente,
invaden la vena porta (con oclusin de la circulacin
portal) o la vena cava inferior, extendindose incluso
hasta llegar al lado derecho del corazn. El CHC se
disemina extensamente dentro del hgado mediante
el crecimiento evidente por contigidad y por el
desarrollo de ndulos satlites, que pueden
demostrarse por mtodos moleculares que se calcularn a partir del tumor original. Las metstasis
extrahepticas se producen principalmente por la invasin vascular, especialmente en el sistema de la
vena heptica, pero las metstasis hematgena, especialmente hacia el pulmn, tienen a presentarse
al final de la enfermedad.
El CHC puede varias desde lesiones bien diferenciadas a lesiones indiferenciadas muy
anaplsicas.
En los tumores bien diferenciados y moderadamente diferenciados, las clulas que se pueden
reconocer como originarias en los hepatocitos se distribuyen siguiendo un patrn trabecular o un
patrn seudoglandular acinar.
En las formas mal diferenciadas, las clulas tumorales adoptan un aspecto pleomrfico con numerosas
clulas gigantes anaplsicas, pueden ser pequeas y completamente indiferenciadas o incluso pueden
simular un sarcoma de clulas fusiforme.

38.- DEFINA ESFAGO DE BARRET Y CARACTERICE.

El esfago de Barrett es una complicacin de la ERGE crnica que se caracteriza por metaplasia
intestinal dentro de la mucosa escamosa del esfago. la incidencia de esfago de Barrett est en
aumento y se estima que aparece hasta en el 10% de los sujetos con ERGE sintomtica. El esfago de
Barrett es ms frecuente en varones de raza blanca y se presenta normalmente entre los 40 y los 60
aos de edad. La mayor preocupacin relacionada con el esfago de Barrett es que aumenta el riesgo
de adenocarcinoma esofgico. Los estudios moleculares sugieren que el epitelio de Barrett es ms
parecido al adenocarcinoma que al epitelio esofgico normal, lo que concuerda con la idea de que el
esfago de Barrett es un proceso pre maligno. De acuerdo con esta idea, la displasia epitelial, que se
considera una lesin pre invasiva, se detecta en el 0,2-2% de las personas con esfago de Barrett cada
ao, se asocia a sntomas prolongados y aumenta con la edad del paciente. Aunque la inmensa
mayora de los adenocarcinomas esofgicos se asocian a esfago de Barrett, es importante recordar
que la mayora de las personas con esfago de Barrett no desarrolla tumores esofgicos.

36

El esfago de Barrett se reconoce como uno o varios

parches o lengetas de mucosa roja aterciopelada que
se
extienden
hacia
arriba
desde
la
unin
gastroesofgica. Esta mucosa hiperplsica alterna con
una mucosa escamosa residual plida y homognea
(esofgica) y que se intercala con la mucosa cilndrica
de color marrn claro (gstrica) distalmente.
El diagnstico de esfago de Barrett requiere la
presencia de indicios endoscpicos de mucosa anormal
por encima de la unin gastroesofgica y metaplasia
intestinal demostrada histolgicamente. Las clulas
caliciformes,
que
tienen
vacuolas
mucosas
diferenciadas que se tien de azul claro con H y E y
que dan forma de cliz al citoplasma residual, definen
la metaplasia intestinal.

39.- HAGA UN PARALELO ENTRE ADENOCARCINOMA V/S CARCINOMA

ESCAMOSO DEL ESFAGO.

Adenocarcinoma

Carcinoma escamoso

Definicin

Constituye aproximadamente,
el 50% de los carcinomas de
esfago. Los adenocarcinomas
se originan en los cambios
displsicos de la mucosa de
Barrett. Los factores de riesgo
son los mismos para ambos
(ERGE).

Es el tumor maligno ms
frecuente del esfago. Aparece
en adultos mayores a 50 aos,
ms en varones que en
mujeres y ms frecuente en
negros que en blancos.

Ubicacin

El adenocarcinoma se presenta
normalmente en el tercio distal
del esfago y puede invadir el
cardias gstrico.

En el tercio superior del

esfago aparecen el 20% de
estos tumores, en los tercios
medio el 50 % e inferior el
30%.

Morfologa

Macroscpicamente
los
hallazgos varan desde ndulos
exofticos a masas que se
infiltran en profundidad.

comienzan
como
engrosamientos de la mucosa
de aspecto de placa, de color
gris-blanco, que son tumores in
situ.
Posteriormente,
las
lesiones
se
extienden
en
sentido
longitudinal
y
circunferencial,
e
invaden
capas profundas. Los tumores
se extienden a travs de
abundantes redes linfticas
submucosas hasta los ganglios
linfticos adyacentes, y se
extienden en profundidad hacia
las estructuras mediastnicas
adyacentes.
Macroscpicamente
las
lesiones
pueden
ser
polipoideas, pueden mostrar
una excavacin necrosante o
pueden producir infiltracin
difusa.

Microscpicamente
observamos adenocarcinomas
clsicamente productores de
mucina, con aspecto de epitelio
intestinal, o de clulas en anillo
de sello que se infiltran de
manera difusa; raras veces
tienen
un
aspecto
adenoescamoso o de clula
pequea (mal diferenciado).

Manifestaciones Clnicas

37

Los tumores que se originan en

pacientes sobre los 40 aos,
ms en varones que en
mujeres, y los sntomas son los

El inicio es insidioso; los

sntomas,
clsicamente,
aparecen en fases tardas e
incluyen disfagia, obstruccin,

del carcinoma escamoso, hay

antecedentes
del
reflujo
gastroesofgico en menos del
50%. La tasa de supervivencia
global a los 5 aos es menor
del 20%; los programas de
cribado
detectan
la
enfermedad de manera ms
precoz.

prdida de peso, hemorragia,

sepsis secundaria a ulceracin,
y fstulas con el aparato
respiratorio, con aspiracin. La
reseccin es posible en el 80%
de casos; aunque la tasa de
supervivencia a los 5 aos de
todos los cnceres de esfago
es del 9%, los carcinomas
superficiales tienen una tasa de
supervivencia a los 5 aos del
75%.

40.- DEFINA CNCER GSTRICO INCIPIENTE Y DE SUS CARACTERSTICAS

ANATOMOHISTOLGICAS.
Cncer gstrico incipiente: aquel que infiltra mucosa y submucosa (hasta la muscular de la mucosa)
a. Cncer intramucoso: tiene un riesgo de metstasis ganglionares de 3%.
b. Cncer submucoso: el riesgo de metstasis ganglionares vara entre 15 a 20%.
Este cncer puede estar confinado por mucho tiempo superficialmente en el epitelio sin llegar a la
lmina propia, se le ha denominado como cncer mucoso, cncer in situ debindosele llamar
neoplasia maligna intraepitelial y dentro de la clasificacin de neoplasias epiteliales
gastrointestinales, segn los criterios de Viena, carcinoma no invasivo y tal vez como sospechoso de
carcinoma invasivo. Para nosotros, es importante sealar, que a este tipo de cncer temprano
(Cncer confinado al epitelio de la mucosa).
Actualmente hay la tendencia de circunscribir los cnceres tempranos en los siguientes tipos:
1. Formas que pueden confundirse con una severa gastritis (Like - gastritis) y que corresponderan a la
forma IIb, que en la experiencia mundial y la nuestra son formas difciles de diagnosticar y que
actualmente en algunos centros en el Japn llegan a la increble proporcin de 51%.
2. Formas ulceradas
3. Formas polipoides
4. Formas que se confunden con avanzadas (Like advance)

41.- LESIONES PRECURSORAS DEL CNCER CERVICOUTERINO: PATOGENIA ,

FACTORES, MTODO DIAGNSTICO, MANIFESTACIONES CITOHISTOLGICAS.
Cncer cervicouterino
Es la primera causa de muerte en mujeres de 30-54 aos. Se enfoca la toma de muestra de PAP a
mujeres de 25-64 aos. Se repite a los 3 aos, 1 ao y 6 meses.
La recidiva de un cncer cervicouterino es del 20% y el 80% aparece a los 2 aos.
Las lesiones precursoras de cncer son displasias del epitelio escamoso cervicouterino que se
denominan NIE ( neoplasia intra epitelial) que van desde el grado 1 al 3 hasta llegar a cncer in situ y
cncer invasor) demoran 12 aos en convertirse a Ca Cu. La principal causa es infeccin por VPH (16,
18, 31, 33) ,de alto riesgo en donde las oncoproteinas E6 y E7 alteran el ciclo celular, generan
inestabilidad genmica y aumentan la expresin de telomerasas estimulando el crecimiento celular
neoplasico.
Factores de riesgo
Actividad sexual precoz < 16 anos
- Infeccin por HPV u otros de transmisin sexual
- Sexo con personas HPV positivo
- Mltiples parejas sexuales
- Antecedentes de lesin intraepitelial
- Tabaquismo
- Multiparidad
Diagnostico
PAP es detectar lesiones pre malignas, incluso se est tendiendo a informar solo si es positivo o
negativo y no tanto si la lesin es de alto o bajo grado, a lo ms se informa como probable. Es solo un
screening y el diagnstico definitivo lo va a hacer la biopsia
Manifestaciones citohistolgicas:
La lesin de bajo grado tipo NIE 1: compromete el 1/3 basal del epitelio escamoso. Se representa
en el PAP, por una clula de tipo superficial, con aumento del tamao de los ncleos, perdida de la
polaridad. En la biopsia se aprecia que en el tercio basal, las clulas no estn maduras y aparte existen
coilocitos.
Lesin de alto grado tipo NIE 2: significa que hay un compromiso hasta de 2/3 del epitelio

38

escamoso. Tienen un aumento del tamao del ncleo, hipercromacion y pueden ser binucleados. En la
biopsia pueden observarse mitosis, desorganizacin, clulas atpicas en el espesor del epitelio.
Lesin de alto grado tipo NIE 3 o CIS: con clulas basales y parabasales alteradas. Casi todos los
ncleos son hipercromticos al PAP. En la biopsia se observa compromiso de todo el epitelio por atipia
celular
Histolgicamente se caracterizan por: hiperplasia epitelial (que se manifiesta en aumento del
nmero de capas del epitelio), anaplasia (desdiferenciacin celular) y atipias celulares: el conjunto de
estas alteraciones constituyen la displasia epitelial.
- Existen desorden celular (no se reconocen las capas propias del epitelio escamoso),
- aumento de la relacin ncleo-citoplasma,
- anisocariosis (diferentes tamaos nucleares),
- hipercromasia nuclear y mitosis.
Las lesiones precursoras del carcinoma invasor del cuello uterino se localizan en la zona de transicin
(generalmente en el exocrvix anatmico, debido a que es ms frecuente en edad frtil, de 20 a 40
aos). El promedio de edad para NIE I est entre 25 y 28 aos; para NIE II y III en conjunto, entre 31 y
33 aos. Para el carcinoma invasor est por sobre los 50 aos.
El PAP (abreviatura del mtodo de Papanicolaou) es un procedimiento para detectar clulas atpicas en
el frotis del cuello. As se pueden detectar precozmente lesiones precursoras del carcinoma invasor. El
diagnstico definitivo de la lesin debe hacerse con biopsia.
Factores: inicio de vida sexual a temprana edad, ms de tres compaeros sexuales, presencia de
papiloma virus, paridad con ms de tres, partos vaginales e ITS.
Papanicolaou
Mtodo citolgico para el diagnstico de cncer cervicouterino. Se basa en una tincin policromtica
que va del verde al naranjo.
Para vaginal se usa aspiracin, hisopo y esptula. Para cervical se usa hisopo y esptula. Para
endometrial se usa cnula y cepillaje.
El diagnstico precoz es la intervencin sanitaria ms eficiente y costo-efectiva. La sobrevida a los 5
aos es de:

Localizado: 91,5%

Metstatizado: 12,6%

42.- ENFOQUE DE LAS LESIONES QUSTICAS DEL OVARIO.

Quiste folicular y luteinizado
Estos quistes suelen ser mltiples. Varan de tamao hasta los 2 cm de dimetro, estn llenos de un
lquido seroso claro y se encuentran revestidos por una membrana gris brillante. En ocasiones, los
quistes que superan los 2 cm (quistes foliculares) se pueden diagnosticar or palpacin o ecografa y
pueden causar dolor plvico. Las clulas granulosas del revestimiento se pueden identificar
histolgicamente si la presin intraluminal no ha sido demasiado grande. Las clulas exteriores de la
teca pueden ser llamativas por la gran cantidad de citoplasma plido (luteinizado). Como veremos a
continuacin, cuando esa alteracin es pronunciada (hipertecosis), se puede asociar a una produccin
aumentada de estrgenos y anomalas endometriales.
Los quistes lutenicos de granulosa (cuerpos amarillos) estn presentes normalmente en el ovario.
Esos quistes se encuentran tapizados por un margen de tejido amarillo brillante que contienen clulas
granulosas luteinizadas. En ocasiones se rompen y causan una reaccin peritoneal. A veces la
combinacin de hemorragia antigua y fibrosis puede dificultar a distincin respecto de los quistes
endometrisicos.
Ovario poliqustico
Es un trastorno de mujeres jvenes asociado con oligomenorrea, infertilidad, hirsutismo, obesidad,
anovulacin persistente y ovarios fibrosos qusticos. Las pacientes presentan resistencia a la insulina,
produccin excesiva de andrgenos, conversin aumentada de andrgenos a estrgenos y produccin
inadecuada de gonadrotropinas por la hipfisis. Los ovarios son grandes, blancos, con quistes
subcorticales de 0,5-1 cm y cubiertos por una tnica extensa fibrosa engrosada. Es una causa
importante de infertilidad.
Los ovarios suelen ser el doble de lo normal con una corteza externa lisa de color blanco-grisceo,
tachonada con quistes subcorticales de 0,5 a 1,5 cm de dimetro. En el examen de histolgico existe
una corteza superficial fibrosa engrosada debajo de la cual se encuentran innumerables quistes
foliculares asociados a hiperplasia de la teca folicular (hipertecosis folicular). Los cuerpos amarillos
faltan con frecuencia, pero no siempre.

43.- DESDE EL PUNTO DE VISTA DE LA MACROSCOPA , CMO SE CLASIFICAN

LAS LESIONES OVRICAS?
1.- INFECCIOSAS:

39

1
2
3
4
5

Bacterianas: el 20% de los PIP se asocia a DIU actinomyces se asocia a DIU por
ms de 3 aos.
TBC.
Citomegalovirus.
Parsito.

2.- NO INFECCIOSA
Granuloma: c. extrao, sarcoidosis, Crhon.
Pueden ser:
1.- Slidos o Qusticos (Benigno, Borderline o Maligno)
1 Seroso:
- Cistoadenoma.
- Papilar superficial.
- Adenofibroma.
2 Mucinoso.
3 Endometrioide.
4 Celulas Claras.
5 Transincional.
6 Celulas escamosas.
7 Mixtoepitelial.
8 Indiferenciado.
2.- TUMOR ESTROMAL DE LOS CORDONES SEXUALES:
Cl de la granulosa, grupo fibroma-tecoma
3.- CELULAS ESTEROIDALES
1 Leydig. Luteoma.
4.- GERMINALES
Disgerminoma.
Teratoma.
Coriocarcinoma.
Yolk-Sac.
Carcinoma embrionario.

44.- TUMORES EPITELIALES SUPERFICIALES MS FRECUENTE, SEALE

CARACTERSTICAS COMUNES.
El cncer ms comn es el seroso.
Tumor seroso ovrico:
Son desarrollados de la superficie epitelial ovrica.
70% son benignos. (+frecuente)
20% son malignos.
10% son borderline.
Tumor seroso benigno (adenoma seroso):
Epidemiologia:
- 20% de todos los tumores malignos ovricos.
- Mujeres en edad reproductiva.
- 7-12% son bilaterales.
Macroscopa:
- Generalmente nico y grande.
- Lquido seroso.
- Puede tener papilas en parte de su permetro.
Microscopa:
- Monocapa de clulas cubicas o ciliadas.
- clula en tachuela, mucoidea, pex PAS y AA (+).
- cuerpos de psammoma(+).
Adenocarcinoma seroso:
Tumor constituido por clulas similares a las tubricas pero con componente invasor.
Epidemiologia/ Macroscopia:
- 2/3 de ellos son bilaterales.
- Solidos + frecuente, qusticos o mixtos
- generalmente con necrosis y hemorragia.
- Raro el de crecimiento epitelial, exoftico-papilar.
- Tiene una sobrevida promedio de 5 aos del 40%.
Microscopia:
Arquitectura es mayormente papilar, de ejes delgados.
Lmenes glandulares irregulares, hendidos.
Estroma invadido por nidos pequeos o clulas aisladas.

40

Rx estromal (fibrosis).
Cuerpos de psammoma (mayor cantidad).
Se puede encontrar hasta un 10% de otro componente celular.
Marcadores: - CEA 125 (+). CK 7 (+).
- CK 20 (+), calretinina (+).
Tumor seroso borderline(maligno):
Es un tumor con caractersticas citolgicas de maligno, pero no invade el estroma.
Epidemiologia.
45 aos promedio.
25% son bilaterales.
Tiene un pronstico muy similar al benigno.
BL: nunca pasa la mb, o sea, no hay infiltracin.
Macro y Micro (pregunta 45).
Adems del cncer seroso en un menor porcentaje se pueden presentar tumores mucinosos(5%),
endometroide, estromales y de los cordones sexuales(5-6%) y tumor de las clulas germinales.
RESPUESTA OTRO CUESTIONARIO(es como ms general, yo entend por el contexto que era de
reproductor femenino)
a.) De epitelio plano estratificado: Entre los benignos se cuentan el papiloma espinocelular y el
papiloma basocelular. Los malignos son el carcinoma espinocelular y el carcinoma basocelular.
b.) De epitelios cilndricos y glandulares: Entre los benignos se cuentan el adenoma tubular, el
adenoma papilar, el adenoma folicular y el adenoma trabecular. De los malignos los ms importantes
son el adenocarcinoma tubular, el adenocarcinoma papilar, el adenocarcinoma de clulas en anillo de
sello, el carcinoma folicular y el carcinoma trabecular.
c.) De epitelio de transicin: La forma benigna se denomina papiloma de clulas de transicin y la
maligna carcinoma de clulas de transicin.
d.) De clulas endocrinas aisladas: En general son malignos. Los de bajo grado de malignidad se
denominan carcinoides y los de mayor grado de malignidad carcinomas neuroendocrinos
Los carcinomas de la piel y de las superficies mucosas se presentan en tres formas macroscpicas
principales: solevantados, poliposos o exofticos, ulcerados y endofticos o de forma macroscpica
infiltrativa

45.- DEFINA TUMOR BORDERLINE, MANIFESTACIN ANATOMO-HISTOLGICA .

Los tumores borderline (llamados tambin tumores de bajo potencial de malignidad), tienen rasgos
histolgicos y citolgicos intermedios entre los tumores claramente benignos y los claramente
malignos. Muestran ms proliferacin epitelial que los tumores benignos correspondientes, pero no
presentan invasin destructiva del estroma ni crecimiento slido, y tienen mucho mejor pronstico que
los carcinomas. Aunque el trmino borderline podra sugerir un diagnstico incierto, dicho trmino es
sin duda el ms apropiado porque describe precisamente los rasgos histolgicos y biolgicos ambiguos
de estos tumores.
Tumor con caractersticas citolgicas de maligno pero que no invade el estroma, es decir, no tiene
infiltracin propia del maligno. (Definicin clase)
Tumor seroso borderline (maligno):
Macro: -Excrecencias papilares o polipoideas.
- Ausencia de hemorragia y necrosis.
Micro: - Clulas atpicas, escaso citoplasma, mnima mitosis.
- glndulas ordenadas sin reaccin estromal.
- 25% tiene cuerpos de psammoma (calcificacin distrfica secundaria a un remanente o
huella de una papila necrosada).
Tumores mucinosos borderline:
Los tumores ovricos mucinosos se clasifican en benignos, borderline y malignos dependiendo del
grado de proliferacin celular, la atipia nuclear y la presencia o ausencia de invasin del estroma. A
diferencia de los tumores serosos, que son tpicamente homogneos, los mucinosos son
frecuentemente heterogneos. En un mismo tumor pueden coexistir componentes benignos,
borderline e invasivos.
Los tumores mucinosos borderline muestran un grado de proliferacin celular mayor que el de los
cistoadenomas mucinosos benignos pero no muestran invasin destructiva del estroma. Son menos
frecuentes que los TSB y ms que los carcinomas mucinosos.
Los TMB de tipo endocervical (TMBE), llamados tambin TMB mullerianos, constituyen el 10-15% de los
TMB.
MACRO
- El tamao medio es de 8-10 cm y vara entre 2 y 36 cm.
- En el 80% de los casos se trata de quistes uniloculares.
- La mayora muestra papilas intraqusticas macroscpicamente visibles.

41

- Son bilaterales en 12-40% de los casos y el ovario contralateral desarrolla ms tarde un tumor
semejante en el 7% de los casos.
MICRO
-Los tumores contienen papilas semejantes a las de los TSB.
-Las papilas se encuentran revestidas por clulas epiteliales columnares que
contienen mucina y
son similares a las de las glndulas endocervicales.
- Se encuentran clulas con citoplasma eosinfilo.
- Los ncleos muestran atipia leve y las mitosis son infrecuentes.
- No se observa invasin destructiva del estroma.
- La estratificacin de las clulas epiteliales puede alcanzar 20 hileras de ncleos o ms sin que ello
constituya evidencia de malignidad.
- Tambin pueden encontrarse otras clulas epiteliales de tipo mulleriano tales como clulas serosas
ciliadas, endometrioides y escamosas.
- La infiltracin de leucocitos polimorfonucleares ocurre prcticamente en todos los casos.

46.- SEALE LOS COMPONENTES HISTOLGICOS AFECTADOS EN UNA

GLOMERULOPATA , AGENTES CAUSALES Y ENFOQUE DE SU ESTUDIO.
Manifestaciones glomerulares:
- MEMBRANA BASAL: - Engrosamiento.
- Duplicacin.
- Colapso.
- ENDOTELIO: - Depsito subendotelial.
- EPITELIO: - Depsito subepitelial.
- Depsito intramembranoso.
- Hipercelularidad epitelial.
- MESANGIO:- Hipercelularidad.
- Matriz.
- ESCLEROSIS
HISTO:
Hipercelularidad: algunas enfermedades inflamatorias de los glomrulos se caracterizan por el
aumento del nmero de clulas de los ovillos glomerulares. Esta hipercelularidad se caracteriza por
una o ms combinaciones de las siguientes caractersticas:
Proliferacin celular de clulas mesangiales o endoteliales
Infiltrado leucocitario
Formacin de semilunas. Se trata de acumulacin de clulas constituidas por clulas
epiteliales parietales proliferativas y leucocitos infiltrantes. Se produce despus una lesin
inmunitaria o inflamatoria.
Engrosamiento de la membrana basal: este engrosamiento puede adoptar dos formas:
Depsito de material amorfo electrodenso, ms a menudo complejos inmunitarios, en la
vertiente endotelial o epitelial de la membrana basal o dentro de la propia MBG.
Engrosamiento de la membrana bsal debido al aumento de la sntesis de alguno de sus
componentes proteicos, como sucede con la glomeruloesclerosis diabtica.
Hialinosis y Esclerosis
Hialinosis: indica la acumulacin de un material de aspecto homogneo y eosinfilo. Est
compuesta por protenas plasmticas que han pasado desde la circulacin hacia las
estructuras glomerulares. Cuando es extenso, este cambio contribuye a la obliteracin de la
luz capilar del ovillo glomerular.
Esclerosis: se caracteriza por acumulaciones de la matriz de colgeno extracelular, que se
pueden limitar a las reas mesangiales, como sucede a menudo en la glomeruloesclerosis
diabtica, afectar a las asas capilares o a ambas estructuras.
Glomerulopatias Primarias:
Carecen de inflamacin.
Proliferativa.
Post y no postestrptococcica.
Rpidamente progresiva.
Membranosa.
Glomeruloesclerosis.
Glomerulopatias secundarias:
LES.
HTA.
Diabetes.
Sn. De Goodpasteur (enfermedad autoinmunitaria).
Mecanismo de progresin de las enfermedades glomerulares

42

Las caractersticas histolgicas de la progresin a insuficiencia renal luego de la destruccin

de las nefronas funcionantes son:
1.
Glomeruloesclerosis
2.
Inflamacin tubulointersticial
3.
Fibrosis
Enfoque de estudio: presencia o ausencia de depsitos inmunes, y de su patrn de distribucin a la
inmunofluorescencia.

47.- CARACTERSTICAS DEL TUMOR DE CLULAS RENALES, VARIEDAD

CLULAS CLARAS.
Tumor maligno proveniente del epitelio de TUBULOS PROXIMALES
Representa el 90% de los tumores malignos del rin
Adultos
Ambos sexos
Asociado a alteraciones genticas, crh 3
Tabaco presente en el 40% de los casos
Arsnico, asbestos, pesticidas, virus
Obesidad.
SINTOMAS:
dolor.
Hematuria.
masa en flanco.
MACROSCOPIA:
- Solitario y cortical.
- < 5% son bilaterales o multicntricos ( asociado a sndromes).
-bordes netos, compresivos
-rico en lipidos amarillo dorado.
-quistes, hemorragia, necrosis, calcificacin.
-50% limitado al rin
- Mtt va cava al pulmn.
Pronstico est dado por los estadios.
Microscopa:
Patrn slido, alveolar y acinar.
Fina malla vascular.
Espacios dilatados qusticos.
Citoplasma de lpidos y glicgenovaco.
Alto grado citoplasma granular eosinfilo.
Ncleo pequeo, homogneo, fino.
Rx inflamatoria leve.
La diferenciacin sarcomatoide en 5% es mal pronstico.
Despus del estadio, es el mayor factor pronstico
Criterios de FRHMAN
1. Ncleo pequeo, hipercromtico, nucleolo no visible.
2. Nucleo irregular, nucleolo a/v visible, cromatina dispersa fina.
3. Nucleolo visible a 10x.
4. Pleomorfismo nuclear, 1 o ms nuclolos.

48.- ENFOQUE DEL ESTUDIO DE LA INFERTILIDAD MASCULINA .

Infertilidad es la incapacidad de una pareja para lograr un embarazo despus de 12 meses de
exposicin al coito sin anticoncepcin.
El diagnstico de la infertilidad masculina requiere un enfoque metdico, y en primer lugar
clnico, con la finalidad de identificar todos los factores potenciales de infertilidad
Causas:
No Conocida (Idioptica)
34%
Varicocele
19%
Infecciones
9%
Hipogonadismo (Hormonal)
8%
Antecedente de Criptorquidia (Testculo no descendido)
8%
Estudios de primera eleccin no dirigido:

Espermograma. espermocitograma
Parmetro
Valor Normal (Rangos)
Volumen (ml)
Mayor a 2.0 ml
pH
7.0 8.0

43

Concentracin de
Mayor a 20 millones por ml
Espermatozoides
Total de Espermatozoides en el
Mayor a 40 millones
eyaculado
Vitalidad Espermatozoides
Ms de 50% de los espermatozoides vivos
Motilidad
Motilidad Progresiva % (a+b)
Mayor a 50%
Morfologa (Forma de los espermatozoides)
Normal %
Ms de 14% de los espermatozoides tienen
forma normal
Otras Clulas (No Espermatozoides)
Clulas Peroxidasa Positivas
Menor a 1 milln por ml
(mio/ml)

Prueba poscoital de Hhner: evala la interaccin de los espermatozoides con el aparato

genital femenino. Para ello, se obtiene en el momento ovulatorio y tras 5 a 15 horas de una
relacin sexual, una muestra del moco cervical que se analiza para determinar sus
caractersticas
fsicas
y
la
presencia
de
espermatozoide.
Estudios complementarios de segunda eleccin o dirigidas:
Se realizan pruebas dirigidas como parmetros bioqumicos del plasma seminal, Espermocultivo,
Estudio endocrino, autonimunizacin antiespermatozoide, Estudio Gentico y Biopsias
Testiculares.

Exmenes de laboratorio: exmenes hormonales (RIA): todos los pacientes fueron

sometidos a determinaciones de FSH, LH, testosterona y prolactina.

Estudio de causas infecciosas inflamatorias: basados en antecedentes clnicos o del

espermiograma sugerentes de infeccin, se realiz toma de muestras bacteriolgicas . La
investigacin de clamidias, ureoplasma y micoplasma

Biopsia testicular: se indic, en las azoospermias y oligospermias severas.

Estudios genticos: se realiz mediante cariograma y el estudio del cromosoma Y, por tcnicas
de bandeo existen tcnicas de bioqumica molecular para estudio de microdeleciones del
cromosoma
Dentro de las causas que pueden generar infertilidad masculina se encuentran las siguientes:
a Criptorquidea: anormalidad congnita en que hay falta completa o incompleta de
descenso de los testculos intraabdominales hasta la bolsa escrotal. El descenso
testicular comprende dos fases: i) Hormonal: sustancia inhibidora de los conductos de
Mller, andrgenos y pptido relacionado con el gen de la calcitonina; ii) Morfolgica. Es
un proceso asintomtico. No se sabe su etiologa, pero se plantean hiptesis hormonales
y genticas. Macro: es unilateral en la mayora de los casos; ms pequeo de lo normal y
consistencia firme debido a la fibrosis. Micro: detencin del desarrollo de las clulas
germinales con gran hialinizacin y engrosamiento de la membrana basal de los tbulos
seminferos; hay aumento del estroma intersticial; clulas de Leydig estn conservadas.
Debido a que el testculo normalmente descendido tiene una disminucin de las clulas
germinales; estos pacientes pueden presentar esterilidad, esto se puede medir con el
conteo de clulas germinales dentro del tbulo, con la presencia de clulas de Sertoli y al
dimetro de los tbulos.
Hay 2 tipos de progresin: i) Espontnea: <2-3 aos; ii) Descenso intra o postpber:
biopsar, cuando el descenso se realiza quirrgicamente en >10 aos.
b Torsin e infarto: La torsin del conducto espermtico puede obstaculizar el drenaje
venoso y el aporte de sangre arterial al testculo. Estas paredes vasculares gruesas
conservan la permeabilidad, lo que lleva a una ingurgitacin vascular y un infarto
venoso. La causa es un movimiento violento o un traumatismo fsico. Dependiendo de la
duracin del proceso se puede observar entre una fuerte congestin y una extensa
extravasacin sangunea en el tejido intersticial del testculo (edema y compresin de los
tbulos) y el epiddimo. Luego se produce el infarto hemorrgico de todo el testculo con
la consiguiente necrosis de coagulacin. Macro: aumento de tamao testicular, y se
convierte en un saco de tejido blando, necrtico y hemorrgico.
Cuando la duracin de la torsin es <6 horas la histologa es normal y tiene una
regeneracin completa.
Diagnstico diferencial: torsin del apndice testicular o vasculitis.
Tratamiento: extirpacin para evitar futuras neoplasias.

44

Maduracin detenida: Los tbulos son ms pequeos, la maduracin detenida puede

ser completa o incompleta, es decir, alcanza a madurar una cierta lnea de clulas
germinales o no todos los tbulos presentan el dao. Tambin hay degeneracin de gonia
intratubular, no hay engrosamiento de la pared, clulas de Leydig intersticiales normales.
Etiologa: dficit de gonadotrofina postpuberal, terapia con agentes alquilantes,
radiacin. Micro: A los 3 aos hay gonias centrales primitivas con clulas de Sertoli
indiferenciadas dentro, hay maduracin completa de espermatocitos. A los 49 aos se
ven espermatogonias y espermatocitos primitivos; hay ms gonias inmaduras, son de
mayor tamao.
Aplasia de clulas germinales: Tbulos reducidos de dimetro, clulas de Sertoli
perpendiculares a la membrana basal sin ninguna gonia en su interior. Aplasia de clulas
germinales. Ncleos indentados, nuclolos presentes. Incremento relativo de clulas de
Leydig. Etiologa: Idioptica, quimioterapia, tratamiento con estrgenos, criptorquidia.

49.- ENFOQUE DE ESTUDIO DE UN TUMOR SLIDO HETEROGNEO

TESTICULAR.
Macroscpicamente se debe determinar si presenta micro o macro focos y si se encuentra o no con
hemorragia. Es importante el color, si presenta edema, tamao y si es o no infiltrante.
Microscpicamente debe observarse el patrn que presenta el tumor en sus diversas reas, asi
como la forma de las clulas y su comportamiento bajo tincin, si existe necrosis o hemorragia y si
existen componentes celulares que no corresponden al tejido observado.
Para el diagnostico de un tumor slido heterogneo testicular en primer lugar es necesaria la
exploracin tanto de los testculos como de todo el cuerpo, una ecografa testicular para ver
estructuras y anormalidades del testculo, anlisis de sangre para ver marcadores tumorales
(alfafetoprotena, HGC y lactato deshidrogenasa). Adems se utilizan pruebas radiolgicas para
conocer la extensin de la enfermedad.
En caso de encontrar clulas diferentes al seminoma, se clasifican como tumores mixtos.
Los tumores mixtos son los de peor pronstico y dan metstasis temprana. La mezcla ms frecuente
es la formada por teratoma, carcinoma embrionario, tumor del saco vitelino (yolk sac) y
sinciciotrofoblasto con HGC.
Teratoma: presenta tejidos de las tres capas embrionarias (endoderma, mesoderma y ectoderma).
Puede estar compuesto por tejidos maduros y bien diferenciados (teratomas maduros) o en un estado
ms embrionario o menos diferenciado (teratomas inmaduros). Los maduros predominan en lactantes
y nios y los inmaduros en adultos.
Macro: son tumores grades de 5-15 cm, heterogneo, con areas slidas, cartilagenosas y qusticas.
Cuando hay hemorragia y necrosis el teratoma est mezclado con coriocarcinoma.
Micro: existen tres variedades segn diferenciacin:
-Teratomas maduros: mezcla heterogenea y desordenada de clulas diferenciadas de tejido nervioso,
haces musculares, islotes de cartlagos, entre otras. Todo incrustado en estroma de tejido fibroso.
Todos estos elementos estn bien diferenciados. Su pronstico es bueno
-Teratomas inmaduros: intermedio entre teratoma maduro y carcinoma embrionario. Los elementos de
las tres capas blastodrmicas no estn totalmente diferenciados ni dispuestos de forma organizado.
Estos tumores son malignos.
-Teratomas con transformacin maligna: presenta signos evidentes de malignidad en los tejidos
derivados de uno o ms hojas blastodermicas.
Yolk Sac: neoplasia ms frecuente en lactantes y nios.
Macro: un tumor no encapsulado, aspecto homogneo, mucinoso y color blanco amarillento.
Micro: clulas cbicas o alargadas de mediano tamao, clulas que forman estructuras papilares o
cordones slidos. Dentro y fuera del citoplasma hay glbulos eosinfilos de aspecto hialino.
Carcinoma embrionario: aparecen entre los 20 y 30 aos. Es un tumor ms agresivo, pero ms
pequeo que el seminoma.
Macro: bordes mal delimitados, focos hemorrgicos y necrticos. Es infiltrativo a la albugnea y
cordn espermtico.
Micro: el crecimiento celular es de tipo glandular o tubular, a veces con repliegues papilares. Clulas
neoplsicas de aspecto epitelial, son grandes, anaplsicas, con ncleos hipercromticos y nuclelos
prominentes. Se ve mitosis frecuentemente.

45

50.- DIFERENCIAS ENTRE HIPERPLASIA PROSTTICA Y CARCINOMA ACINAR

DE PRSTATA .
Hiperplasia prosttica nodular benigna: Se
observa en el 90% de los hombres de 70
aos.
Macro:
-Glndula agrandada por ndulos de
tamao variable surgidos en la zona de
transicin.
-Los ndulos surgidos lateralmente a la
uretra pueden comprimir la luz uretral
hasta formar un orificio similar a una
hendidura.
-Los ndulos formados a un nivel ms
interno se proyectan directamente en el
suelo de la uretra proximal, contribuyendo
a la obstruccin.
-Se aprecian ndulos bien circunscritos
que afectan a la porcin interna de la
prstata.
Micro:
-Ndulos formados por mezclas variables
de estroma fibromuscular y de glndulas
en proliferacin.
- Hay dilatacin qustica de elementos
glandulares.
-El epitelio se acumula formando
numerosos grumos y brotes capilares
-Glndulas revestidas por dos capas
celulares: una capa basal de epitelio
cuboidal bajo, cubierta por una capa de
clulas secretoras
-Zonas de metaplasia escamosa e infartos
Las manifestaciones clnicas relacionadas
con la obstruccin del tracto urinario son:
polaquiuria, nicturia, retencin urinaria
aguda, estasis urinaria crnica. La
obstruccin crnica produce hipertrofia de
vejiga e hidronefrosis.

Adenocarcinoma de prstata:
Macro: La mayor parte se origina en zona
perifrica de la prstata. Generalmente las
lesiones primarias estn mal delimitadas, tienen
consistencia firme y son de color amarillo
Las metstasis linfticas aparecen inicialmente
en los ganglios del obturador, para diseminarse
hasta los ganglios perivesicales, hipogstricos,
ilacos, presacros y paraarticos. La
diseminacin hematgena se produce en el
hueso, con forma de metstasis osteoblsticas.

Micro:
-Desde lesin bien diferenciada a clulas
neoplsicas mal diferenciadas que forman
cordones y vainas.
- Las glndulas cancerosas son ms pequeas,
estrechamente espaciadas y tapizadas por una
sola capa de clulas epiteliales, a diferencia de
la hiperplasia prosttica nodular benigna.
-La neoplasia intraepitelial prosttica de alto
grado de atipia celular, consiste en glndulas
benignas preexistentes con una proliferacin
intra acinar de clulas con rasgos nucleares
malignos.
Clnicamente son asintomticos, con tacto
rectal positivo, PSA-APE(antgeno especfico de
un rgano, pero no especfico de un cncer.
Producido por clulas epiteliales ductales y
acinares) screening positivo, con hematuria y
dolor plvico.

51.- NOMBRE EL TUMOR MALIGNO MS FRECUENTE DE LA VEJIGA Y VAS

URINARIAS, DE SUS CARACTERSTICAS, PRECURSORES Y FACTORES
ETIOLGICOS.
Carcinoma urotelial o transicional infiltrante:
Representan el 90% de todos los tumores vesicales y ms frecuentes en la vejiga.
Cerca del 5-10% de los tumores renales se producen en la pelvis, donde se manifiestan precozmente
con hematuria y obstruccin.
Existen dos lesiones precursoras del carcinoma urotelial invasivo:
-Tumores papilares no invasivos
-carcinoma urotelial plano (carcinoma in situ)
Es un tumor urotelial que invade ms all de la membrana basal.
Sus factores de riesgo incluyen:
Los sntomas son:
-Tabaco
-Hematuria
.Anilina
-Nicturia dolorosa
-Cistitis crnica
-Disuria, urgencia miccional
-Arsnico
-Anuria dando insuficiencia renal
-Caf
-Sacarina
Macro:
Micro:

46

-Lesiones papilares slidas de tamao

variable (de <1cm hasta 5cm), polipodea,
ulcerada e infiltrativa.
-uni o multifocal, con mucosa eritematosa
-Papilomas que representan el 1% de los
tumores de vejiga

-Los carcinomas papilares uroteliales de bajo

grado tienen un asqpecto ordenado tanto de su
arquitectura como su citologa.
- Los carcinomas papilares uroteliales de alto
grado tienen clulas con uniones imperfectas y
ncleos hipercromticos grandes.
-Mitosis frecuentes
-Nidos con desmoplasia que simulan una
infiltracin vascular.

52.- MENCIONE COMO SE CLASIFICAN LA GLOMERULOPATAS DESDE EL

PUNTO DE VISTA DE COMPROMISO DE LOS GLOMRULOS, CUL ES EL
ELEMENTO FUNDAMENTAL CAUSANTE DEL DAO GLOMERULAR Y SUS VAS DE
PRODUCCIN.
El trmino glomerulopata designa un conjunto de enfermedades que se caracterizan por una prdida
de las funciones normales del glomrulo renal. Se caracterizan por la aparicin de elementos formes o
protenas en la orina, con grados variables de insuficiencia renal. La glomerulonefritis se refiere a las
glomerulopatias con componente inflamatorio.
Se pueden clasificar en primarias, las que se caracterizan porque con independencia de su etiologa o
patogenia, la afeccin renal es nica o predominante y no la consecuencia de una enfermedad
sistmica que afecta a diferentes rganos o tejidos.
Y las glomerulopatas secundarias, son las que resultan de un cuadro ms general.
Se conocen muchas formas de glomerulopatas primarias cuya patogenia depende de la presencia de
mutaciones genticas, infecciones, exposicin a toxinas, autoinmunidad, ateroesclerosis, HTA,
embolias, trombosis o DM.
Las glomerulopatas primerias se clasifican en:
inmunolgicas:
Las enfermedades glomerulares de mecanismo inmunolgico se asocian a depsito de anticuerpos
dentro del glomrulo.
Dentro de estas encontramos:
1.-Enfermedades por inmonucomplejos:
1.1-Por inmunocomplejos circulantes: nefropata IgA, nefritis LES, endocarditis bacteriana
1.2-Por inmunocomplejos in situ: glomerulonefritis post estreptoccica, glomerulonefritis
membranosa
2.-Enfermedades por Ac. Antimembrana basal bglomerular: s. de goodpasture, GNRP
idioptica
3.-Enfermedades mediadas por clulas: GN a cambios mnimos, GN focal y segmentaria.
Histolgicas:
-Depsitos: consiste en complejos inmunes precipitados que por su tamao, carga o caractersticas
fisicoqumicas, quedan atrapados dentro de la estructura glomerular. Se pueden localizar en el
mesangio, entre la clula endotelial y la membrana basal, dentro de la membrana basal o entre la
membrana basal y los podocitos.
-Proliferacin celular: el glomrulo puede proliferar cualquiera de los tres elementos vivos que lo
conforman: clulas endoteliales, clulas mesangiales y clulas epiteliales.
-Infiltacin leucocitaria: la proliferacin celular se acompaa de una infiltracin por clulas
inflamatorias (neutrfilos y monocitos)
-Engrosamiento de la membrana basal glomerular: engrosamiento de paredes capilares y de la
membrana basal
-Hialinizacin y esclerosis: acmulo extracelular de material homogneo y eosinfilo, que produce
obliteracin de los detalles estructurales del ovillo glomerular.
Encontramos GN idiopticas:
1) Cambios mnimos
2) Focal y segmentaria
3) Mesangioproliferativa
4) Aguda proliferativa
5) Membranoproliferativa
6) Membranosa
7) Con clulas en semiluna
8) Glomeruloesclerosa crnica
Clnica: un determinante clave es la localizacin del dao dentro de la estructura glomerular, ya que
la lesin de cada componente del glomrulo tiende a dar una forma de presentacin clnica
determinada.
-dao de endotelio capilar y de la vertiente subendotelial de la membrana basal: desencadena
generalmente una respuesta de tipo nefrtico, en las que se activan clulas endoteliales y leucocitos,
que liberan sus mediadores y ponen en marcha la respuesta inflamatoria, activan la coagulacin

47

provocando una microangiopata trombtica subsiguiente y estimulan la contraccin de clulas

mesangiales y vasos sanguneos, que lleva a un fracaso renal agudo.
-Lesin del mesangio: cursa con anomalas asintomticas del sedimiento urinario (generalmente
hemarturia).
-Lesin de la clula epitelial visceral (podocito) y de la vertiente subepitelial de la membrana basal:
hay alteracin de la barrera de filtracin glomerular, que provoca la salida a la orina de molculas que
no deberan hacerlo en condiciones normales. Este tipo de respuesta se denomina nefrtica, porque en
ella aparece una proteinuria.
Clasificacin clnica:
1) Anomalas glomerulares asintomticas
2) Sndrome nefrtico
3) Sndrome nefrtico
4) GN rpidamente progresiva
5) GN crnica
GN:glomerulonefritis

53.- MENCIONE COMPLICACIONES ESTRUCTURALES QUE PUEDEN

OBSERVARSE EN UNA PERICARDITIS CRNICA Y QUE PATOLOGAS SON MS
FRECUENTE DE PRODUCIRLAS.
La inflamacin del pericardio puede pasar a las otras capas del corazn durante su evolucin y causar
complicaciones. Esto tambin produce inflamaciones del miocardio (perimiocarditis) y con menos
frecuencia de la capa interna del corazn (endocarditis) o de todas las capas del corazn (pancarditis).
Las dos complicaciones ms graves son pericarditis constrictiva y taponamiento pericrdico.

La pericarditis constrictiva es el resultado de la obliteracin de la cavidad pericrdica con

fibrosis y formacin de tejido de granulacin en el pericardio, que produce "aprisionamiento"
del corazn, obstaculizando el llenado de los ventrculos. El proceso fibroso puede extenderse
al miocardio adyacente. El volumen sistlico de los ventrculos est disminuido, y aumentan
aproximadamente al mismo nivel las presiones telediastlicas en los dos ventrculos, as como
las presiones medias de las aurculas, venas pulmonares y sistmicas. La pericarditis crnica
constrictiva puede ocurrir despus de una pericarditis aguda o subaguda, o como evolucin de
un derrame pericrdico crnico. Su etiologa es en aproximadamente el 80% de los casos
desconocida, y entre las que se reconoce la causa, las ms frecuentes son la pericarditis
tuberculosa, traumtica con hemopericardio, neoplsica, post-radiacin y la asociada a artritis
reumatoide. En su clnica puede haber sntomas de enfermedad crnica como anorexia,
astenia y prdida de peso, signos parecidos a los de las hepatopatas crnicas, con ascitis,
hepatomegalia, edemas en extremidades inferiores, gastroenteropata pierde protenas o
sndrome nefrtico, y puede haber tambin disnea de esfuerzo con ortopnea.

El taponamiento cardaco es una urgencia vital, un sndrome clnico hemodinmico en el

que se produce una compresin cardaca, ya sea lenta o bien brusca, por la acumulacin en el
pericardio de lquido, cogulos, pus o sangre, como resultado de un derrame, traumatismo o
rotura cardaca.
El taponamiento cardaco puede desarrollarse a partir de un derrame pericrdico de cualquier
causa y puede presentarse de forma aguda o crnica.
El contenido pericrdico llega al lmite del volumen de reserva pericrdico, siendo ste el que
simplemente distendera el pericardio. Cuando este contenido se va incrementando, el
pericardio se va elongando hasta llegar a un punto en el que se excede su capacidad de
estiramiento, y en ese punto se hace inextensible. En este punto, el corazn competir con el
contenido pericrdico por el volumen intrapericrdico. A medida que las cmaras cardacas
van reducindose progresivamente de tamao, as como la distensibilidad diastlica
miocrdica, se limita el flujo de entrada al corazn, y las presiones diastlicas pericrdica e
intracavitaria tienden a igualarse.

54.- DEFINA MIOCARDIOPATA , SU CLASIFICACIN, HISTOPATOLOGA COMN

Y AGENTE CAUSAL MS FRECUENTE DE CADA UNA DE ELLAS.
La miocardiopata es una enfermedad del msculo cardaco, es decir el deterioro de la funcin del
miocardio. Las ms frecuentes son la miocardiopata dilatada, hipertrfica y restrictiva. Las
miocardiopatas se clasifican en:
1.- Miocardiopatas intrnsecas:
A) Dilatada: sndrome clnico y fisiopatolgico caracterizado por disfuncin miocrdica y
dilatacin del ventrculo izquierdo o de ambos ventrculos con hipertrofia inapropiada. Su
causa no es muy bien conocida.
El corazn muestra un aumento de tamao con dilatacin de las cuatro cmaras, el espesor
de la pared ventricular puede estar disminuido debido a la dilatacin. Las vlvulas son

48

anatmicamente normales, pero la mitral y tricspide pueden presentar dilatacin de sus

anillos y elongacin de los msculos papilares. Con frecuencia se encuentran trombos murales
en aurculas o ventrculos.
Es frecuente la existencia de reas de degeneracin de las clulas miocrdicas con fibrosis,
necrosis de fibras musculares e infiltracin celular.
Hay gran hipertrofia de fibras con agrandamiento nuclear, junto a atrofia de otras. Tambin
exceso de glicgeno y e incremento de mitocondrias anormales, confirmando necrosis y
fibrosis.
B) Restrictiva: Llenado ventricular restrictivo con reduccin del volumen diastlico de uno o
ambos ventrculos, con una funcin sistlica y unos espesores parietales normales o casi
normales.
Puede ser idioptica, o secundaria a diversas enfermedades sistmicas que cursan con
infiltracin miocrdica.
Los procesos asociados a infiltracin miocrdica que pueden ser responsables del cuadro son:
amiloidosis cardaca, enfermedad endomiocrdica, fibrosis endomiocrdica, sarcoidosis,
hemocromatosis, entre otras.
El corazn tiene un tamao normal, a la apertura muestra placas fibrosas en el endocardio
hasta de 3mm, que afecta a ambos ventrculos. El engrosamiento del endocardio est formado
por dos capas; la ms profunda por tejido de granulacin, tejido fibroso con vasos sanguneos
y la ms superficial, formada por una capa de colgeno con fibrina adherida a la superficie. Se
observa infiltrado linfocitario. Adheridos al endocardio pueden encontrarse trombos.
Posteriormente desde la capa de tejido de granulacin se extiende septos de tejido conectivo
hacia el miocardio subyacente.
C) Hipertrfica: hipertrofia asimtrica del ventrculo izquierdo (V.I.), sin ninguna causa
identificable.
Existe un aumento de la masa miocrdica, con cavidades ventriculares pequeas. El V.I. se
afecta mas frecuentemente por la hipertrofia que el derecho. Las aurculas suelen estar
dilatadas y a menudo hipertrofiadas, reflejando por una parte la alta resistencia al llenado de
los ventrculos, y por otra el efecto de la regurgitacin de la vlvula aurculo-ventricular.
Los patrones de hipertrofia mas marcados y difusos conllevan una predisposicin tanto a
presentar sntomas de insuficiencia cardiaca congestiva y obstruccin subartica como hacia
presentar muerte sbita y arritmias potencialmente letales detectadas mediante estudio
Holter o mediante estimulacin elctrica programada.
Se presentan tres hechos histolgicas caractersticos:
1-Desorganizacin de las clulas musculares cardacas
2-Cicatriz miocrdica y aumento de la matriz del tejido conectivo
3-Anomalas de las arterias coronarias intramurales de pequeo tamao
2.-Miocardiopatas extrnsecas:
A) Isqumicas: Disfuncin miocrdica secundaria a la suma de diversos mecanismos
relacionados con la enfermedad coronaria: infartos mltiples, hibernacin, remodelado
adverso, etc. Histolgicamente encontramos fibras ondulantes, inflamacin aguda del msculo
necrtico, macrfagos, tejido de granulacin altamente vascularizado.
B) Valvular: parece asociada a estenosis o insuficiencia valvular significativa y es
desproporcionada al grado de sobrecarga hemodinmica que ocasiona la valvulopata.
C) Hipertensiva: Se presenta con hipertrofia e insuficiencia cardiaca secundaria a fallo sistlico
y/o diastlico.
D) Inflamatoria: Disfuncin cardiaca como consecuencia de miocarditis de naturaleza idioptica,
autoinmune o infecciosa.
Histologicamente se reconocen linfocitos T citotoxicos activados, macrfagos y molculas
de adhesin celular, las cuales expresan el mecanismo inmunolgico de las clulas
endoteliales e intersticiales
Corresponde a la enfermedad del msculo cardaco y se emplea para describir la enfermedad cardaca
resultante de una alteracin en el miocardio. Los procesos que afectan al miocardio suelen producir
anomalas en el grosor de la pared cardiaca y en el tamao de las cavidades, as como una disfuncin
mecnica y/o elctrica, y van acompaados de una apreciable morbilidad y mortalidad. Aunque la
disfuncin miocrdica duradera es secundaria a una isquemia.
Clasificacin:
Miocardioaptia dilatada: forma caracterizada por una dilatacin progresiva del corazn y una
disfuncin contrctil (sistlica), en general con una hipertrofia simultnea. A veces se llama
miocardiopata congestiva.
Las alteraciones histolgicas son inespecficas y no suelen sealar hacia ningn agente causal
concreto. La mayor parte de los miocitos estn hipertrofiados con ncleos de mayor tamao, pero
algunos se encuentran atenuados, estirados y son irregulares. La fibrosis intersticial y endocrdica

49

adquiere una magnitud variable, y pequeas cicatrices subendocrdicas pueden sustituir a clulas
aisladas o a grupos celulares, tal vez como manifestacin de la curacin tras una necrosis isqumica
previa de los miocitos ocasionada por el desequilibrio entre la perfusin y las necesidades, propiciado
por la hipertrofia.
Miocardiopatia hipertrfica: se caracteriza por una hipertrofia del miocardio, una escasa
distensibilidad del miocardio en el ventrculo izquierdo que provoca un llenado diastlico anormal, y
ms o menos en un tercio de los casos, una obstruccin intermitente al flujo de salida ventricular.
Esta es la causa primordial de hipertrofia en el ventrculo izquierdo sin explicacin por otras entidades
clnicas o anatomopatolgicas. Est ocasionada por mutaciones en los genes que codifican las
protenas del sarcmero.
Los rasgos histolgicos ms importantes son:
1) amplia hipertrofia de los miocitos hasta un grado desacostumbrado en otros procesos, con
dimetros transversales muchas veces superiores a 40 m (los normales estn en torno a 15 m)
2) desorganizacin caprichosa de los haces de miocitos, de estas clulas y de los elementos
contrctiles en los sarcmeros dentro de ellas (llamada desorganizacin de las miofibrillas).
3) fibrosis intersticial y por sustitucin.
Miocardiopatia restrictiva: es un trastorno caracterizado por un descenso bsico de la
distensibilidad ventricular, que deteriora el llenado ventricular durante la distole. Como la actividad
contrctil (sistlica) del ventrculo izquierdo no suele estar afectada, la anomala funcional puede
confundirse con la de una pericarditis constrictiva o una MCH.
A menudo se observa una dilatacin biauricular. A nivel microscpico, puede no haber ms que una
fibrosis intersticial focal o difusa, de dimensiones mnimas o amplias. Sin embargo, la biopsia
endomiocrdica revelar con frecuencia una causa especfica.

50

55.- QU ES LA MEMBRANA BASAL DE LAS PAREDES VASCULARES? CUL ES

SU ROL?
El lmite entre el epitelio y el tejido conectivo subyacente est definido por una membrana acelular y
avascular llamada Membrana Basal. Esta membrana tiene varios grosores, y muchas veces se vuelve
visible al microscopio ptico teido con la tcnica de H y E como un engrosamiento eosinfilo que
limita el epitelio con el conectivo.
Si bien existen mltiples formas y localizaciones, la membrana basal est conformada por dos capas
bien definidas:
Lamina basal: es una estructura principalmente proteica de 40 a 60 nanometros de espesor, donde se
posan las clulas endoteliales y que est compuesta por dos capas:
Lmina Lcida o Rara: ubicada en contacto con la cara basal del epitelio. Contiene Perlecano
(proteoglucano), Colgeno IV, laminina y Heparn Sulfato.
Lmina Densa: Ubicada por debajo de la lmina lcida; contiene Fibronectina, Colgeno IV, V y VII y
Heparan sulfato.
Existe una molcula ms llamada Entactina, pero que se desconoce an la ubicacin dentro de la
lmina basal de la membrana basal.
Lamina reticular: conformada por fibras reticulares (colgeno tipo III).
ROL DE LA MEMBRANA BASAL
-Adhesin estructural
- Compartimentalizacin
- Filtracin
- Induccin de polaridad
- Armazon textural
La funcin principal de la membrana basal es para anclar abajo del epitelio a sus sueltos debajo del
tejido conectivo. Esto se logra por adherencias clula-matriz a travs de molculas de adhesin al
sustrato.
La membrana basal acta como una barrera mecnica, impidiendo que las clulas malignas de la
invasin de los tejidos ms profundos. Las primeras etapas del cncer que se limita, por tanto a la
capa epitelial de la membrana basal se denominan carcinoma in situ.
La membrana basal es tambin esencial para la angiognesis. Se ha encontrado que las protenas de
la membrana basal para acelerar la diferenciacin de las clulas endoteliales.
Los ejemplos ms notables de las membranas basales es en la filtracin glomerular del rin, por la
fusin de la lmina basal del endotelio de los capilares glomerulares y la lmina basal del epitelio de la
cpsula de Bowman, y entre los alvolos pulmonares y los capilares pulmonares, por la fusin de la
lmina basal de los alvolos pulmonares y de la lmina basal de los capilares pulmonares, que es
donde ocurre la difusin de oxgeno y CO2.

51

56.- DEFINA ARTERIOSCLEROSIS Y ATEROSCLEROSIS. CULES SON SUS

SEMEJANZAS Y SUS DIFERENCIAS?
Arterioesclerosis
La arterioesclerosis es el endurecimiento de las arterias; se trata de un engrosamiento de la pared
arterial y su prdida de elasticidad. Existen tres patrones generales, con diversas consecuencias
clnicas y anatomopatolgicas:
La arterioloesclerosis afecta a las arterias pequeas y las arteriolas, y puede ocasionar una lesin
isqumica distal. Sus variantes anatmicas, la hialina y la hiperplsica.
-La esclerosis de la media de Mnckeberg se caracteriza por unos depsitos clcicos en las arterias
musculares que suelen darse en personas mayores de 50 aos. No obstante, las lesiones no invaden la
luz del vaso y en general carecen de trascendencia clnica.
Ateroesclerosis
La ateroesclerosis, cuyas races griegas quieren decir papilla y endurecimiento, es la
configuracin ms frecuente e importante en la clnica.
SIMILITUDES
- Restriccin de la circulacin sangunea.
- En ambas puede haber oclusin del lumen, aunque es mas comn en la ateroesclerosis, en cambio
en la arterioesclerosis solo se presenta en la Hiperplastica y Hialina esta estrechez, que se da
principalmente a nivel renal.
-Ambos se dan principalmente en edades avanzadas.
DIFERENCIAS
Algo importante de conocer es que la ateroesclerosis es prevenible a diferencia de la arterioesclerosis,
que es una enfermedad silente.
ATEROESCLEROSIS

ARTERIOESCLEROSIS

UBICACIN

Arterias elsticas grandes y medianas

Pequeas arterias y arteriolas

SITIO DE LESIN

Intima arterial

Media arterial

TIPO DE LESIN

-Placa de ateroma
-Posible calcificacin

Calcificacin de la capa media

muscular.

MECANISMO

Inflamatorio, con oclusin luminal.

No inflamatorio, sin oclusin

luminal.

CLINICA

Oclusin isqumica
- Coronarias
- Vascular cerebral
- Vascular perifrica
-Edad avanzada -Tabaquismo
-HTA
-Obesidad
-Dislipidemia
-Sedentarismo
-DM
-Sd Metablico

Rigidez arterial
HTA sistlica
Hipertrofia de ventrculo izquierdo

FACTORES DE RIESGO

HISTOPATOLOGIA

COMPLICACIONES

-Depsitos de lpidos.
-Inflamacin (linf,macrfagos)
-Trombosis (placa ateroesclertica- casco
fibroso, nucleo necrtico)
-Calcificacin
-Calcificacin
-Estenosis luminal
-Fisura
-Ulceracin
-Embolizacion de colesterol
-Trombosis
-Hemorragia
-Aneurisma por atrofia de la media

-Edad avanzada
-Tiempo de dilisis
-Producto Calcio-Fosforo elevado
-Hiperparatiroidismo grave
-Dosis altas de Vit D
-DM
-Aumento del dimetro
-Degradacin de elastina
-Calcificacin
-Hipertrofia
-Acumulacin de colageno
-Hiperplastica: arteriolitis
necrotizante
- Hialina: Nefroesclerosis

57.- DEFINA ASMA, CUALES SON SUS CARACTERSTICAS EPIDEMIOLGICAS,

ANATOMOHISTOLGICAS.

52

DEFINICION
El asma es un trastorno inflamatorio crnico de las vas respiratorias que origina episodios repetidos de
sibilancias, disnea, opresin torcica y tos, sobre todo por la noche y/o de madrugada. A menudo,
estos sntomas estn ligados a una broncoconstriccin y a una limitacin del flujo de aire generalizada
pero variable, que al menos es en parte reversible, de manera espontnea o con tratamiento. Las
caractersticas distintivas de la enfermedad son las siguientes:
-Mayor reactividad de las vas respiratorias frente a toda una diversidad de estmulos, que se traduce
en una broncoconstriccin episdica.
- Inflamacin de las paredes bronquiales.
- Aumento de la secrecin de moco.
Muchas clulas intervienen en la respuesta inflamatoria, en especial los linfocitos, eosinfilos,
mastocitos, macrfagos, neutrfilos y clulas epiteliales.
EPIDEMIOLOGIA
Durante las cuatro ltimas dcadas se ha producido un notable incremento en la incidencia del asma
en los pases industrializados.
Hay amplias variaciones en la prevalencia de la enfermedad, siendo ms alta en los pases de habla
inglesa. En Chile la prevalencia es alrededor de 5 a 10%.
El asma bronquial ha mostrado un fuerte aumento en su prevalencia, morbilidad, mortalidad y costo
econmico asociado en los ltimos 40 aos, especialmente en nios entre 2-7 aos con prevalencia en
sexo masculino y en la adolescencia entre los 10-15 aos hay un amento en mujeres.
Aproximadamente 300 millones de personas en el mundo tienen asma actualmente y su prevalencia
aumenta 50% cada dcada.
La mortalidad del asma alcanza a 180.000 muertes anuales, sin embargo la tasa global de mortalidad
por asma ha disminuido desde 1980.
Los orgenes del asma se encuentran en los primeros aos de vida. La expresin del asma depende de
la interaccin de dos grandes factores: factores del husped, principalmente genticos y la exposicin
ambiental que ocurre en un momento crucial del desarrollo del sistema inmune.
ANATOMOHISTOLOGICAS
El dato macroscpico ms llamativo es la oclusin de los bronquios y los bronquolos por tapones
mucosos espesos y adherentes. Desde el punto de vista histolgico, estos tapones de moco incluyen
remolinos de epitelio desprendido, que dan origen a los clebres tapones mucosos con forma helicoidal
llamados espirales de Curschmann (producidos por el moco que obstruye los conductos de las
glndulas mucosas subepiteliales y ms tarde sufre su extrusin o por los tapones de los bronquolos).
Existen numerosos eosinfilos y cristales de Charcot-Leyden; estos ltimos son acumulaciones de
cristaloides ensamblados por una protena fijadora de la lisofosfolipasa de los eosinfilos denominada
galectina 10. Las otras observaciones histolgicas caractersticas del asma, que en conjunto llevan el
nombre de remodelacin de las vas respiratorias son las siguientes:
-Engrosamiento global de las paredes de las vas respiratorias.
-Fibrosis bajo la membrana basal (debida al depsito de colgeno de tipo I y III a un nivel inferior a la
clsica membrana basal compuesta por colgeno de tipo IV y laminina)
-Mayor vascularizacin
-Aumento del tamao de las glndulas submucosas y metaplasia mucosa de las clulas epiteliales en
las vas respiratorias .
-Hipertrofia y/o hiperplasia muscular en la pared bronquial (esto ha dado lugar a tratamientos
innovadores como la termoplastia bronquial, en la que se aplica una corriente de radiofrecuencia sobre
las paredes de las vas respiratorias centrales a travs de una sonda introducida por broncoscopia, que
reduce la hiperreactividad hasta un plazo mnimo de un ao).
Aunque la oclusin aguda de las vas respiratorias puede atribuirse fundamentalmente a una
broncoconstriccin muscular, al edema agudo y a los tapones de moco, tambin contribuye la
remodelacin. En general, se cree que este proceso interviene asimismo en su obstruccin irreversible
crnica, aunque esto sea difcil de comprobar.

58.- MENCIONE PATOLOGAS CAVITARIAS EN EL PULMN Y SUS

CARACTERSTICAS INDIVIDUALES.
La cavitacin pulmonar se define como una lesin de contenido areo con una pared gruesa (> 4 mm)
o que se rodea de un infiltrado o una masa pulmonar. Las lesiones pulmonares cavitadas son
alteraciones de observacin frecuente en la radiografa o TAC
Quiste, menor o igual a 4 mm

53

Bullas, dimetro > 1 cm y una pared muy bien delimitada de < 1 cm

Los quistes pulmonares no suelen ser malignos, mientras que en las cavitaciones es necesario
descartar una neoplasia pulmonar
Los abscesos varan de dimetro desde lesiones que miden unos pocos milmetros hasta grandes
cavidades de 5 a 6 cm. Pueden afectar a cualquier parte del pulmn y ser nicos o mltiples. Los
abscesos pulmonares debidos a una aspiracin se dan ms veces a la derecha (porque el bronquio
principal derecho es ms vertical) y con mayor frecuencia estn aislados. Los que surgen en el curso
de una neumona o de las bronquiectasias suelen ser mltiples, basales y estn esparcidos de manera
difusa.
La infeccin ininterrumpida abre espacios grandes, ftidos, multiloculares de color negro verdoso con
una demarcacin borrosa de sus bordes, lo que se designa gangrena del pulmn. El cambio
histolgico cardinal en todos los abscesos es la destruccin purulenta del parnquima pulmonar en el
territorio central de la cavidad. En los casos crnicos la considerable proliferacin fibroblstica produce
una pared fibrosa
Absceso pulmonar, lesin cavitada purulento, focal y delimitado del tejido pulmonar. La cavidad
contienen pus cremoso, por lo general indoloro, as como restos de tejido pulmonar necrtico,
leucocitos y algunas fibras elsticas.
La pared del absceso reciente esta formada por tejido pulmonar friable e infiltrado neumnico con
signos incipientes de organizacin. Un absceso antiguo esta delimitado por una membrana pigena.
Alrededor, se encuentra, por lo general, una atelectasia o bien signos de neumona descamativa.
La evolucin de los abscesos es variable. Con un tratamiento antibitico, la mayora de ellos se
resuelven dejando una cicatriz. Sus complicaciones consisten en la extensin de la infeccin hacia la
cavidad pleural, la hemorragia, la aparicin de abscesos cerebrales o meningitis a partir de mbolos
spticos y (pocas veces) una amiloidosis secundaria (de tipo AA).
Etiologa

Estafilococo aureus

Klebsiella psneumoniae

Pseudomona aeuriginosa

Proteus mirabilis
Morfologa

Van de mm-cm

Afecta cualquier lugar del pulmn

nicos o mltiples

Destruccin purulenta del parenquima pulmonar

Pared fibrosa
TBC cavitada, causa ms frecuente de lesiones cavitadas del pulmn, lo cual se produce por
evacuacin del material necrtico pulmonar hacia el bronquio. Las cavidades pueden ser nicas o
mltiples. Aqu es determinante la presencia del bacilo de koch en el esputo Microscpicamente,
demuestra en la caverna reciente masas caseosas, bacilos y escaso tejido epiteloideo en los bordes de
la cavidad.
Neoplasia pulmonar cavitada, ms frecuente en paciente de 45 aos fumadores
Morfologia: Suelen ser perifricas, excntricas con un grosor de la pared de 8 mm y a menudo, unas
paredes muy irregulares en las que pueden ser visibles ndulos tumorales.
Presencia de niveles hidroaereos y de fragmentos necrticos del tumor dentro de la cavidad.

59.- DEFINA CARCINOMA BRONCGENO DEL PULMN. MENCIONE SUS

VARIANTES MS IMPORTANTES Y ALGUNAS CARACTERSTICAS QUE LOS
IDENTIFIQUEN.
Tumor primario pulmonar de alta malignidad, que representa la mayor parte de los casos de cncer de
pulmn y que tiene muy mal pronstico.

54

El carcinoma broncognico representa >90% de los cnceres de pulmn. Se trata del segundo tumor
ms frecuente en varones (13%) y el tercero en mujeres (13%). Se trata de la causa de muerte ms
frecuente en varones (32%) y mujeres (25%) y parece que su incidencia est aumentando con mayor
rapidez en stas. Se produce con mayor frecuencia entre los 45 y los 70 aos.
Se suelen distinguir 4 tipos histolgicos fundamentales de carcinoma broncognico: el epidermoide o
escamoso, que se origina generalmente en los bronquios principales y se extiende de forma directa y
hacia los ganglios linfticos; el carcinoma indiferenciado de clulas pequeas, que suele producir
metstasis hematgenas de forma precoz; el carcinoma indiferenciado de clulas grandes, que se
disemina en general por va hematgena, y el adenocarcinoma, que suele localizarse en la periferia y
diseminarse por va hematgena. Todos los tipos se diseminan con frecuencia por va linftica.
Morfologa.
Los carcinomas de pulmn se originan ms a menudo en el hilio pulmonar o cerca del
mismo. Ms o menos las tres cuartas partes de las lesiones tienen su origen en bronquios de primer,
segundo y tercer orden.
ADENOCARCINOMA BRONQUIOLOALVEOLAR: Se trata de un tumor epitelial maligno con
diferenciacin glandular o produccin de mucina por las clulas tumorales. Los adenocarcinomas
crecen segn diversos patrones, como el acinar, el papilar, el bronquioloalveolar y el slido con
formacin de mucina. El adenocarcinoma es el tipo ms frecuente de cncer de pulmn en las mujeres
y entre las personas que no fuman.
Asienta en el parnquima pulmonar de las regiones bronquioloalveolares terminales. En diversas
series, representa del 1 al 9% de todos los cnceres de pulmn.
Macroscpicamente, casi siempre ocupa las porciones perifricas del pulmn formando un ndulo
aislado o, ms a menudo, mltiples ndulos difusos que de vez en cuando confluyen para producir una
consolidacin parecida a la neumona. Los ndulos parenquimatosos tienen una translucidez mucinosa
de color gris cuando hay secrecin, pero cuando no es as aparecen como zonas slidas de color
blanco grisceo que pueden confundirse con una neumona en su inspeccin superficial.
Histolgicamente, el tumor se caracteriza por un patrn de crecimiento bronquioloalveolar puro, sin
signos de invasin vascular, pleural o del estroma. El rasgo clave de los carcinomas
bronquioloalveolares es su crecimiento a lo largo de estructuras preexistentes sin destruir la
arquitectura alveolar.
Existen dos subtipos:
-Mucinoso: presenta clulas cilndricas, altas e inconfundibles con mucina citoplsmica e intraalveolar
y un crecimiento a lo largo de los tabiques alveolares.
Estos tienden a seguir esta va de difusin y generar tumores satlites. Su aparicin puede darse como
un ndulo solitario o como mltiples ndulos, o un lbulo ntegro quedar consolidado por el tumor, de
forma parecida a una neumona lobular; por tanto, es menos probable su curacin mediante la ciruga.
-No mucinoso: tiene clulas cilndricas, con forma de estaca o cbicas. Suelen consistir en un ndulo
pulmonar perifrico con una diseminacin aergena slo excepcional y que, por tanto, se prestan a su
reseccin quirrgica con una supervivencia excelente al cabo de 5 aos.
CARCINOMA EPIDERMOIDE O ESCAMOSO: Aparece ms a menudo en los hombres y guarda una
gran relacin con los antecedentes relacionados con el tabaco.
Macroscopicamente, es un tumor slido (como si fueran mltiples ndulos juntos), es central,
blanquecino (caracterstica de todos los tumores escamosos), presenta bordes irregulares y son peri
bronquiales.Tiene capacidad infiltrativa y generalmente necrosis central.
Histolgicamente, este tumor se caracteriza por la presencia de queratinizacin y/o puentes
intercelulares. La queratinizacin a veces adopta la forma de perlas escamosas o clulas
independientes con un citoplasma denso fuertemente eosinfilo. Estos rasgos sobresalen en los
tumores bien diferenciados, se ven con facilidad pero no estn extendidos en los tumores con una
diferenciacin moderada y tienen un carcter focal en los tumores poco diferenciados. La actividad
mittica es alta. En el pasado se observaba que la mayora tenan un origen central a partir de
bronquios segmentarios o subsegmentarios. Sin embargo, su incidencia en las zonas perifricas del
pulmn est aumentando. En el epitelio bronquial adyacente a la masa tumoral puede apreciarse una
metaplasia escamosa, una displasia epitelial y focos claros de un carcinoma in situ.

CARCINOMA MICROCTICO O DE CELULAS PEQUEAS: Estos guardan una fuerte relacin con el
consumo de cigarrillos; nada ms que el 1%, aproximadamente, afectan a personas que no fuman.
Pueden originarse en los bronquios principales o en la periferia del pulmn. No existe una fase
preinvasora conocida ni de carcinoma in situ. Son los tumores pulmonares ms malignos,
metastatizan de forma amplia y prcticamente son incurables por medios quirrgicos.

55

Este tumor muy maligno posee un tipo de clula peculiar. Las clulas epiteliales son relativamente
pequeas, con poco citoplasma, lmites celulares mal delimitados, una cromatina nuclear granular fina
(patrn en sal y pimienta) y nuclolos imperceptibles o ausentes. Las clulas son redondas, ovaladas o
fusiformes, y el amoldamiento nuclear sobresaliente. No existe ningn tamao tajante para las clulas
tumorales, pero en general son menores que tres linfocitos pequeos en reposo. El nmero de mitosis
es elevado. Las clulas crecen en agregados que no exhiben una organizacin glandular ni escamosa.
La necrosis es habitual y muchas veces extensa. Muchas veces hay una tincin basfila de las paredes
vasculares debida a la incrustacin por el ADN de las clulas tumorales necrticas. Todos los
carcinomas microcticos son de alto grado.
CARCINOMA NO MICROCTICO O DE CELULAS GRANDES: Se trata de un tumor epitelial maligno
indiferenciado que carece de los rasgos citolgicos propios del carcinoma microctico y de
diferenciacin glandular o escamosa. Las clulas tienen especficamente unos ncleos grandes,
nuclolos destacados y una cantidad moderada de citoplasma.
Probablemente representen carcinomas epidermoides y adenocarcinomas tan indiferenciados que ya
no se pueden reconocer con el microscopio ptico. Sin embargo, a escala ultraestructural es habitual
una mnima diferenciacin glandular o escamosa. Una variante histolgica es el carcinoma
neuroendrocrino no microctico. Se le identifica por caractersticas como los patrones de nidos
organoides, trabeculares, en rosetas y en empalizada. Estos atributos hacen pensar en una
diferenciacin neuroendocrina, que puede confirmarse mediante inmunohistoqumica o con el
microscopio electrnico. Este tumor presenta los mismos cambios moleculares que el carcinoma
microctico.

NOTA:
1.- SIEMPRE ES BUENO POR DEFINIR DE QUE ESTAMOS HABLANDO (UBICARSE
EN LA PATOLOGA)
2.- UBICARSE EN EL RGANO QUE SE VE AFECTADO POR LA PATOLOGA Y SI
TIENE CARACTERSTICAS PROPIAS QUE LO HAGAN RESPONDER DE UNA
FORMA DETERMINADA.

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3.- TRATEN DE USAR VOCABULARIO DE ALUMNO DE MEDICINA.

4.- PUEDEN TOMAR UNOS MINUTOS PARA ORDENAR EL PENSAMIENTO, HACER
UN ESQUEMA ESCRITO PARA GUIARSE EN LA RESPUESTA.
5.- NO PREGUNTAR SI ESTN BIEN.
6.- SUGIERO COMPLEMENTAR CON EL ROBBINS, PARA HACER LA DIFERENCIA
ENTRE UN 6.0, 6,5 O 7,0.
7.- TIENEN UNA SOLA PREGUNTA.
8.- ME RESERVO EL DERECHO DE PREGUNTAR PATOLOGA BSICA DEL PRIMER
SEMESTRE QUE PUEDA COMPLEMENTAR EL TEMA SORTEADO.
9.- LA PAUTA INCLUYE:
- DEFINICIN DE LA PATOLOGA PREGUNTADA,
- CONTEXTO EPIDEMIOLGICO ( HOMBRE ,MUJER, EDAD, LOCALIZACIN
GEOGRFICA, HEREDABLE, CONGNITO, FACTORES, ETC, SEGN
CORRESPONDA)
- DESARROLLO DE LA PREGUNTA. ( HILO CONDUCTOR DE LA PATOGENIA,
TERMINOLOGA MDICA, FLUIDEZ, CONOCIMIENTO Y DOMINIO DEL
TEMA)
- COMENTARIO
El cuestionario es una gua de lo mnimo que deben saber para aprobar el ramo. Como
el tema es conocido, deben saberlo al dedillo y recitarlo. Buen estudio. porque esto no
es suerte
Prueba prctica.
- 3 muestras histolgica y 2 macroscpicas
1

rgano o tejido

4 caracteristicas
macro o
microscpicas segn
corresponda

Diagnstico

2 diagnsticos
diferenciales

2
3
4
-

57

En caracterstica : No usar crecimiento lento, rpido, doloroso, etc

atpico, pleomrfico, aberrante son similares.
No repetir en un mismo rgano la misma caractersticas ( ej: antracosis en
superficie, antracosis central , antracosis en la orilla, etc ).