CETOACIDOSIS MR HISSARLIK PALOMINO HUAMA

DIABÉTICA 1
 AGENDA
INTRODUCCIÓN
DEFINICIÓN
EPIDEMIOLOGIA
CLASIFICACIÓN
FACORES DE RIESGO
FISIOPATOLOGIA
CLINICA
DIAGNOSTICO
TRATAMIENTO
CRITERIOS DE RESOLUCION
COMPLICACIONES
 DEFINICIÓN
CAD

Hiperglucemi
a

Acidosis
Cetonemia
metabólica

Division of Endocrinology and Metabolism, Department of Medicine, Emory University School of Medicine, 69 Jesse Hill Jr. Drive Southeast, 2nd Floor, AtlantaPadilla y col.
MANEJO DE LA CETOACIDOSIS Revista Médica Sinergia Vol. 7, Núm. 7, julio 2022,
 EPIDEMIOLOGIA
30% a un 40% de los niños
DM1  2/3
DM2 1/3 15% al 20% de los adultos
DM2 con tendencia a la cetosis  obesos , antecedente familiar  Este fenómeno
poco esclarecido en su patogénesis, ha sido denominado “Diabetes propensa a la
Cetosis” (Ketosis-prone Diabetes).
* EHH  menos frecuente <1% pero con elevada mortalidad 20%

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 FACTORES DE RIESGO
1. Infecciones
2. Mala adherencia al tratamiento con insulina (omisión)
3. Síndrome coronario agudo , DCV , pancreatitis , OH, alcoholismo , embolia
pulmonar, trauma
4. Problemas en la bomba de insulina
5. CAD recurrente  bajo nivel socioeconómico, adolescencia, sexo femenino,
hemoglobina glicosilada alta, previos episodios CAD

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 CLASIFICACIÓN

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 FISIOPATOLOGIA
INSULINA VS HORMONAS CONTRAREGULADORAS

• Glucagón
• Cortisol
• Adrenalina
• Hormona de
crecimiento

• Insulina

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 CETOACIDOSIS EUGLICEMICA

Alteración a nivel
Promueven la
gluconeogénesis
oxidación de lípidos,
genreando acetil CoA
y cuerpos cetónicos

Bloque del Glucosuria/

cotransportador diuresis osmótica, Promueve la
SGLT-2 situado en depleción de Cetogénesis con
liberación de
volumen y euglicemia
el túbulo renal glucagón
proximal deshidratación

• Glucosa < 200 mg/d (11-14

mmol /L)
• PH<7.3
• HCEO3<18 mmol / L
• Cetonemia
• Cetonuria
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 CLÍNICA

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 DIAGNOSTICO

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 MANEJO
Evaluación inicial  -  La evaluación inicial de los pacientes con
descompensación debe incluir la evaluación de la condición
cardiorrespiratoria, estado del volumen, y el estado mental. La historia
inicial y el examen físico rápido pero cuidadoso deben centrarse en:
●Estado de las vías respiratorias, la respiración y la circulación (ABC)
●Estado mental
●Posibles eventos precipitantes (p. Ej., Fuente de infección, infarto de
miocardio)
●Estado del volumen

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 Soluciones balanceadas*
CAD: 1ra hr: 1000ml IV 1-6 hr: 1000ml IV a
las 2 hr y nuevamente 1000 ml a las 4hr. 6 a
12 horas: 1000ml a las 4 hr y 1000ml a las 6
hr.
Antes de descender la glucemia <14mmol/l
(CAD: 200-250mg/dl

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 POTASIO
ANTES DE INCIAR INSULINA
Prevención Hipokalemia según los 3 escenarios
1. Si K <3.3 meq/L Nose administra insulina
2. Se corrige 20-30 meq/H
3. Si K 3.3-5.5 meq/L se inicia insulina a 20-30
meq de K en cada litro de solución.
4. Si K > 5.2 meq/L No uso de K, pero se vigila
meta 4-5

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 Reduce la producción de glucosa a nivel hepático,
aumenta la utilización de glucosa periférica e inhibe la
lipólisis, la cetogénesis y la secreción de glucagón.

INSULINA
Bolo IV 0.1 u/kg luego a infusion 0.1 U kg/H
Si la glucosa >200 (CAD) se disminuye la
dosis de infusión 0.02-0.05 u/kg/H

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 Bicarbonato

Si pH <6.9 se inicia HCO3

a 50-100 mmol en 400ml de
solución isotónica
aproximadamente.
repetir la infusión cada 2 h
hasta que el pH sea >7,0

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 RESOLUCIÓN DE CAD / HHS 
la crisis hiperglucémica se considera resuelta cuando se alcanzan los
siguientes objetivos:
CAD: Glucemia ≤ 200 mg/dL, , el pH venoso > 7,30, anión gap y beta-
hidroxibutirato normal, HCO3> 18 mEq /L La cetonuria y la cetonuria pueden
persistir durante 24-36 horas
Los pacientes con HHS están mentalmente alerta y la osmolalidad
plasmática efectiva ha caído por debajo de 315 mOsmol / kg
El paciente puede comer

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 TRANSICIÓN-TRASLAPE
Infusión de insulina  insulina subcutánea

CAD  paciente debe de comer

Utilizó insulina  0,5 – 0,8 UI /kg
Si utilizó insulina  esquema basal inicial

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CASO CLINICO
Paciente mujer referida de hospital azangaro por cuadro de
GRACIAS