Cetoacidosis

diabética
R1 Peregrino Carpinteyro Luis Eduardo
R1 Gorostieta del Bosque Andrea
Hospital General de Zona 197
 Conocer la definición de CAD
Conocer la epidemiologia de
CAD
Objetivos Conocer la fisiopatología de CAD

Conocer el diagnostico de CAD

Conocer el tratamiento de CAD

 Definición
• Emergencia hiperglucémica aguda mas común
en personas con diabetes mellitus. Es
consecuencia de una falta absoluta o relativa de
insulina y la elevación concomitantes de
hormonas contrarreguladoras.

Caracterizado Hiperglucemi Acidosis Cetonemia-

por: a metabólica cetonuria

Ketan K. Dhatariya1,2, Nicole S. Glaser3, Ethel Codner4 y Guillermo E. Umpierrez5. (2018). Cetoacidosis diabética. 29/05/2022, de Diabetes y Endocrinología, Facultad de Medicina de la
Universidad de Emory, Atlanta, GA, EE. UU Sitio web: file:///C:/Users/edupe/OneDrive/Escritorio/ARTICULOS%20URGENCIAS/cetoacidosis%20diabetica%20articulo%20r23.pdf
 • Ocurre en 2/3 de pacientes con DM1 y un
tercio ocurre en pacientes con DM2.
• Alrededor del 30% de los casos ocurre en
Epidemiologia diabetes de aparición reciente.
• Es la causa mas común de muerte en niños
y adolescentes con DM tipo 1.
• El riesgo de muerte por CAD es de
aproximadamente 4%.

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 Factores de riesgo

Pacientes con Sexo

Edad media
DM1 y DM2 masculino

Historia Reciente
Sobrepeso y
familiar de diagnostico de
obesidad
diabetes diabetes
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 Fisiopatología
Deficiencia de insulina
Producción excesiva de hormonas
contrarreguladoras
Circulación

Aumento de la
Tejido adiposo
lipolisis

Glucosa
Triglicéridos

Ácidos grasos Ácidos grasos

Glicerol
libres libres

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 Hígado
Circulación Ácidos grasos
Aumento de la Acetoacetilo acetilo
libres
Cetonas producción de glucosa
hepática
NaHCO3 HMG-CoA Ciclo Glucosa
Exceso de acetil- de
CoA krebs
H20 + CO2
Piruvato
Acetoacetato
Los iones H+ se
combinan con la Cetoácidos Acetil-CoA
base del plasma
Ac. Beta
hidroxibutirato
Acidosis CAD Y EHH Acetona
Mitocondrias Gluconeogénesis
Acidosis severa
Deshidratación severa
Cetonuria Riñón Aminoácidos
Pulmones Glucosuria Acetoacetato
Aumento del
Poliuria catabolismo de
Respiración de proteínas
Kussmaul
Ciclo
Polidipsia de Acetil-CoA
krebs
Musculo
 Cuadro clínico
Hiperglucemia
Las 4 P (Poliuria, polidipsia, polifagia, perdida de peso)
Nauseas, vomito y dolor abdominal (60%)
Deshidratación
Taquicardia
Alteración en el estado mental (letargo-estupor)
Respiración de Kussmaul

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 Diagnostico

• Se basa en la triada:
1. Hiperglicemia
2. Cetosis
3. Acidosis metabólica

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 CAD leve CAD moderado CAD severa
Glucosa en plasma (mg/dl) 250 >250 >250

pH arterial 7.25-7.30 7.00-7.24 <7.00

Bicarbonato 15-18 10-14 <10

Clasificación Cetonas urinarias o séricas positiva positiva positiva

ADA Osmolaridad Sérica <320 <320 <320

Brecha aniónica >10 >12 >12

Estado mental Alerta Alerta Estupor

somnoliento Coma

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 Sociedad británica de diabetes mellitus

D (diabetes o glicemia) > 200 mg/dl (11 mmol/L) o

historia personal de diabetes
mellitus
Clasificación
K (cetonas) >3.0 mmol/L o aparición
SBD significativa en tira de orina
(>2+)

A (acidosis) <7.3
Bicarbonato: <15

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 Cetoacidosis inducida por inhibidores de SGLT2

• Al promover la glucosuria, reducen las concentraciones de glucosa

circulante. A medida que descienden las concentraciones de glucosa,
disminuye la insulina, mientras que aumenta la concentración de
glucagón.

Promueven la Canaglifozina
Producción de
B-oxidación de Dapaglifozina
cetoácidos.
lípidos Empaglifozina

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 Cetoacidosis alcohólica
• La abstinencia aguda de alcohol puede provocar la liberación de hormonas
contrarreguladoras, y cualquier inanición que la acompañe se asociará con
una baja secreción de insulina, lo que, a su vez, provoca lipólisis y
cetogénesis.
Enzima alcohol
deshidrogenasa

Donde se Metaboliza el
convierte en etanol a
acetil-CoA acetaldehído

Se transporta a la Se metaboliza en
mitocondria acido acético

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 Cetosis por inanición
• La cetosis por inanición ocurre cuando una persona tiene una ingesta
calórica reducida prolongada de <500 kcal/día. Con poca o ninguna
ingesta de carbohidratos, la secreción de insulina disminuye, lo que
conduce a la lipólisis y la cetogénesis.
• Un individuo es capaz de adaptarse a un ayuno prolongado aumentando
la eliminación de cetonas cerebrales y musculares, así como la
compensación renal aumentando la excreción de ácido, en particular
amoníaco.

Individuo sano
5-6 mmol
Concentración de 4-5 después de que no pasa
después de 5
b-hidroxibutirato 10 días hambre lo normal
días
es <0.3mmol/L

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 Marcadores de gravedad

Saturación de
Cetonas (>6.0
oxigeno Glasgow <12
mmol/L)
(<92%)

Frecuencia
pH venoso
cardiaca (>100 Arritmias
(<7.0)
o <60 lpm)

Hipopotasemia Insuficiencia
PAS
al ingreso cardiaca o
(<90mmHg)
(<3.5mmol/L) renal aguda
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 LAS METAS DEL TRATAMIENTO…..

Restauración de Corrección de la
volumen intravascular hiperglicemia
PACIENTES QUE PRESENTAN CAD LEVE QUE ESTÁN ALERTA Y
SON CAPACES DE TOLERAR LA VÍA ORAL PUEDEN RECIBIR
TRATAMIENTO CON FLUIDOS ORAL E INSULINA SUBCUTÁNEA SIN
Prevención
NECESIDAD DEyADMISIÓN
corrección
HOSPITALARIA
Corrección de la
de las anormalidades
acidosis
electrolíticas

French E, Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar

hyperglycemic syndrome: review of acute decompensated
diabetes in adult patients, : BMJ 2019;365
 Estas diferencias se deben principalmente a la
falta de evidencia publicada para guiar
tratamiento en muchas áreas

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 VOLUMEN INTRAVASCULAR

Primera línea del tratamiento debido a que:

• Restaura el volumen intravascular
• Reduce niveles plasmáticos de glucosa en sangre
• Adecuada perfusión en tejidos periféricos
• Facilita la resolución de la acidosis metabólica

¿Balanceada o
salina?
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 Después de la hora inicial, la tasa de fluidos
intravenosos debe ajustarse sobre la base de la
hemodinámica del paciente y estado electrolítico

Mantenido entre 250 y 500 ml/h en pacientes adultos sin problemas

cardíacos o renales compromiso, enfermedad hepática avanzada u otros
estados de líquido sobrecarga.

Ningún estudio publicado respalda o refuta un cambio al

0,45 % cloruro de sodio; sin embargo, el uso continuado
de solución salina normal después de la resucitación
inicial puede resultar en hipercloremia acidosis
metabólica

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 A medida que la glucosa se normaliza con el tratamiento, la
dextrosa debe agregarse para permitir la infusión continua de
insulina a una velocidad suficiente para resolver la cetonemia y
evitar la hipoglucemia.

“Método de dos bolsas”

Consta de dos bolsas de cloruro de sodio al 0,45%, una con dextrosa
al 10% y uno sin dextrosa, que se ajustan en base al control de
glucosa en sangre cada hora para mantener un velocidad de líquidos
intravenosos de 250 ml/h

Cuando se usa en el departamento de

emergencias, este método puede reducir la
necesidad de ingreso hospitalario, y puede estar
asociado con Menos hipoglucemia en comparación
con el tratamiento convencional.

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 REPOSICIÓN DE POTASIO

Debido a que la insulinoterapia promueve un cambio intracelular de

potasio, se recomienda que la insulina no inicie si el potasio sérico está
por debajo de 3 mmol/L para evitar el empeoramiento de hipokalemia.

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 INSULINA INTRAVENOSA

la ADA establece que reducir la

infusión de insulina tasas de
El propósito principal de la
La insulina no debe iniciarse 0.02-0.05 unidades/kg/h al mismo
insulina en la cetoacidosis
hasta después del inicio de tiempo que se agrega dextrosa al
diabética el tratamiento consiste
reanimación con líquidos y 5% a los líquidos intravenosos
en detener la lipólisis y la
corrección de la hipokalemia puede ser posible cuando la
cetogénesis
glucosa en sangre desciende por
debajo de 200mg/dL.

Cabe destacar que las

La tasa de disminución de la
glucosa no está directamente
relacionada con el grado de
supresión de la cetonemia y
reversión de la acidosis,
concentraciones de bicarbonato
pueden no ser confiable después
de las primeras seis horas debido
a la hipercloremia resultante del
uso continuo de solución salina
normal

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1 22 3

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 Insulina subcutánea de acción rápida

CAD leve a moderada

Pacientes alertas y que no tengan la

necesidad de ser admitidos al servicio UCI

pH superior a 7,0 y bicarbonato de al

menos ≥10 mEq/L

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 USO DEL BICARBONATO

No se apoya el reemplazo bicarbonato en pacientes

adultos con cetoacidosis diabética con pH de 6.9 ​o
superior.

La guía del Reino Unido no recomienda el uso de

bicarbonato en ningún pacientes con cetoacidosis
diabética

La ADA recomienda que la administración lenta de 100

mEq de NaHCO3 durante dos horas cuando el pH está por
debajo de 6.9.

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 French E, Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar
hyperglycemic syndrome: review of acute decompensated
diabetes in adult patients, : BMJ 2019;365
 Bibliografía
• French E, Diabetic ketoacidosis and
hyperosmolar hyperglycemic syndrome: review
of acute decompensated diabetes in adult
patients, : BMJ 2019;365
• Ketan K. Dhatariya1,2, Nicole S. Glaser3, Ethel
Codner4 y Guillermo E. Umpierrez5. (2018).
Cetoacidosis diabética. 29/05/2022, de Diabetes
y Endocrinología, Facultad de Medicina de la
Universidad de Emory, Atlanta, GA, EE. UU
Sitio web:
file:///C:/Users/edupe/OneDrive/Escritorio/ARTI
CULOS%20URGENCIAS/cetoacidosis
%20diabetica%20articulo%20r23.pdf