G Model
MEDCLI-4556; No. of Pages 2 ARTICLE IN PRESS
Med Clin (Barc). 2017;xxx(xx):xxx–xxx
www.elsevier.es/medicinaclinica
Carta científica
Cetoacidosis diabética euglucémica
Euglycemic diabetic ketoacidosis
Sr. Editor:
La cetoacidosis diabética (CAD), caracterizada por la tríada:
hiperglucemia, acidosis metabólica y cetosis, es una de las compli-
caciones más graves de la diabetes. La hiperglucemia es considerada
un criterio clave en el diagnóstico de CAD; sin embargo, en raras
ocasiones los niveles de glucemia pueden encontrarse en rango de
normalidad1 . Esta entidad es conocida como CAD euglucémica.
Presentamos el caso de un episodio de CAD euglucémica en un
enfermo con diabetes mellitus tipo 1 conocida, desencadenado por
un cotransportador de glucosa-sodio 2 (SGLT2).
Se trataba de un paciente de 51 años con antecedentes de
diabetes mellitus tipo 2 con mal control glucémico (HbA1 11%)
en tratamiento con un SGLT2 (empaglifozina). Acudió al Servicio
de Urgencias de nuestro hospital por cuadro de astenia, hipore-
xia, náuseas y malestar general de reciente aparición a lo que
se sumaba un cuadro de disminución del nivel de conciencia el
día del ingreso. A su llegada a Urgencias presentaba mal estado
general con alteración del nivel de conciencia, deshidratado y
mal perfundido. Estaba taquicárdico y taquipneico con respiración
superficial sin otras alteraciones en la exploración, decidiéndose
ingreso en la Unidad de Cuidados Intensivos de nuestro hospital. La
primera bioquímica reveló glucosa 185 mg/dl, cuerpos cetónicos
6,2 mmol/l, urea 164 mg/dl, creatinina 1,62 mg/dl, PCR 19,2 mg/dl,
PCT 6,15 ng/ml, siendo los iones y las pruebas de función hepáticas
normales. El hemograma presentaba 14.000 leucocitos, hemoglo-
bina 11,9 g/dl y plaquetas 195.000, con coagulación en rango. En
la gasometría se objetivó una acidosis metabólica grave con un
pH de 7,08, bicarbonato de 5,3 y exceso de bases de −26.200.
Las primeras horas de ingreso el paciente evolucionó desfavora-
blemente a pesar de la administración de fluidoterapia intensiva
y bicarbonato, requiriendo intubación orotraqueal, sedoanalgesia y
conexión a ventilación mecánica además de inicio de tratamien-
tos de reemplazo renal (hemodiafiltración veno-venosa continua).
Ante la sospecha de cetoacidosis euglucémica se inició también
perfusión de insulina, siendo necesaria durante 3 días hasta la
normalización de cuerpos cetónicos en sangre, manteniéndose los
niveles de glucemia dentro de la normalidad. Tras el inicio de
los tratamientos de reemplazo renal el paciente evolucionó favora-
blemente, corrigiéndose los parámetros del equilibrio acidobásico,
https://doi.org/10.1016/j.medcli.2018.05.029
0025-7753/© 2018 Elsevier España, S.L.U. Todos los derechos reservados.
Cómo citar este artículo: González-Castro A,
https://doi.org/10.1016/j.medcli.2018.05.029
pudiendo ser extubado y retirado el hemofiltro a las 24 h. Al cuarto
día fue dado de alta tras retirada de perfusión de insulina y norma-
lización de los cuerpos cetónicos.
La CAD euglucémica es una entidad poco frecuente, la cual se
presenta con niveles de glucosa en sangre de menos de 200 mg/dl.
Las etiologías posibles de la CAD euglucémica incluyen el uso
reciente de insulina, un aporte calórico deficiente, consumo de
alcohol, la enfermedad hepática crónica y los desórdenes del
almacenaje del glucógeno. El uso reciente de los inhibidores
del SGLT2 se ha erigido como un posible mecanismo de CAD
euglucémica2 .
Los inhibidores del SGLT2 reducen los niveles de glucosa en san-
gre, aumentando la excreción urinaria de glucosa y disminuyendo
la secreción de insulina de las células b pancreáticas. Esto da como
resultado una disminución de la actividad lipolítica de la insulina y
la estimulación de ácidos grasos libres, que se convierten en cuer-
pos cetónicos en el hígado. Por otro lado, los inhibidores del SGLT2
también se asocian con un aumento en la producción de glucagón.
La bajada del cociente de la insulina-glucagón estimula aún más la
lipólisis y aumenta la circulación de ácidos grasos libres y la oxi-
genación lipídica. Además, se han identificado receptores SGLT2
en células pancreáticas donde su inhibición promueve la secreción
de glucagón que proporciona un fuerte impulso para aumentar la
producción de cuerpos cetónicos3 .
La CAD euglucémica plantea un desafío a los médicos, ya que
los pacientes que presentan niveles normales de glucemia en la
cetoacidosis pueden ser infravalorados, lo que lleva a un retraso
en las estrategias de tratamiento. A pesar de la normoglucemia, la
cetoacidosis sigue siendo una urgencia médica y debe ser tratada
de manera rápida y apropiada.
Así, la detección temprana del estado cetósico cuando apare-
cen los primeros síntomas (malestar, náuseas, y/o vómitos) podría
aconsejar el cese temporal del inhibidor del SGLT2, la hidratación,
el consumo frecuente de hidratos de carbono y la administración de
dosis completas de insulina para prevenir la progresión a CAD. De
hecho, en este contexto, puede parecer razonable el cese temporal
de estos fármacos durante la enfermedad aguda o la cirugía4 .
Por otro lado, los pacientes diabéticos, si no se elevan significa-
tivamente sus cifras de glucemia, suponen que su afección no está
relacionada con la diabetes mellitus. Sin embargo, a los enfermos
que toman inhibidores del SGLT2 se les debe instruir para revi-
sar los cuerpos cetónicos urinarios, si presentan sintomatología,
independientemente de los niveles bajos o normales de glucosa en
sangre5 .
et al. Cetoacidosis diabética euglucémica. Med Clin (Barc). 2017.
G Model
MEDCLI-4556; No. of Pages 2 ARTICLE IN PRESS
2 Carta científica / Med Clin (Barc). 2017;xxx(xx):xxx–xxx

Bibliografía 5. Rosenstock J, Ferrannini E. Euglycemic diabetic ketoacidosis: A predictable, detec-

table, and preventable safety concern with SGLT2 inhibitors. Diabetes Care.
1. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, Fisher JN. Hyperglycemic crises in adult 2015;38:1638–42.
patients with diabetes. Diabetes Care. 2009;32:1335–43.
2. Modi A, Agrawal A, Morgan F. Euglycemic diabetic ketoacidosis: A review. Curr Alejandro González-Castro, María Ortiz Lasa ∗
Diabetes Rev. 2017;13:315–21.
3. Andrews TJ, Cox RD, Parker C, Kolb J. Euglycemic diabetic ketoacidosis with
y Andrés Jiménez Alfonso
elevated acetone in a patient taking a sodium-glucose cotransporter-2 (SGLT2)
inhibitor. Emerg Med J. 2017;52:223–6. Hospital Universitario Marqués de Valdecilla, Santander, España
4. Meyer E, Gabb G, Jesudason D. SGLT2 inhibitor-
associatedeuglycemicdiabeticketoacidosis: A South Australianclinical case
∗ Autor para correspondencia.
series and Australianspontaneous Q4 adverse eventnotifications. Diabetes Care.
2018;41:e47-9. Correo electrónico: maralasa111@gmail.com (M. Ortiz Lasa).

Cómo citar este artículo: González-Castro A, et al. Cetoacidosis diabética euglucémica. Med Clin (Barc). 2017.
https://doi.org/10.1016/j.medcli.2018.05.029