Universidad Nacional de Tumbes

Facultad de Ciencias de la Salud

Escuela de Medicina Humana

Trastornos vasculares en
el SNC
Clínica Quirurgica IV
Estudiantes:
- Castillo Peña Luis Jeferson
- Paz Briceño Vivian
- Rivera Medina Katherine
- Rivera Troncos Darwin
- Zapata Eras Claudia
DEFINICIÒN:
Las malformaciones arteriovenosas se definen como una
conexión anormal entre las arterias que suplen el tejido
cerebral y las venas de drenaje formando una
comunicación por medio de una red de vasos en el tejido
cerebral, sin que exista un lecho capilar entre estos.

Se presenta por errores congénitos en la morfogénesis vascular causada

por fallas en la disfunción del proceso embrionario de maduración
capilar. Se localizan tanto en el cerebro como en la medula.

Su edad de
presentación La localización más frecuente son a nivel supratentorial en
esta entre
los 20-40 el lóbulo parietal en 70-93%,
años
Las MAV son anomalías vasculares complejas compuestas por arterias y venas

Ellas incluyen primariamente vasos de las leptomeninges, con extensión dentro de los surcos
y fisuras.

Estas pueden incluir territorios vasculares profundos de la corteza, cerebro medio, cerebelo
y plexos coroides.

En las MAV participan vasos perforantes regionales, los que podrían también formar parte del complejo
malformativo.
Desde el punto de vista macroscópico se evidencia la presencia de canales venosos marcadamente dilatados
y de paredes engrosadas que conforman una masa piramidal con el vértice penetrando en el parénquima y
dirigido hacia la pared ventricular donde es imposible diferenciar arteria y venas al estar ambas engrosadas
y llenas de sangre oxígenada.

El nido constituye el epicentro de la MAV y está compuesto por un conglomerado vascular

Las MAV revelan en su composición, vasos con paredes maduras y fenotipos alterados por el alto flujo y estrés
hemodinámica, incluyendo aneurismas arteriales, nidales y venosos.
 CLASIFICACIÒN:

La clasificación histopatológica de McCormickque fue después ampliada por Awad, en la cual

las malformaciones vasculares cerebrales comprenden las siguientes variedades:

Malformaciones arteriovenosas propiamente dicha

Angiomas cavernosos

Malformaciones venosas

Telangiectasias capilares, transicionales y mixtas

Las MAV constituyen la segunda variedad más común y la mejor conocida

de las malformaciones vasculares, sólo precedida en frecuencia por las
 ETIOPATOGENIA Y GENÉTICA DE LA MAV

Las malformaciones vasculares cerebrales se presentan por errores congénitos en

morfogénesis vascular causadas por fallos o disfunción del proceso embrionario de
maduración capilar que resultan en formación anormal decanales arteriales, venosos o
capilares con o sin la presencia de comunicaciones arteriovenosas directas.

La patogénesis de las MAV se atribuye por lo general al desarrollo anómalo del propio
sistema vascular cerebral, aunque la anomalía responsable o desencadenante de
la malformación vascular continúa siendo un motivo de controversia

LOCALIZACIÒN
Las MAV se pueden encontrar en cualquier
Entre el 70al 93%
parte del sistema nerviosos central (SNC) son
con una frecuencia proporcional al volumen supratentoriales y
del tejido cerebral presente. por lo general
deriva de la
irrigación arterial
de la arteria
 ANEURISMAS Y MAV

El incremento del flujo a través de la comunicación arteriovenosa y cambios patológicos en las

arterias aferentes son responsables de la presencia de aneurismas saculares en un 2.7 a 23% de los
pacientes portadores de MAV

Del 40 al 70% de estos, se localizan en arterias relacionadas con el flujo, pudiendo ser la
causa de sangrado.

Cuando se realiza un estudio angiográfico súper selectivo completo, la incidencia de

aneurismas en las MAV
puede llegar hasta el 58%.
Estos aneurismas se originan en arterias relacionadas hemodinámicamente con la suplencia de la MAV y
se denominan aneurismas de flujo y los que se originan en arterias no relacionadas hemodinámicamente
se denominan aneurismas no relacionados con el flujo.

En su relación topográfica con el nido de la MAV los aneurismas también se clasifican en

proximales y dístales,
 CLÍNICA

LA HEMORRAGIA es la forma más común de presentación clínica de una MAV, y también la

más grave, éstas se pueden presentar con otros síntomas:

Isquemia
Cefaleas Epilepsia cerebral por
robo

Insuficiencia
Trastornos cardíaca (en la
Soplos
neurosíquicos edad
pediátrica)
"Incidentales" (es una
Hidrocefalia no
manera de diagnosticar
comunicante (por venas
una MAV a través de una
intraventriculares
TC o RM por otra
dilatadas por hiperflujo)
patologìa)
 DIAGNÓSTICO
0 TOMOGRAFÍA COMPUTADA
Angiotomografía con reconstrucción 3D.
1
0 Una tomografía computada (TC)
Resonancia Magnética (con o sin angioresonancia). sin contraste, es un estudio de
2 sensibilidad baja en el diagnóstico
de estas lesiones. Puede hacer
0 Angiografía digital selectiva de vasos de sospechar la lesión al verse
3 cuello y encefálicos, con estudio de imágenes patológicas, como ser
carótida externa bilateral. calcificaciones, imágenes
espontáneamente hiperdensas
redondeadas, serpinginosos o la
existencia de un área de secuela
parenquimatosa, con zonas de
mayor densidad en su seno. Con
la administración de contraste se
puede hacer diagnóstico, pero no
aclara sobre detalles de la lesión.
 ANGIOGRAFÍA DIGITAL DE VASOS DEL
RESONANCIA MAGNÉTICA
Es un procedimiento
diagnóstico muy sensible
para estas lesiones. Las
reconstrucciones en varios
planos y en las diferentes
ponderaciones permiten una
correcta visualización de la
lesión, su exacta topografía y
su angioarquitectura. Permite
además poner en evidencia
la existencia de lesiones
parenquimatosas adyacentes
a la malformación, como
áreas de gliosis reaccional o
la presencia de lesiones
isquémicas
perimalformación.
CUELLO Y CEREBRO
Es el estudio principal para
estas lesiones. Da detalles de
su anatomía, de sus arterias
aferentes y de las venas de
drenaje. La angiografía
supraselectiva muestra detalles
hemodinámicos y fisiológicos
importantes para el análisis
clínico y para la toma de
decisiones. Además, se puede
planificar una eventual terapia
endovascular. Siempre debe
incluirse la exploración
angiográfica de las carótidas
externas, ya que muchas veces
suministran aferencias durales a
las malformaciones cuando
estas tienen expresión cortical.
 TRATAMIENTO
El Tratamiento de la malformación arteriovenosa va depender
de muchos factores y de su clasificación.
0
EMBOLIZACIÓN
1
 Evolución natural de la enfermedad.
0 RADIACIÓN:RADIOCIRUGÍA  Edad.
2 ESTEREOTÁXICA, SI LA  Síntomas: Sí hay síntomas se describe
LOCALIZACIÓN SE ENCUENTRA EN que tienen mayor riesgo de sangrar
0 ÁREAS ELOCUENTES.
 Hallazgos radiológicos.
3 NEUROCIRUGÍA
 Si las malformaciones son pequeñas.
0  Sí los nidos están en localización
4 TODOS O DOS EN CONJUNTO. periventricular o intraventricular .
 Si el drenaje venoso es profundo o único.
 La presencia de aneurismas intranidales
o pediculares.
Trastornos vasculares en el
Traumatismo
craneoencefálico
Traumatismo Cráneo Encefálico (TCE) es un golpe en la región
craneal o facial capaz de herir el cuero cabelludo o la cara y de
afectar en mayor o menor medida al nivel de conciencia. La
gravedad del TCE depende del modo en cómo ocurrió el
traumatismo (caídas, accidentes de tráfico, agresiones, etc.) y
de la aparición de complicaciones tras el mismo
FISIOPATOLOGÍA DEL TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
 CLASIFICACIÓN DE LESIONES SEGÚN SU ETIOPATOGENIA DEL TCE.

Lesión primaria. Es el daño directo causado por el impacto del trauma o por los mecanismos de aceleración-
desaceleración. Incluye contusión cortical, laceración cerebral, fractura de cráneo, lesión axonal, contusión del
tallo, desgarro dural o venoso, etc

Lesión secundaria. Se desarrolla como consecuencia de la injuria primaria, desarrollando sangrados, edemas,
hiperemia, trombosis y otros procesos fisiopatológicos secundarios. Incluye hematoma intracraneano, epidural o
subdural, edema cerebral, hipoxia y/o hipoperfusión cerebral, elevación de neurocitotoxinas y radicales libres,
neuroinfección y aumento de la hipertensión endocraneana.

Lesión terciaria. Es la expresión tardía de los daños progresivos o no ocasionados por la lesión primaria y
secundaria con necrosis, apoptosis y/o anoikis (muerte celular programada por desconexión), que produce eventos
de neurodegeneración y encefalomalasia, entre otros.
Deterioro retardado. De los pacientes que inicialmente tuvieron TCE y no manifestaron síntomas o signos de
lesión cerebral, 15% pueden presentar después en minutos u horas un deterioro neurológico causado por lesiones
que pueden ser fatales si no se detectan a tiempo conocidas como «habla y deteriora» o «habla y muere»
Valoración inicial de los pacientes con un TCE.

El intervalo de tiempo transcurrido entre el momento del accidente y la llegada al centro hospitalario receptor,
es sin lugar a dudas, uno de los periodos más decisivos en el futuro de cualquier paciente con un TEC grave.
Desafortunadamente en casi todos los casos, los pacientes que llegan al servicio de urgencias con trauma
craneoencefálico no recibieron la atención prehospitalaria adecuada.

El primer paso en la atención del paciente con TEC es objetivar y tratar la posible repercusión vital del mismo,
recordando mantener siempre presente los principios de protección contra riesgos de contaminación biológica,
usando guantes de goma, lentes para protección ocular y ropa adecuada a la situación en particular.
En la evaluación y manejo inicial los objetivos centrales son manejar la oxigenación, la ventilación, la perfusión,
los eventos neurológicos y la exposición.

Moscote Salazar LR. Trauma craneoencefálico: atención inicial y manejo hospitalario. Rev la Fac Ciencias la Salud. 2009;7(1):100–5.
Valoración inicial de los pacientes con un TCE.
Oxigenación:
El ABC, es decir, vía aérea y protección cervical, respiración y circulación. Priorizaremos nuestra actuación hacia
la consecución de una vía aérea permeable, asegurar la ventilación y la corrección de los trastornos
circulatorios, por este orden.
El chequeo de la vía aérea debe ser rápido y si esta se encuentra comprometida o el paciente está inconsciente
se despejará usando métodos manuales como son la elevación del mentón y tracción de la mandíbula. En
segunda instancia, se puede utilizar cánula orofaríngea. Si hay tiempo, se está entrenado en el manejo de la vía
aérea y se cuentan con los implementos necesarios pueden utilizarse medios mecánicos avanzados (intubación
endotraqueal).

Ventilación:
Una vez permeabilizada la vía aérea, se procede a evaluar la ventilación de forma simple con la técnica VOS: Ver,
Oír y Sentir (1).
Ver: Si existen heridas o signos de asimetría en el tórax, desviación traqueal, cianosis, dificultad respiratoria que se
traduce en utilización de los músculos accesorios, aleteo nasal, retracción costal.
Oír: Si hay ruidos respiratorios anormales, gorgoteo, salida de aire por alguna herida en el tórax.
Sentir: Acercarse al paciente y sentir la salida del aire.
La hipoxia empeora la lesión celular y empeora el edema cerebral por aumento del flujo sanguíneo cerebral. Si el
paciente se encuentra en hipoxia, es necesario aportar oxígeno adicional, tratando de obtener una fracción inspirada
de oxígeno de más de 0.85.

Moscote Salazar LR. Trauma craneoencefálico: atención inicial y manejo hospitalario. Rev la Fac Ciencias la Salud. 2009;7(1):100–5.
Valoración inicial de los pacientes con un TCE.
Circulación:
Valorar a través del chequeo del pulso y las características del mismo, no siendo necesario en esta
etapa establecer su frecuencia.
El Llenado Capilar, que es un método de chequeo rápido de la circulación, al presionar el lecho
ungueal y soltarlo, se debe obtener un retorno de la circulación menor a dos segundos. En caso
que este tiempo esté incrementado, es signo de un deterioro en la perfusión periférica, lo cual es
uno de los signos compensatorios del shock hipovolémico.
Si la piel es rosada (en el individuo blanco) es signo de adecuada perfusión.
En caso de hemorragias externas, se debe aplicar compresión directa sobre el sitio de sangrado,
luego puede aplicarse vendaje compresivo hasta que el paciente sea sometido a tratamiento
definitivo.

Moscote Salazar LR. Trauma craneoencefálico: atención inicial y manejo hospitalario. Rev la Fac Ciencias la Salud. 2009;7(1):100–5.
La Escala de Coma de Glasgow

Elsevier. Escala de Coma de Glasgow: tipos de respuesta motora y su puntuación [Internet]. Elsevier. 2017 [cited 2022 Sep 22]. Available from:
https://www.elsevier.com/es-es/connect/medicina/escala-de-coma-de-glasgow
 Tratamiento de un hematoma epidural

Es un sangrado entre
la parte interior del
cráneo y la cubierta
externa del cerebro
(denominada
"duramadre").

Con frecuencia se
requiere cirugía de
Craneotomía
urgencia para reducir la
presión dentro del cerebro.
Esto puede incluir la Medicamentos
perforación de un pequeño anticonvulsivos
agujero en el cráneo para para controlar o
aliviar la presión y permitir prevenir
que se drene sangre fuera convulsiones o
del cráneo. crisis epilépticas
Tratamiento de un hematoma Subdural

El tratamiento, una vez

diagnosticado el HSD, es fácil.
Consiste en la realización de 2
orificios de trépano, distantes
entre sí, que coincidan con la
cavidad del hematoma. Se abre
la duramadre y la posible
membrana del HSD, saliendo a
presión el líquido hemático. Se
lava abundantemente con suero
salino (para reducir el contenido
proteico de la cavidad). Se
finaliza la intervención dejando
sendos drenajes durante varios
días
 Tratamiento de una Hemorragia
intracerebral

Se pueden realizar diversos tipos de

tratamientos quirúrgicos para extraer
el coágulo sanguíneo, con la intención
de mejorar las perspectivas del
paciente de permanecer vivo e
independiente después del accidente
cerebrovascular.
La cirugía usada usualmente es:
La endoscópica o estereotáxica que
inserta un catéter fino en lugar de
tener que abrir el cráneo
(craneotomía) para llegar al coágulo
sanguíneo.
 FACTORES PRONÓSTICOS
Evolución de paciente con TEC leve

• Deterioro clínico y la presencia de  Este deterioro se debe a causas extra-neurológicas como

focalidad neurológica. Los hallazgos una infección pulmonar con insuficiencia respiratoria
anormales en la TC fundamentalmente, en más de la mitad de los enfermos.

 Los enfermos con coagulopatías o terapia anticoagulante

• los antecedentes médicos previos del deben ser vigilados más estrechamente. Por otro lado
paciente antecedentes de alcoholismo crónico también presentan
mayor número de patologías intracraneales.

 La incidencia de complicaciones y mortalidad en el grupo

• la edad avanzada.
de pacientes de edad avanzada es alta.
 FACTORES PRONÓSTICOS
Evolución de paciente con TEC moderado Las alteraciones
La
. evolución y pronóstico de los pacientes con trauma craneal metabólicas
moderado depende de varios factores: relacionadas con la
hipotensión, la
hipoxia y la anemia,
son indicativos de
mortalidad en un 42
la edad, a 50 %

la degradación neurológica,

el estado de las pupilas

según la escala de coma de

Glasgow TEC moderado, Glasgow
de 9 a 12
los trastornos metabólicos

las alteraciones tomográficas.

 FACTORES PRONÓSTICOS
Evolución de paciente con TEC grave Escala de Glasgow para el Coma de 8
La gravedad del traumatismo es indudablemente el principal o menos después de la aplicación de
factor determinante de la evolución final medidas de resucitación no quirúrgicas

 En una TC inicial, el colapso de las cisternas

mesencefálicas y la desviación de la línea media, se
asocian con elevación de la PIC y mal pronóstico final.
 Los pacientes con TC normal o patológica, pero sin
alteraciones de las cisternas ni desviación de la línea
media, presentan PIC normal o moderadamente
elevada y fácilmente controlable, y tienen una mejor
evolución final.
 FACTORES PRONÓSTICOS
Evolución de paciente con TEC grave
• La disminución del tamaño ventricular o su asimetría
se relacionan con elevación de la PIC y peor
pronóstico.
• La hemorragia subaracnoidea se asocia a un peor
pronóstico final.
• La presencia de hemorragia intraventricular o el gran
volumen en el caso de las lesiones focales, también
se asocian con peor pronóstico en la evolución final.
• la TC inmediata a la cirugía del hematoma es el
parámetro que mejor indica la posible elevación
incontrolable de la PIC, y el pronóstico fatal.
• La lesión con mejor pronóstico es el hematoma
extracerebral puro.
• En relación con el tipo de lesión intracraneal, el
tamaño y la reactividad pupilar. La presencia de
midriasis uni o bilateral empeora decisivamente el
pronóstico.
 PREGUNTAS:

1. Escala que se utiliza para clasificar la severidad del TCE:

a) Escala de Glasgow
b) Escala de Four
c) Trauma Score
d) Ninguna de las anteriores
 PREGUNTAS:

1. Escala que se utiliza para clasificar la severidad del TCE:

a) Escala de Glasgow
b) Escala de Four
c) Trauma Score
d) Ninguna de las anteriores
 PREGUNTAS:

2. Si un paciente presenta una puntuación de 9 en la escala de coma de

Glasgow, estaremos ante un TCE:

a. Leve.
b. Moderado.
c. Grave.
d. Moderado-grave.
e. La escala de Glasgow no permite clasificar el TCE
 PREGUNTAS:

2. Si un paciente presenta una puntuación de 9 en la escala de coma de

Glasgow, estaremos ante un TCE:

a. Leve.
b. Moderado.
c. Grave.
d. Moderado-grave.
e. La escala de Glasgow no permite clasificar
el TCE

La escala de coma de Glasgow es la herramienta más eficaz para la clasificación del TCE
en función de su gravedad. Una puntuación entre 9 y 13 clasifica al TCE como moderado.
 PREGUNTAS:

3. ¿Cuándo se recomienda solicitar TAC cerebral en un

paciente con un trauma cráneo encefálico?

A. Escala de Glasgow menor de 14

B. Herida de cuero cabelludo sangrante
C. Hipotensión arterial persistente
D. Radiografía de cráneo normal
 PREGUNTAS:

3. ¿Cuándo se recomienda solicitar TAC cerebral en un

paciente con un trauma cráneo encefálico?

A. Escala de Glasgow menor de 14

B. Herida de cuero cabelludo sangrante
C. Hipotensión arterial persistente
D. Radiografía de cráneo normal
 PREGUNTAS:

4. ¿Cuál de las siguientes no es una indicación de realización

de una TAC en un TCE?

a. Fractura en la radiografía simple de cráneo.

b. Anisocoria.
c. Cefalea intensa y persistente.
d. Presencia de otorragia.
e. Todas son indicaciones.
 PREGUNTAS:

4. ¿Cuál de las siguientes no es una indicación de realización

de una TAC en un TCE?

a. Fractura en la radiografía simple de cráneo.

b. Anisocoria.
c. Cefalea intensa y persistente.
d. Presencia de otorragia.
e. Todas son indicaciones.

La TAC es la prueba diagnóstica de elección en el TCE por su alta

sensibilidad y especificidad para la detección de lesiones intracraneales
postraumáticas. Todas las respuestas son indicaciones para su
realización
 PREGUNTAS:

5. Señalar la respuesta verdadera respecto al daño cerebral primario en el

TCE:

a. Se trata de lesiones producidas por isquemia.

b. La hipoxia es el principal factor responsable.
c. La intervención terapéutica modifica en gran medida dicho daño.
d. Las fuerzas de aceleración y desaceleración pueden provocarlo.
e. Todas las respuestas son verdaderas
 PREGUNTAS:

5. Señalar la respuesta verdadera respecto al daño cerebral primario en el

TCE:

a. Se trata de lesiones producidas por isquemia.

b. La hipoxia es el principal factor responsable.
c. La intervención terapéutica modifica en gran medida dicho daño.
d. Las fuerzas de aceleración y desaceleración pueden provocarlo.
e. Todas las respuestas son verdaderas

El daño cerebral primario es el producido por el propio traumatismo y por las fuerzas de
aceleración y desaceleración. Las intervenciones terapéuticas no modifican dicho daño.