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Dr.

Gomez Cardiologia 13/07/12

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CORAZON PULMONAR CRONICO (COR PULMONAR)

Se define al COR PULMONAR:

Como la HIPERTROFIA, DILATACIN E INSUFICIENCIA DEL VENTRCULO DERECHO por HIPERTENSIN PULMONAR, es tambin secundaria a alteraciones del pulmn, caja torcica y de la ventilacin o la circulacin pulmonar en ausencia de patologa cardiaca izquierda. Pero si se habla de una estenosis mitral evolutivamente llega a causar primero: Hipertensin venosa pulmonar hipertensin arterial pulmonar sobrecarga de volumen y de presin del ventrculo derecho hipertrofia y dilatacin del ventrculo derecho la Insuficiencia de esta cavidad. Sin esta definicin se dira que una estenosis mitral lleva a un corazn pulmonar crnico, pero no es as. Tomar en cuenta que esta enfermedad es en AUSENCIA DE PATOLOGA CARDIACA IZQUIERDA. Esa hipertrofia o dilatacin del ventrculo derecho secundaria a una valvulopata mitral, aortica NO EST DENTRO DE LA DEFINICIN del COR PULMONAR esto sera una parte evolutiva de una valvulopata izquierda.

CLASIFICACION DE LA HIPERTENSION ARTERIAL PULMONAR Ojo: (NO todas las hipertensiones pulmonares que causan dilatacin, hipertrofia o insuficiencia del ventrculo derecho van a producir corazn pulmonar crnico) Se consideran 5variedades: 1. HIPERTENSION ARTERIAL PULMONAR PRIMARIA: Primaria (Espordica o Familiar): Es aquella a la que se le hace una serie de exmenes de funcin espirometra, ventilatoria, ecocardiografa, se busca cardiopatas congnitas, etc. Es de causa DESCONOCIDA. Relacionada con enfermedad del colgeno: Por ejemplo una fibrosis intersticial, una vasculopata arterial pulmonar, si producen una hipertensin pulmonar y luego llevan a una hipertrofia o a una dilatacin del ventrculo derecho a esto ya se puede considerar COR PULMONAR secundaria a una colagenopata que ha afectado primariamente al pulmn. 2. HIPERTENSION ARTERIAL PULMONAR de etiologa VENOSA:
De causa izquierda (estas NO ESTN DENTRO DE LA DEFINICIN DEL COR PUMONAR).
Enfermedad ventricular izquierda Enfermedad valvular izquierda Por obstruccin venosa Enfermedad veno-oclusiva pulmonar

3. ASOCIADA A ENFERMEDAD RESPIRATORIA O HIPOXEMICA Este es un grupo grande de hipertensin arterial pulmonar que lleva al cor pulmonar crnico. Enfermedad pulmonar derecha crnica Enfermedad pulmonar intersticial o infiltrativa o difusa. Trastornos respiratorios del sueo: Las apneas obstructivas del sueo pueden llevar al cor pulmonar, que tambin es un factor de riesgo para la hipertensin arterial sistmica Hipoventilacin alveolar Enfermedad crnica de las alturas 4. ENFERMEDAD TROMBOEMBOLICA Proximal o central Obstruccin distal (tromboembolia, cuerpo extrao, tumoral o parasitaria) 5. ENFERMEDAD DIRECTA DE LOS VASOS PULMONARES Inflamatoria (sarcoidosis, esquistosomiasis) Hemagiomatosis

Dr. Gomez Cardiologia 13/07/12 ETIOLOGIA COR PULMONALE AGUDO CAUSAS: Embolia pulmonar Atelectasia pulmonar masiva Neumotrax espontaneo: Las pacientes que tienen unas bulas enfisematosas y de repente se rompe una bula ya es un hemotorax colapsante en uno de los pulmones que puede llevar a un cor pulmonar. Asma grave: crisis asmtica Neumona masiva

COR PULMONALE CRONICO CAUSAS: 1. Tambin causa la clasificacin de la hipertensin arterial pulmonar excepto el nro 2 (HIPERTENSION
ARTERIAL PULMONAR de etiologa VENOSA)

AFECCIONES PULMONARES Bronquitis Enfisema Bronquiectasias Tuberculosis (las secuelas que deja, causa Hipoventilacin alveolar, luego una hipertensin arterial pulmonar, afectacin del ventrculo derecho, dilatacin y por ultimo una insuficiencia) Neumoconiosis Neumopatias intersticiales Colagenosis MALFORMACIONES DE LA CAJA TORACICA Cifoscoliosis Anomalas seas del trax Toracoplastia extensa Conlleva a un sndrome de tipo restrictivo y luego al cor pulmonar. AFECCIONES VASCULARES DEL PULMON Hipertensin arterial pulmonar primaria y secundaria Sndrome de pickwick (que conlleva a una Hipoventilacin alveolar

NUEVAMENTE REPITIENDO (es una clasificacin diferente pero es lo mismo a lo que se vio anteriormente). I. ENFERMEDADES DEL PARENQUIMA PULMONAR Y LAS VIAS AEREAS Neumoconiosis Bronquitis Crnica Enfisema Bronquiectasias Fibrosis Pulmonar debida: Mucoviscosis Tuberculosis II. AFECCIONES DE LOS VASOS PULMONARES AFECCIONES PRIMARIAS DE LA PARED ARTERIAL Hipertensin pulmonar primaria Poliarteritis Nudosa Los inflamatorios propios de las arterias pulmonares TRANSTORNOS TROMBOTICOS (se vio en el GRUPO 4 de la anterior clasificacin). EMBOLISMO III. INDUCTORES DE CONSTRICCION ARTERIAL PULMONAR Hay ciertas situaciones que conllevan a una vasoconstriccin arterial, arteriolar, arterial pulmonar, aumento de la presiones, que van a repercutir en las cavidades derechas. Acidosis Metablica Hipoxemia Enfermedad Crnica de altura ( Los nativos de la altura tenemos una caja muscular? ms gruesa a la del llano u oriental, es mucho ms fcil que haya espasmo de las arterias pulmonares y aumento de la vasoconstriccin pulmonar, de la resistencia vascular pulmonar, aumento de la presin de la arteria pulmonar y repercusin en la cavidad derecha).

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Obstruccin de grandes vas areas Hipoventilacin alveolar idioptica


IV.

PATOLOGIA DE LA CAJA TORACICA Cifoscoliosis y otras deformaciones torcicas Toracoplastia Fibrosis pleural EXTRAPULMONARES: Tuberculosis Pleural: Es una etapa de resolucin dada por una fibrosis de la pleura, que al fibrosarse y engrosarse provoca una disminucin de la elasticidad de los pulmones, que conlleva a un sndrome de tipo restrictivo, se vuelve como una coraza. Se puede realizar una pleurotoma para permitir que ese pulmn pueda expandirse. Obesidad con Hipoventilacin alveolar Enfermedades neuromusculares que conllevan a una Hipoventilacin alveolar, etc.

V.

FISIOPATOLOGIA Todas estas causas: - PARENQUIMA - VASCULARES - TORAX - VASOCONSTRICCION Acaban en una HIPOVENTILACION ALVEOLAR que da una HIPERTENSION ARTERIAL
PULMONAR, causante de la sobrecarga de PRESIN y el ventrculo derecho responde con una HIPERTROFIA, sobrecarga de volumen, si persiste hay una DILATACIN del ventrculo derecho y termina en una INSUFICIENCIA secundariamente a todas las causas que se ha mencionado. As se llega a lo que es el COR PULMONAR.

EL GASTO CARDIACO esta dado por: - PRECARGA (que es el retorno venoso) - POSTCARGA (la fuerza con la que se tiene que contraer el ventrculo derecho) - EL ESTADO CONTRCTIL. Esos son los tres pilares fundamentales del gasto cardiaco. En el COR PULMONAR lo que pasa es: La precarga no est afectada en un principio, la contractilidad tampoco. Lo que ocurre es un incremento inicial de la postcarga, esto lleva a una hipertrofia y posterior a una dilatacin del ventrculo izquierdo, cuando esta dilatada el ventrculo izquierdo est alterada la contractilidad, cuando se hipertrofia en un principio est alterada la relajacin de tipo diastlica, en cambio cuando ya entra en una fase dilatada lo que hay es una alteracin de la contractilidad. EN EL COR PULMONAR AGUDO: Primeramente si hay una embolia pulmonar aguda no le da tiempo a ese ventrculo derecho a hipertrofiarse porque no est sufriendo una sobrecarga de presin que es paulatina y evolutiva en el tiempo, una obstruccin sbita y aguda de las arterias pulmonares da una dilatacin del ventrculo derecho. EN EL COR PULMONAR CRONICO: Cursa con una hipertrofia primero y dilatacin en fases finales de la evolucin final de la enfermedad PIEZA ANATOMICA RELACION VENTRICULO DERECHO- IZQUIERDO:

El ventrculo derecho en esta grafica se encuentra un poco dilatada, tiene la forma de semilunar que abraza al ventrculo izquierdo que tiene la forma de crculo con el tabique ventricular convexo hacia el ventrculo derecho. Comienza a aumentar la presin pulmonar, aumenta la presin del ventrculo derecho, a hipertrofiarse la pared y se vuelve gruesa mide ms de 1cm de espesor hasta 2 aun mayor que de la pared del ventrculo derecho. La otra pieza anatmica: Se ha perdido la anatoma normal, ese aspecto circular del ventrculo derecho se ha perdido y el tabique interventricular por el aumento de presiones intracavitarias del ventrculo derecho hace que este tabique se comience a aplanar y en algn momento se puede volver convexo hacia al ventrculo izquierdo, va cambiando la morfologa por el aumento de las presiones intracavitarias en el LADO DERECHO.

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MANIFESTACIONES CLINICAS A. CORAZON PULMONAR AGUDO: Hay datos de choque: PALIDEZ DIAFORESIS HIPOTENSION ARTERIAL TAQUICARDIA PULSO DEBIL: El paciente est en estado de choque DE TIPO obstructivo porque no hay posibilidades de que el ventrculo derecho vace el contenido hacia la circulacin arterial pulmonar, no hay retorno venoso hacia el ventrculo izquierdo, el gasto cardiaco derecho y el izquierdo estn comprometidos. FRIALDAD HEPATOMEGALIA PULSATIL DOLOROSA porque hay una sbita congestin venosa sistmica. SOPLO SISTLICO TRICUSPIDEO porque agudamente el ventrculo derecho se dilata y dilata el anillo tricuspideo, esto genera una insuficiencia tricuspidea tipo funcional por la presin del anillo. La presin arterial de O2 est reducida y la presin arterial de CO2 en principio est bajo porque lo que hace el paciente es hiperventilar va reduciendo el CO2 en un principio y obviamente la PaO2 esta baja, no hay sangre que vaya a los pulmones y haga el intercambio gaseoso. B. CORAZON PULMONAR CRONICO: DISNEA Y TAQUIPNEA TOS NO PRODUCTIVA HEPATOMEGALIA SINDROME DE CONGESTION VENOSA SISTEMICA (ingurgitacin yugular, hepatomegalia, esplenomegalia, edema en zonas declives, ascitis, etc.) CIANOSIS BAJO GASTO porque al no haber un buen gasto cardiaco derecho tambin se altera el gasto cardiaco izquierdo. SEGUNDO RUIDO AUMENTADO: La hipertensin arterial pulmonar hace que el cierre de la vlvula pulmonar sea ms sinrgico porque la presin diastlica ejerce ms presin sobre la columna de sangre que intenta retornar de la arteria pulmonar al ventrculo derecho con ms fuerza en la vlvula pulmonar por lo tanto el segundo ruido estar incrementado a expensas de su componente pulmonar. SOPLO SISTOLICO TRICUSPIDEO: Por la dilatacin del ventrculo derecho, la dilatacin del anillo tricuspideo e insuficiencia tricuspideo. SOPLO DIASTOLICO PULMONAR: Por la presin de la arteria pulmonar llega un momento en que vence las valvas pulmonar y genera una insuficiencia valvular de tipo pulmonar y encontraremos al examen un soplo diastlico de insuficiencia pulmonar. ONDAS A Y V PROMINENTES EN EL PULSO VENOSO. GALOPE POR TERCER O CUARTO RUIDO: Cuando hay falla ventricular. Tambin se estar acompaado de la patologa que causara el cor pulmonar. Como Tos crnica persistente, exacerbacin, etc. DIAGNOSTICO: Es importante siempre la CLINICA (tanto la anamnesis y los antecedentes patolgicos, no patolgicos, familiares).Esto es lo que manda. EXAMENES LABORATORIALES: RADIOLOGIA ELECTROCARDIOGRAFIA ECOCARDIOGRAFIA ESPIROMETRIA CATETERISMO CARDIACO: GOLD STANDART TEST que mide la PRESIN ARTERIAL PULMONAR, bsicamente la causante de la presin arterial pulmonar. LABORATORIO: HEMOGRAMA: Los pacientes que hiperventilan: Eritrocitosis

Dr. Gomez 1 Cardiologia 13/07/12 Globulos rojos elevados Hiperuricemia GASOMETRA ARTERIAL : En la fase aguda hay hipoxemia e hipercapnea pero cuando ya se establece de larga data ya se establece la hipoxemia e hipercapnea, comienza a retenerse el CO2 PEPTIDO ATRAIL NATRIURETICO: esta aumentado ( esto nos permite hacer una diferencia entre la disnea de origen respiratorio y la de origen cardiaco) a. RADIOLOGICO: Signos radiolgicos de enfermedad pulmonar (fibrosis pulmonar, etc.) o torcico (escoliosis, cifosis) Aumento de dimetro cardiaco transverso (cardiomegalia a causa de crecimientos de cavidades derecha e izquierda) Crecimiento ventricular derecho Arco pulmonar convexo Dilatacin de la arteria pulmonar derecha (15mm) IMAGEN 2 Arco convexo, ndice cardiotorcico incrementado. IMAGEN 3 Toracopatia: tiene un sndrome ventilatoria de tipo restrictivo que le est condicionando un cor pulmonar crnico. IMAGEN 4 Arteria pulmonar tan convexa Punta del corazn un poco dirigida hacia afuera Si hay cardiomegalia es a expensas de las cavidades derechas ELECTROCARDIOGRAMA

Ritmo sinusal ( si la derecha no est muy dilatada y cuando se llega a un cierto lmite en la
aurcula derecha suelen los pacientes a entrar en fibrilacin auricular)

Onda P pulmonale (ondas P altas y picudas) criterio ECG DEL CRECIMIENTO DEL VENTRICULO
DERECHO.

Onda P amplia, mayor de 2.5 mm en DI (ms positivas que negativas ) y DIII Signos de hipertrofia ventricular derecha: Morfologa qR en V1, ndice de Cabrera mayor a 1
sabemos que debera de ser menor a 0.5, ndice de Sokolow Derecho mayor a 11mm, ndice de Lewis por encima de 17mm. Arritmias auriculares. Signos de sobrecarga de aurcula derecha. Infra desnivel de ST y T negativa en V2 y V3 En 40%de los casos secundarios a EPOC hay bajo voltaje. IMAGEN 1

Se puede observar una onda R alta en VI gigante (crecimiento importante del ventrculo derecho QUE DERIVACION ES LA MAS ISODIFASICA?: AVF por lo tanto el eje elctrico est en su
perpendicular que es DI. (en este caso es negativo est en la cola que es 180 grados, entonces esta desviado a la derecha el eje elctrico que es otro criterio ECG DEL CRECIMIENTO DEL VENTRICULO DERECHO)

IMAGEN 2 Presenta una r minscula y s minscula que debera de verse en VI a la derecha debera de estar pero se est viendo esta imagen hasta la V6 esto quiere decir que esta abarcando toda la cara

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esta tan dilatado que se est viendo hasta el lado izquierdo (morfologa del ventrculo derecho), dilatacin del ventrculo derecho.

IMAGEN 3 Se puede observar una onda T alta. Onda P alta y picuda no ancha (aurcula derecha). Morfologa del ventrculo derecho: casi hasta V5 est recin empezando a hacer la transicin en V6. IMAGEN 4 La onda T mide 4mm es alta, el ancho 2mm, se dijo 2.5mm lo normal por lo tanto no est crecida la aurcula derecha V2 onda T alta y picuda. ECOCARDIOGRAMA Nos permite medir: Medir La cavidad del ventrculo derecho de sus diferentes segmentos. Medir La pared libre del ventrculo derecho. Ver el tabique interventricular, si esta aplanado, convexo hacia el ventrculo izquierdo. Medir la velocidad de flujos Medir el flujo a travs de la insuficiencia tricuspidea, medir el flujo de la sangre a travs de la vlvula pulmonar. Nos va a permitir hacer clculos de presiones (presin arterial pulmonar, sistlica). Que es lo que se espera encontrar: Crecimiento de ventrculo derecho mayor de 25mm Hipertrofia de pared de VD superior a 4 mm Dilatacin de la arteria pulmonar mayor de 20 mm Aurcula Derecha mayor a 40 mm PAPS (presin arterial pulmonar sistlica) mayor a 35 mmHg y PAPM (presin arterial pulmonar media) MAYOR A 25 mmHg Insuficiencia tricuspidea mayor de 2.5m/s Volumen sistlico Ventrculo Derecho menor 70( +19) ml/latido CLASIFICACION DE PAP (PRESION ARTERIAL PULMONAR) SISTOLICA

NORMAL: LEVE: MODERADA: SEVERA:

30-35mmHg 36-50mmHg 51-90 mmHg > a 90 mmHg

Mostro un imagen donde tan solo se observ dilatacin de las cavidades derechas respecto a las izquierdas que estn completamente colapsadas. (no era de tan importancia por eso no lo puse). La pieza anatmica que se mostro anteriormente se vea un tabique interventricular aplanado el ventrculo izquierdo disminuido en relacin al ventrculo derecho. Estos son criterios ecocardiograficos del crecimiento del ventrculo derecho que ya en el contexto clnico ya nos dar el cor pulmonar. Pero esto tambin podramos encontrar en una estenosis mitral pero se dijo que de inicio no tiene que haber patologa cardiaca izquierda porque si aqu se encontrara una vlvula mitral estenosada, calcificada, fibrosada, lo primero que encontraramos seria una aurcula grande para empezar y esta transmitira presiones a las venas pulmonares, arteria pulmonar, hacia el ventrculo derecho, aurcula derecha y esto se dilatara, esto pueda deberse a otras causas.

Dr. Gomez Cardiologia 13/07/12 ECOCARDIOGRAFIA

Se observa aplanamiento del tabique interventricular. Se puede observar el flujo de regurgitacin de la vlvula tricspide (este flujo tiene una velocidad de 3 metros por segundo, un gradiente de 36 mmHg a este hay que sumarle 10 mmHg mas y tenemos la presin arterial pulmonar sistlica que es de 46mmHg). Segn la clasificacin que hemos visto tiene una HIPERTENSION PULMONAR LEVE. 2DA IMAGEN: Una protrusin del tabique ventricular izquierdo esto en el eje corto y en el eje largo, ventrculo derecho gigante Insuficiencia tricuspidea se mide la velocidad, el gradiente y con eso se calcula la presin pulmonar sistlica. Doopler a nivel de la vlvula pulmonar aqu nos permite medir lo mismo (velocidad, el gradiente y adems el tiempo de aceleracin de este flujo pulmonar que es donde comienza hasta el pico. Mientras ms sea la hipertensin esto esta acortado por debajo de 100 en el tiempo de aceleracin pulmonar ya podemos inferir que hay una hipertensin pulmonar).

OTROS ESTUDIOS A. CATETERISMO: Permite una medicin precisa de las presiones arteriales pulmonares y un claculo de la resistencia vascular pulmonar. B. Espirometra: Muestra el tipo de insuficiencia respiratoria y su gravedad. TRATAMIENTO: (tratar la causa o controlar por lo menos) a. ENFERMEDAD RESPIRATORIA ANTIBIOTICOS: Bronco dilatadores, expectorantes. b. HIPERTENSION PULMONAR OXIGENO FARMACOS VASODILATADORES NO ESPECIFICOS FARMACOS VASODILATADORES ESPECIFICOS INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA c. OXIGENOTERAPIA Mejora la hipoxemia con lo que disminuye la HAP (presin arterial pulmonar) y mejora la sobrevida, porque se est disminuyendo esa sobrecarga de presin del ventrculo derecho. Se recomiendan como minimo18 Hrs/da de O2 continuo a 2 litros por minutos, por puntas nasales. GUIAS PARA OXIGENOTERAPIA. Se debe de usar: 1.- PAO2 en reposo: 55mmHg o menos 2.- Hematocrito mayor a 60% 3.- Saturacin de O2 menor a 70% d. FARMACOS NO ESPECIFICOS Antagosnitas del calcio: Diltiazem Aminofilina Nifedipino: En dosis altas Salbutamol Vasodilatadores no especficos : Nitratos Inhibidores de ECA: Enalapril e. FARMACOS ESPECIFICOS VASODILATADORES I: Epoprostenol (PG) Iloprost VASODILATADORES II Bosentan (antagonistas receptores de la endotelina) Sildenafilo(inhibidor de la 5 fosfodiesterasa) (terapia farmacolgica de la hipertensin pulmonar) VASODILATADORES DIURETICOS Furosemida de 20-40 mg/dia Espironolactona de100 mg/dia DIGITALICOS?? (el efecto no es de los mejores y por otra parte hay mucho riesgo de intoxicacin de hipercapnia e hipoxemia) Digoxina 250 microgramos/da ANTICOAGULANTES ORALES Warfarina sdica (INR entre 2.5 a 2.52) Sangra si hematocrito es mayor al 60% ya que la viscosidad aumenta, la resistencia vacular por lo tanto se perpeta la sobrecarga de presin sobre el ventrculo derecho.

Dr. Gomez Cardiologia 13/07/12 Katherine Zurita Viveros

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