Insuficiencia Respiratoria.

Definición. Características semiológicas.

Fisiopatología. Tipos. Causas.

DR. OSCAR TORRES RUIZ

Hospital Sergio Bernales
Dpto. de Medicina
 RESPIRACIÓN
 VENTILACIÓN: Intercambio
de gases atmósfera/pulmones.
 PERFUSIÓN: Flujo de sangre
venosa mixta que a través de
los capilares alveolares vuelve
como sangre arterial a la AI.
 DIFUSIÓN (Intercambio de
gases): Transferencia O2-
CO2 en la membrana alveolo-
capilar.
Sectores del Sistema Respiratorio

VENTILACION

CO2

DIFUSION
O2

AP VP PERFUSION
 Ventilación alveolar
 Volumen de aire que alcanza los alvéolos en un
minuto y participa en el intercambio de gases.
 La Ventilación Alveolar:
 [VC– VM] x FR= VA
 [500 – 150 mL] x 12 = 350 x 12 = 4,200 mL/min

Espacio muerto: Aire que nunca llega a las zonas de intercambio

gaseosos, solo llena las vías aéreas.
VM= Volumen del espacio muerto = 150ml en un varón joven adulto
DIFERENCIA O GRADIENTE ALVEOLO-
ARTERIAL DE O2: P(A – a)O2

P(A – a)O2 = PAO2 - PaO2

Alveolo
PAO2
PaO2
Capilar pulmonar
 DIFERENCIA O GRADIENTE ALVEOLO-
ARTERIAL DE O2: P(A – a)O2

GASES ARTERIALES NORMALES A NIVEL DEL MAR

Edad
(años)

P(A-a)O2 = 2,5 + 0,21 (Edad)

 La Relación Ventilación-Perfusión.

 Relación entre la ventilación alveolar por minuto y el

flujo circulatorio pulmonar por minuto.
 .En la zona respiratoria alveolar.
 Equilibrio entre la Ventilación Alveolar =(4.0 L/min)
y la Perfusión o GC derecho = (5.0 L/min).

4.0 L / min .
Normal   0.8
5.0 L / min
 Variables de la Ventilación

 Control.
 Vías motoras.
 Caja torácica.
 Sistema pleural.
 Distensibilidad
pulmonar.
 Permeabilidad de
vías aéreas.
 Variables de la Perfusión
 Función del ventrículo derecho

 Retornos venosos a aurículas derecha e izquierda

 Resistencia arteriolar

VC Ao
 Integridad del capilar AP VP
AI
AD
 Circulación linfática
VD VI

 Grado de shunt A/V VC

Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy, DxR
Development Group Inc, 1999.
 Relación V/Q normal

ventilación

perfusión

• Modif. de Bevilacqua F.
id.
Buena ventilación / mala perfusión
(Unidad de espacio muerto)
Mala ventilación / buena perfusión
(Unidad de shunt)
 FISIOPATOLOGÍA
Alteraciones producidas por un fallo en la
VENTILACIÓN:

 Trastorno de
ventilación de tipo
restrictivo: La cantidad
de aire que entra, es
decir el volumen
ventilatorio, no es
suficiente. Esto se da
porque suele haber una
patología de base como
por ejemplo
infecciones,
neumonías, pacientes
con cifoscoliosis, etc.
Alteraciones producidas por un fallo en la
VENTILACIÓN:
 Trastornos ventilatorios de tipo obstructivo. El aire
llena los pulmones pero no puede salir por lo tanto hay
un retraso en el flujo espiratorio. Esto produce que cada
vez haya más cantidad de CO2 y menos cantidad de O2.
ASMA EPOC
 Trastornos de la difusión:
 Son alteraciones en el intersticio pulmonar. Por
ejemplo las enfermedades por depósito que hacen
aumentar la distancia entre el capilar y el alveolo
empeorando el cambio de gases.
 Trastornos de la perfusión:
 La sangre no llega adecuadamente a los pulmones. La
patología más frecuentes el tromboembolismo
pulmonar (TEP). Aquí un trombo se desprende desde las
piernas generalmente, obstruyendo el flujo pulmonar.
 Sindrome de
Insuficiencia
Respiratoria Aguda

Definición
Es un síndrome multicausal dado por la
incapacidad súbita del sistema
respiratorio de mantener las necesidades
metabólicas del organismo, con
resultados de hipoxia y / ó hipercapnea
 Insuficiencia Respiratoria
Aguda

Disfunción

Sistema Respiratorio

Impide

Captar Oxígeno Remover CO2

 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
No es una definición clínica, salvo que el paciente esté en
apnea.
La definición es arbitraria en sus valores y es gasométrica:
(medición en sangre arterial).
Insuficiencia respiratoria:
PaO2 < 60 mmHg y/o una PaCO2 > 45 mmHg
respirando aire ambiental (FIO2 = 21%)
Hipoxemia: Cuando PaO2 se encuentra entre 60 y 80 mmHg.
En la atención prehospitalaria con guía de pulsioximetría, se pueden considerar que
valores de Saturación de Oxígeno de 90% a 95% equivalen a PaO2 de 60 a 80
mmHg (Hipoxemia) y si es de 90% equivale a una PaO2 de 60 mmHg
(Insuficiencia Respiratoria).
La elección de 60 mmHg de PaO2 como umbral para el diagnóstico de insuficiencia respiratoria está
basado en la forma de la curvatura de disociación de la hemoglobina donde encima de este nivel la
saturación de oxígeno se mantiene alto y estable; sin embargo, debajo de este nivel cualquier
reducción mínima puede generar una disminución notable de la saturación de oxígeno.
EXISTEN 4 TIPOS DE INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA EN FUNCIÓN A SU
FISIOPATOLOGÍA:

Tipo I: Hipoxémica
Tipo II: Hipoventilación
Tipo III: Perioperatoria
Tipo IV: Choque
 Tipo I: Hipoxémica
• También conocida como insuficiencia respiratoria
hipoxémica aguda.

• Surge cuando hay una “inundación” alveolar y los

consiguientes cortocircuitos intrapulmonares.

• Esta “inundación” puede ser consecuencia de

edema pulmonar, neumonía o hemorragia alveolar.
 Tipo II: Hipoventilación
(Hipercárbica)
• Ocurre como resultado de hipoventilación alveolar y conlleva
la imposibilidad de eliminar eficazmente el CO2.

• Puede darse por alteraciones del SNC (fármacos,

hipotiroidismo), alteraciones en la función neuromuscular
(miastenia grave, Sx Guillain-Barré, etc.) y aumento de la
carga ejercida sobre el sistema respiratorio (miopatía,
perturbaciones de los electrolitos y fatiga).
 Tipo III: Perioperatoria
• Se observa como consecuencia de atelectasia
pulmonar.

• Tal alteración surge muy a menudo en el periodo

perioperatorio, por lo cual ha recibido el nombre de
insuficiencia respiratoria perioperatoria.

• La atelectasia se puede tratar con cambios

frecuentes de posición, fisioterapia torácica, etc.
Atelectasia
 Tipo IV: Shock o Hipoperfusión
• Surge por deficiente flujo sanguíneo de los músculos de la
respiración en individuos en shock.
• En circunstancias normales, dichos músculos consumen
menos del 5% del GC total y del aporte de oxígeno.
• Las personas en choque suelen sufrir disfunción ventilatoria
por edema pulmonar, acidosis láctica y anemia. En tal
situación, incluso 40% del GC puede distribuirse a estos
músculos.
ETIOPATOGENIA

1. IRA: No es
una enfermedad
en si misma,
sino una
consecuencia de
problemas
respiratorios,
cardiológicos,
neurológicos.
 Mecanismos
Fisiopatólogicos
IRA Tipo I - Oxigenatoria

• Desequilibrio Ventilación / Perfusión

• Shunt ó cortocircuitos intrapulmonar
• Alteración difusión alveolo-capilar
• Disminución de O2 en aire inspirado

Hipoxemia
IRA Tipo I
1.ALTERACION VENTILACION /PERFUSION

Principal causa de hipoxemia

Cursan con desequilibrios

acentuados de V/P

Espacio muerto alveolar se origina por

V/P infinita, en las que no hay perfusión
de un alveolo ventilado.
El shunt como la
alteración V/P
producen aumento del
gradiente alveolo
Enfermedades obstructivas (EPOC, asma).
arterial de O2 mayor a
Enfermedades intersticiales(fibrosis neumonía)
15 mmHg
Obstrucción vascular (TEP, HTP)
IRA Tipo I

2. SHUNT:
Fracción de la sangre venosa
que pasa a la circulación arterial
sistémica sin haber pasado por
unidades alveolares funcionantes

CONGENITO ADQUIRIDO

EDEMA NO
Malformaciones CARDIOGENICO: EDEMA
Sepsis, CARDIOGÉNICO:
cardiacas y
aspiración, IAM, IM, EM, IVI
grandes vasos
politraumatismo,
neumonía
IRA Tipo I
3. ALTERACION DE LA DIFUSION
La difusión alvéolo capilar de
oxígeno consiste en el fenómeno de
paso de las moléculas de oxígeno
del compartimiento alveolar al
sanguíneo.
Se acompaña de hipocapnia.

Aumento tanto de la ventilación

minuto (VE) como de la A-a PO2.
Es reversible tras respirar oxígeno al
100%.

Un caso en el que se podría

La existencia de edema o tejido
fibroso entre el epitelio alveolar
y el endotelio capilar obstaculiza
la difusión de O2
observar IRA secundaria a la
alteración de la difusión sería la
presencia de un tiempo más corto
de paso del hematíe por el capilar
pulmonar (por ejemplo, cuando un
paciente con diagnóstico de
fibrosis pulmonar hace ejercicio).
IRA Tipo I
4. DISMINUCION PO2 INSPIRADO

Disminución en la
fracción inspirada de
Los valores del pH son
oxígeno determinará
relativamente normales
una menor oferta de
.
oxígeno al alvéolo,
originando hipoxemia.

PaCO2 también esta

Situaciones de grandes
disminuida (secundaria
alturas.
a la hiperventilación)

Los gases sanguíneos de

Inspiración de mezclas personas cuya residencia
supere los 2500 m
con concentraciones demuestra PaO2 están
reducidas de O2 disminuidos en proporción
a la presión barométrica.
 CAUSAS DE INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA

Tipo I - Oxigenatoria

Edema pulmonar Embolismo pulmonar

Neumonía severa Hipertensión
EPOC pulmonar
SDRA Asma
Aspiración Fibrosis pulmonar
Atelectasia
TBC pulmonar
Neumoconiosis
 Edema agudo pulmonar
• Incremento de la presión hidrostática –>

incremento de permeabilidad capilar –>

paso de líquido procedente de

microcirculación –>

intercambio gaseoso afectado

 EPOC
• Pérdida de elasticidad de
parénquima pulmonar –>

disminución fuerza espiratoria e

inspiratoria –>

enfisema –>

intercambio gaseoso restringido

 SDRA
• Síndrome de distress respiratorio agudo
(acute respiratory distress syndrome) –>

Inflamación parénquima pulmonar ->

Intercambio gaseoso alterado ->
Mediadores inflamatorios –>

Leucocitosis –> inflamación ->hipoxemia –>

Falla orgánica múltiple.
• Causas: sepsis, aspiración gástrica,
neumonía, casi ahogamiento, múltiples
transfusiones, pancreatitis
 Cálculo del PAFI (1):
 Una relación PaO2/FIO2 es un índice para descartar el
síndrome de distress respiratorio agudo (SDRA), que consiste
en hipoxemia severa.
 La PaO2 es la presión parcial de oxígeno en sangre arterial
en mmHg, la cual se considera normal de 80- 100 mmHg.
 La FIO2 es la fracción inspiratoria de oxigeno inspirado o
simplemente, el porcentaje de oxigeno que contiene
una mezcla de gases. Por ejemplo el aire de la atmosfera
está a una FIO2 a 21%.
Como se calcula:
Debemos obtener el valor de la Pa02 en mmHg.
Convertir la FIO2 que está en (%) a decimales.
Fórmula: FIO2 (%) /100%.
Ejemplo: FIO2= 21% / 100% = 0,21
Teniendo ya la FIO2 en decimales, calculamos la relación
PaO2/FIO2.
 Cálculo del PAFI (2):
Ejemplo:
PaO2 60 mmHg / FIO2 O, 21 = 285

Aclarando resultados:
Lesión pulmonar aguda (ALI) < o = 300
SDRA presente si < o =200
Normal >300
El resultado del ejemplo fue de 285,
comparado con los valores de referencia,
estamos hablando de lesión pulmonar.
 Mecanismos
Fisiopatologicos
IRA Tipo II - Ventilatoria
Disfunción de estructuras que ventilan el pulmón
• Vías aéreas mayores
• Bronquios
• Caja torácica
• Neuromusculares
• Medulares
• Bulbo raquídeo
• Centro respiratorio

Hipoventilación alveolar
 CAUSAS DE INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA

Tipo II - Ventilatoria

Vías aéreas mayores: Obstrucción traqueal, Edema

laringeo, Apnea del sueno
Caja torácica: Xifoescoliosis, Tórax inestable,
Obesidad
Neuromusculares: Miastenia, Tétanos, Botulismo,
Intoxicación por órgano fosforados
Medulares: Guillain Barre, Polio, ELA, Trauma
Enfermedades del bulbo raquídeo: Encefalitis,
Traumatismos, Hemorragias
Depresión del centro respiratorio: Drogas,
Anestesia
 Traumatismo torácico
• Tórax inestable / neumotórax –>

afección de la presión
transpulmonar –>

insuficiencia respiratoria
 Mecanismos Fisiopatológicos
TIPO III Perioperatoria

( Atelectasias )
Mecanismos Abdominales

 CRF /  VC

Microatelectasias

Insuf. Resp. I + Insuf. Resp II

Supina Obesidad Ascitis
Qx Abdominal Anestesia Edad
Broncoespasmo Secreción Vías Aéreas
Fumar Sobrecarga fluidos
 Mecanismos Fisiopatológicos
TIPO IV ( SHOCK )

• Hipoperfusión
• Shock
1.Cardiogénico
2.Hipovolémico
3.Séptico

1-IMA, HTP
2-Hemorragia, deshidratación, taponamiento
3-Endotoxemia bacteriana
 Semiología de la IRA
Hipoxemia Hipercapnia
Confusión Cefalea
Alteración personalidad Confusión
Inquietud Letargia
Disnea – Taquipnea Papiledema
Hipertensión arterial Convulsiones
Taquicardia Diaforesis
Convulsiones Hipotensión
Cianosis Miosis
Coma Coma
 CLÍNICA Estado compensatorio
R
E
S C
-Taquipnea A
P
I
-Quejido espiratorio R Taquicardia
R -Cianosis D Hipertensión
A -Tiraje I
A
Bradicardia
T -Aleteo nasal
O C Hipotensión
R O
I C
E Irritabilidad
O
R Cefalea
E Confusión Fatiga
B Papiledema Sudoración
R
Convulsiones
A
L Coma
 DIAGNOSTICO

Antecedentes. Factores
desencadenantes
Examen
personales de la IR físico

Reseñar tx
farmacológico y Factores de
no riesgo
farmacológico
Criterios diagnósticos para IRA

• - Frecuencia resp > 40x´ o < 10x´

- Cianosis
- Utilización de músculos respiratorios

- Alteración de estado de alerta

- pH disminuido
- PaO2 disminuido

- PaCO2 normal o aumentado

- HCO3 normal o aumentado
- Sat O2 disminuida
Insuficiencia Respiratoria Crónica

• Implica la existencia de una

enfermedad previa prolongada.
• El organismo pone en marcha una serie
de medidas de compensación.
• Mecanismos de respuestas renales
frente a la acidosis y la hipercapnia.
• Poliglobulia en los pacientes con
hipoxemia más acentuada.
Insuficiencia Respiratoria Crónica
• No existe un tiempo definido que
marque la diferencia entre la IR de
instauración aguda y crónica.
• La diferencia entre las dos situaciones
se manifiesta por la puesta en marcha
de los mecanismos compensadores de
adaptación en la IR crónica.
• En la IR crónica agudizada se produce
un deterioro agudo, sobre una IRC
estable.
 Mecanismos de
Compensación
• Aumento de la ventilación
• Aumento del contenido de oxígeno en
sangre para incrementar el aporte a los
tejidos
• Disminución de la afinidad del oxígeno
por la hemoglobina
• Vasoconstricción pulmonar
 Etiopatogenia

• Insuficiencia respiratoria parcial

• Insuficiencia respiratoria global

• Insuficiencia respiratoria crónica

agudizada
 IR Crónica parcial
• Enfermedades Obstructivas: Asma, EPOC
• Bronquiectasias
• Enfermedades intersticiales
• Tromboembolia pulmonar
• Grandes alturas
 IR Crónica global
• Alteraciones del control de la respiración:
alteraciones del SNC, drogas, obesidad-
hipoventilación.
• Alteraciones neuromusculares: Poliomielitis,
esclerosis lateral amiotrófica, Guillan-Barré.
• Alteraciones de las propiedades mecánicas
de la pared torácica: xifoescoliosis,
toracoplastías, patología pleural.
 Insuficiencia respiratoria crónica
agudizada
• La causa de la agudización determina el
mecanismo que lo provoca.
• Puede ser el mecanismo original deteriorado
o un nuevo mecanismo inducido por el factor
desencadenante.
• Una IRC secundaria a EPOC (alteración V/Q)
puede agudizarse por una infección
respiratoria (aumento de la alteración V/Q) o
por un tratamiento inadecuado con sedantes
(hipoventilación).
Condiciones que pueden alterar
el curso de la IRC
Agudas:
Agudizaciones, comorbilidad, fármacos,
traumatismos, intervenciones
quirúrgicas.
No agudas:
Transtornos de la respiración durante
el sueño, obesidad, desnutrición,
grandes alturas, anemia, enfermedades
metabólicas, tratamientos.
 COMPLICACIONES DE LA FALLA
RESPIRATORIA

• PULMONARES
-Embolia pulmonar
-Barotrauma (Neumotórax- enfisema
intersticial, neumomediastino.)
• CARDIOVASCULARES
-Hipotensión. Bajo gasto cardíaco
-Arritmias
-Pericarditis-Infarto agudo del miocardio.
 Complicaciones de la falla
respiratoria
• GASTROINTESTINALES.
-Hemorragia
-Ulcera de estrés.
-Ileo.
• INFECCIOSAS.
-Neumonía asociada al ventilador.
-Sepsis.
-Infección urinaria.
 Complicaciones de la falla
respiratoria
• RENALES
-Falla renal aguda.
• NUTRICIONALES
-Desnutrición
-Complicaciones de la nutrición enteral /parenteral.
• RELACIONADAS CON EQUIPOS MECANICOS
-TET-Traqueostomía-Ventiladores-Sondas-catéteres
ESTRATEGIAS DIAGNOSTICAS

GASOMETRIA ARTERIAL
• En la muestra de sangre arterial se determinan la PaO2, PaCO2 , pH, y SatO2,
• Normal: PaO2 entre 80 y 100 mmHg. Los valores inferiores a 60mmHg se relacionan
con insuficiencia respiratoria.
• La gasometría arterial logra detectar hipercapnia (PaCO2 superior a 45 mmHg).
• pH informa de la situación del equilibrio acidobásico.

PULSIOXIMETRIA : SAT O2 ‹ 90%

RADIOGRAFÍA DE TÓRAX
• Atrapamiento aéreo (asma, EPOC agudizada)
• Infiltrados parenquimatosos difusos (edema agudo de pulmón)
• Opacidades pulmonares localizadas (atelectasia, neumonía)
• Trastornos extrapulmonares (neumotórax, deformidades de la caja
torácica)
Electrocardiograma
• Alteraciones que sugieren
presencia de arritmia, TEP.

TAC
• Sospecha de embolismo pulmonar.

Fibrobroncoscopía
• En caso de imágenes radiológicas
no muy claras
 Rx de tórax
• Contribuye al diagnóstico pero no es
concluyente. Útil en trauma de tórax
(fracturas, neumotórax, hemotórax,
hidrotórax, edema pulmonar, infecciones)

• Edema agudo pulmonar = causa más

frecuente de cambios súbitos en Rx
 ICC Neumotórax

Derrame Pleural Neumonía

 Tratamiento
• Corregir la insuficiencia respiratoria.
• Tratar la entidad patológica particular.
• Sin considerar la causa: Oxígeno complementario.
• Fármacos (broncodilatadores en asma, diuréticos en
edema pulmonar, etc.)
• Ventilación mecánica invasiva y no invasiva.
RELACIÓN FIO2 Y FLUJO DE O2 EN LOS DIFERENTES SISTEMAS DE OXIGENOTERAPIA
 Medidas Generales

• Incorporar al paciente 45°.

• Canalización de una vía venosa
periférica.
• Oxigenoterapia: Debe iniciarse
inmediatamente y no demorarse
por la gasometría. Poner mascarilla
de efecto Venturi al 24-28% en IRC
reagudizada y al 50% en IRA.
Medidas Generales
• Intubación endotraqueal en caso de
presentar alguno de los siguientes
criterios:
 Apnea.
 Escala de Glasgow < 8.
 Agotamiento físico. Trabajo respiratorio
excesivo.
 FR  35-40 / min.
 Respiración caótica o irregular.
 PO2 < 50-60 mmHg con oxigenoterapia al
50% y/o PCO2  50 mmHg y pH < 7.2 en
IRA.
 SaO2 < 90 % con oxigenoterapia al 50%
en IRA.
GRACIAS POR
SU ATENCIÓN…
GRACIAS!
La gradiente alvéolo arterial de oxígeno es un
excelente indicador de la eficacia del parénquima
pulmonar en el intercambio gaseoso y es muy útil
para complementar el diagnóstico gasométrico.
Partimos de la ventilación alveolar:
PAO2= [(PB-47) x FiO2] - (PaCO2/R) ⇒149- PaCO2
Donde: PAO2= media de PO2 alveolar. FIO2=
concentración fraccional de O2 en el gas inspirado.
PB= presión barométrica. PH2O= presión del vapor
de agua a 37º (usualmente se asume en 47 mmHg).
PACO2= medida de la PCO2 alveolar (se asume que
debe ser igual a la PCO2 arterial). R= índice de
intercambio respiratorio ó cociente respiratorio.0,8.
Gradiente A-a = PAO2 – Pa02: 15 – 20 mm