Pulmon patologico

Las principales infecciones respiratorias, como la bronquitis, la bronconeumona y otras

formas de neumona, son un lugar comn en la prctica clnica y anatomopatolgica.

En momentos como las actuales, de consumo de cigarrillos y de contaminacin atmosfrica,

la bronquitis crnica y el enfisema han proliferado de un modo desbordante.

Constantemente aumenta la incidencia del cncer de pulmn, especialmente en mujeres,

hasta el punto de que en la actualidad es la neoplasia maligna visceral de mayor mortalidad
en ambos sexos, sobrepasando incluso al cncer de mama en la mujer.

Adems, los pulmones estn afectados secundariamente en casi todas las formas de
enfermedades terminales, de modo que prcticamente en todos los pacientes que fallecen
existe un cierto grado de edema pulmonar, de atelectasia o de bronconeumona.

Alteraciones congnitas

Los trastornos de desarrollo del pulmn son los siguientes:

La agenesia o hipoplasia de ambos pulmones, de uno de ellos, o de lbulos aislados.

Malformaciones de la trquea y los bronquios.

Alteraciones vasculares.

Hiperinsuflacin (enfisema) congnita de un lbulo.

Quistes congnitos.

Secuestros intralobar y lobar extrapulmonar.

Los quistes congnitos se deben al desprendimiento anmalo de una porcin del intestino
primitivo, y la mayora consisten en quistes broncgenos.

Los quistes broncgenos pueden aparecer en cualquier lugar de los pulmones en forma de
uno o muchos espacios qusticos, cuyo tamao vara desde microscpico hasta ms de 5cm
de dimetro.

Suelen encontrarse en la vecindad de los bronquios o bronquiolos, pero pueden tener o no

comunicacin demostrable con las vas respiratorias.

Estn revestidos por un epitelio de tipo bronquial y suelen aparecer llenos de secreciones
mucinosas o de aire.

Sus complicaciones son:

1) La infeccin de las secreciones acompaada de supuracin

2) El absceso de pulmn
3) La rotura en un bronquio, seguida de hemorragia y hemoptisis, o , si se rompen en la cavidad
pleural, con neumotrax o enfisema intersticial.
4) El secuestro pulmonar consiste en la presencia de lbulos o segmentos de tejido pulmonar
que no comunican normalmente con las vas respiratorias.

5) La sangre que riega la zona secuestrada no proviene de las arterias pulmonares, sino de la
aorta o sus ramas.
6) Los secuestros extralobares estn fuera del pulmn y pueden encontrarse en cualquier lugar
del trax o del mediastino.
Atelectasias

El trmino atelectasia se refiere a la expansin incompleta de los pulmones o a un colapso

del tejido pulmonar previamente insuflado, dando lugar en ambos casos a que algunas reas
del parnquima pulmonar estn relativamente desprovistas de aire.

Las atelectasias importantes disminuyen la oxigenacin de la sangre y predisponen a las

infecciones.

Las atelectasias adquiridas, que se observan principalmente en los adultos, pueden

clasificarse en:
1. atelectasias obstructivas (o por resorcin),
2. compresivas
3. Esparcidas o dispersas
4. por contraccin.

1.- La atelectasisa obstructivas o por resorcin se origina por obstruccin completa de las vas
respiratorias, seguida, con el tiempo, de resorcin o absorcin del oxgeno atrapado en los alvolos
correspondientes, sin que se modifique el riego sanguneo que atraviesa las paredes alveolares
afectadas.

Como el volumen del pulmn est disminuido, el mediastino puede desviarse hacia el pulmn
atelectsico.

La atelectasia por resorcin la producen sobre todo los exudados o las secreciones
excesivas; por ej los tapones de moco, localizados en el asma bronquial, la bronquitis crnica,
las bronquiectasias y el perodo postoperatorio, as como despus de la aspiracin de cuerpos
extraos.

2.- Las atelectasias por compresin aparecen siempre que la cavidad pleural est ocupada
parcial o totalmente por exudados lquidos, por un tumor, por sangre o por aire (constituyendo
en el ltimo caso un neumotrax), o en el neumotrax a tensin, cuando la presin del aire
usurpa y amenaza la funcin del pulmn y del mediastino, especialmente de los grandes
vasos.

La atelectasia por compresin se encuentra sobre todo en los pacientes con insuficiencia
cardiaca y con lquido en la pleura, y en los pacientes con derrames neoplsicos dentro de la
cavidad pleural.

Del mismo modo, una elevacin anormal del diafragma, como la que aparece en una
peritonitis o un absceso subdiafragmtico, o la que se observa en el postoperatorio de
pacientes muy graves, produce atelectasias basales.

En las atelectasias compresivas, el mediastino se desva hacia el lado opuesto al pulmn

afectado.

3.- Las atelectasias esparcidas o dispersas aparecen cuando se pierde sustancia tensoactiva,
como en los sndromes de dificultad respiratoria del recin nacido y del adulto.
4.- Las atelectasia por contraccin aparecen cuando la presencia de alteraciones fibrosas locales
o generalizadas en pulmn o pleura impide la expansin completa.
Enfermedad vascular pulmonar

EMBOLIA:

Los cogulos sanguneos que ocluyen las arterias pulmonares grandes casi siempre
son de origen emblico. Ms del 95% de todos los mbolos pulmonares se originan en
trombos de las venas profundas grandes de las extremidades inferiores, habitualmente los
que se desarrollan en la vena popltea y en las venas grandes por encima de ella.

Se desconoce la incidencia verdadera de la embolia pulmonar no mortal. No cabe duda de

que algunas embolias se producen fuera del hospital en pacientes ambulatorios, y son
pequeas y clnicamente silentes. Incluso en pacientes hospitalizados, no ms de la tercera
parte de los casos se diagnostican antes de la muerte.

Los datos obtenidos de autopsias en relacin con la incidencia de embolia pulmonar varan
mucho, desde el 1% en la poblacin hospitalizada general hasta el 30% en pacientes que
mueren por quemaduras graves, traumatismos o fracturas.

Los factores que predisponen a la trombosis venosa en las piernas se ponen en relieve
los siguientes:

1) reposo en cama prolongado (particularmente con inmovilizacin de las piernas);

2) ciruga, especialmente ortopdica, de la rodilla y de la cadera;

3) traumatismo grave (incluidas quemaduras o fracturas mltiples);

4) ICC;

5) mujeres en el perodo periparto o que toman anticonceptivos orales con elevado

contenido en estrgenos;

6) cncer diseminado, y

7) trastornos primarios de hipercoagulabulidad

Las consecuencias fisiopatolgicas de la tromboembolia pulmonar dependen, en gran

medida:

del tamao del mbolo, que, a su vez,

determina el tamao de la arteria pulmonar ocluida, y

de la situacin cardiopulmonar del paciente.

La oclusin arterial pulmonar emblica tiene dos consecuencias importantes:

1) aumento de la presin arterial pulmonar por el bloqueo del flujo y, posiblemente, por
vasoespasmo producido por mecanismos neurgenos y/o liberacin de mediadores (p.
ej., tromboxano A2 y serotonina), y

2) isquemia del parnquima pulmonar distal a la obstruccin.

Por tanto, la obstruccin de un vaso principal produce un aumento sbito de la presin arterial
pulmonar, una reduccin del gasto cardaco, insuficiencia cardaca derecha (cor pulmonale
agudo) e incluso la muerte.

La hipoxemia suele desarrollarse como resultado de mltiples mecanismos:

Perfusin de zonas del pulmn que estn atelectsicas. El colapso alveolar se produce
en las zonas isqumicas debido a una reduccin de la produccin de surfactante y porque el
dolor asociado a la embolia provoca un menor movimiento de la pared torcica; adems, parte
del flujo sanguneo pulmonar atraviesa zonas del pulmn que normalmente estn
hipoventiladas.

La disminucin del gasto cardaco da lugar a un aumento de la diferencia entre la saturacin

de oxgeno arterial y venosa.

En algunos pacientes se puede producir un cortocircuito de derecha a izquierda de la sangre

a travs de un agujero oval permeable, presente en el 30% de las personas normales.

Si se ocluyen vasos de menor tamao, la consecuencia es menos grave y el episodio puede,

incluso, ser clnicamente silente.

Morfologa

Las consecuencias morfolgicas de la embolia pulmonar, como se ha sealado, dependen del

tamao de la masa emblica y del estado general de la circulacin.

Los mbolos grandes impactan en la arteria pulmonar principal o en sus ramas ms

importantes o descansa sobre la bifurcacin en forma de mbolo en silla de montar.

La muerte suele sobrevenir de una forma tan sbita por hipoxia o insuficiencia aguda del lado
derecho del corazn (cor pulmonale agudo) que no da tiempo a que se produzcan
alteraciones morfolgicas del pulmn. Los mbolos de menor tamao quedan impactados en
arterias pulmonares de tamao medio y pequeo.

Con una circulacin y un flujo arterial bronquial adecuados, se mantiene la vitalidad del
parnquima pulmonar, aunque puede producirse una hemorragia alveolar como consecuencia
de la lesin isqumica de las clulas endoteliales.

Cuando hay un deterioro de la situacin cardiovascular, como en la ICC, se produce un

infarto. Cuanto ms perifrica sea la oclusin emblica, ms probable ser que tenga lugar
un infarto.

Aproximadamente tres cuartas partes de todos los infartos afectan a los lbulos
inferiores y ms de la mitad son mltiples.

Normalmente, tienen forma de cua, con la base en la superficie pleural y el vrtice

sealando hacia el hilio pulmonar. Los infartos pulmonares suelen ser hemorrgicos y
aparecer como zonas elevadas de color rojo azulado en las primeras fases.

La superficie pleural adyacente con frecuencia est revestida por un exudado fibrinoso.
Cuando se puede identificar el vaso ocluido, habitualmente se encuentra cerca del vrtice de
la zona infartada.

Los eritrocitos comienzan a lisarse en 48 h, y el infarto palidece hasta volverse, finalmente, de

color rojo-marrn a medida que se produce hemosiderina. Con el tiempo comienza la
sustitucin fibrosa en los bordes, en forma de una zona perifrica de color gris
blancuzco, que termina por convertir el infarto en una cicatriz.

Histolgicamente, el dato fundamental de los infartos recientes es la necrosis por

coagulacin del parnquima pulmonar en la zona de hemorragia.

Caractersticas clnicas

A continuacin, se resumen las consecuencias clnicas de la tromboembolia pulmonar:

La mayora de las embolias pulmonares (60-80%) son silentes clnicamente porque son
pequeas; la masa emblica se elimina rpidamente por la actividad fibrinoltica, y hasta que esto se
consigue la circulacin bronquial mantiene la viabilidad del parnquima pulmonar afectado.

En el 5% de los casos se puede producir muerte sbita, insuficiencia cardaca derecha

aguda (cor pulmonale agudo) o colapso cardiovascular (shock) cuando se obstruye ms del
60% de la visculatura pulmonar total por un mbolo grande o mltiples mbolos pequeos
simultneos. La embolia pulmonar masiva es una de las pocas causas de muerte literalmente
instantnea, incluso antes de que la persona experimente dolor torcico o disnea.

La obstruccin de ramas pulmonares relativamente pequeas o medianas (10-15% de los

casos) que se comportan como arterias terminales produce infarto pulmonar cuando hay
algn elemento de insuficiencia circulatoria. Las personas que tienen un infarto no suelen
referir disnea.

En un subconjunto pequeo pero significativo de personas (< 3% ), mltiples embolias de repeticin

producen hipertensin pulmonar, sobrecarga crnica del hemicardio derecho (cor pulmonale crnico)
y, con el tiempo, esclerosis vascular pulmonar con empeoramiento progresivo de la disnea.

Las embolias suelen resolverse despus de la agresin inicial. Se contraen, y la actividad

fibrinoltica endgena puede producir la lisis total del trombo.

Sin embargo, cuando hay un factor predisponente subyacente, un mbolo inocuo pequeo
puede preceder a uno ms grande, y los pacientes que han tenido una embolia pulmonar
tienen una probabilidad del 30% de tener un segundo episodio.

Infecciones pulmonares

Las infecciones pulmonares en forma de neumona son responsables de una sexta parte de
las muertes en EE. UU.

Esto no resulta sorprendente, dado que:

1) las superficies epiteliales de los pulmones se exponen de forma constante a muchos

litros de aire que contienen concentraciones variables de contaminantes microbianos;

2) la flora nasofarngea se aspira de forma habitual durante el sueo, incluso en

personas sanas, y

3) otras neumopatas frecuentes determinan que el parnquima pulmonar sea ms

vulnerable a los organismos virulentos.

El parnquima pulmonar normal permanece estril por la eficiencia de una serie de

mecanismos defensivos inmunitarios y no inmunitarios existentes en el aparato respiratorio,
que se extiende desde la nasofaringe hasta los espacios areos alveolares.

A pesar de los mltiples mecanismos defensivos, existen agujeros en la armadura, que

predisponen, incluso a las personas sanas, a las infecciones.

Los defectos de la inmunidad innata (incluidos los defectos en los neutrfilos y el

complemento) y la inmunodeficiencia humoral tpicamente causan un incremento de la
incidencia de infecciones por bacterias pigenas.

A grandes rasgos, la neumona se puede definir como cualquier infeccin del pulmn. Se
puede manifestar como una enfermedad clnica aguda y fulminante o como una entidad
crnica con una evolucin ms prolongada.

El espectro histolgico de la neumona puede variar desde un exudado alveolar

fibrinopurulento en la neumona bacteriana aguda, e infiltrados intersticiales
mononucleares en las neumonas vricas y otras atpicas, hasta los granulomas y la
cavitacin que se observan en muchas de las neumonas crnicas.

Las neumonas bacterianas agudas se pueden manifestar como uno de dos patrones
anatmicos y radiogrficos denominados bronconeumona y neumona lobular.

La bronconeumona implica una distribucin parcheada de la inflamacin que,

genricamente, afecta a ms de un lbulo.

Este patrn se debe a una infeccin inicial de los bronquios y bronquolos con extensin a los
alvolos adyacentes.

Por el contrario, en la neumona lobular los espacios areos contiguos de parte o de todo el
lbulo estn llenos de un exudado homogneo que, en las radiografas, se visualiza como una
consolidacin lobular o segmentaria.

Streptococcus pneumoniae es responsable de ms del 90% de las neumonas lobulares.

La distincin anatmica entre la neumona lobular y la bronconeumona puede ser difcil

porque:

1) muchos grmenes se manifiestan por cualquiera de los dos patrones de distribucin,

y

2) la distincin radiolgica entre una bronconeumona confluente y una neumona

lobular no suele ser sencilla. Por tanto, es mejor clasificar las neumonas por el agente
etiolgico especfico o, si no es posible aislar ningn patgeno, por el contexto clnico
en el que se produce la infeccin.

La clasificacin de las neumonas por el contexto en el que aparecen reduce

considerablemente la lista de patgenos sospechosos para administrar un tratamiento
antimicrobiano emprico.

Como se ilustra en la tabla 12-6, la neumona puede aparecer en siete contextos clnicos
diferentes, y los patgenos implicados son razonablemente especficos de cada categora.

Neumonas agudas adquiridas en la comunidad:

La mayora de las neumonas agudas adquiridas en la comunidad tienen un origen bacteriano.

Con no poca frecuencia, la infeccin se produce despus de una infeccin vrica de las vas
respiratorias altas.

El inicio suele ser sbito, con fiebre elevada, escalofros, dolor torcico pleurtico y tos
productiva con esputo purulento; algunos pacientes pueden tener hemoptisis.

S. pneumoniae (o neumococo) es la causa ms frecuente de neumona aguda adquirida

en la comunidad; por tanto, la neumona neumoccica se describir como prototipo de este
subgrupo.

Infecciones por Streptococcus pneumoniae .

Las infecciones neumoccicas aparecen con una frecuencia elevada en tres grupos de
pacientes:

1) los que tienen enfermedades crnicas subyacentes como ICC, EPOC o diabetes;

2) los que presentan defectos congnitos o adquiridos de las inmunoglobulinas (p. ej.,
sndrome de inmunodeficiencia adquirida), y

3) los que tienen disminucin o ausencia de funcin esplnica (p. ej., enfermedad
drepanoctica o despus de una esplenectoma).

Morfologa

En la infeccin pulmonar neumoccica se puede producir cualquiera de los dos patrones de

neumona, lobular o bronconeumona: esta ltima es mucho ms prevalente en las edades
extremas.

Independientemente de la distribucin de la neumona, como las infecciones pulmonares

neumoccicas habitualmente se originan por la aspiracin de la flora farngea (el 20% de los
adultos tienen S. pneumonioe en la garganta), los lbulos inferiores y medio derecho son
los que se afectan con ms frecuencia.

En la era preantibitica, la neumona neumoccica afectaba a lbulos enteros o casi enteros

y evolucionaba en cuatro fases:

congestin,

hepatizacin roja,

hepatizacin gris y

resolucin.

La antibioterapia temprana altera o detiene esta progresin tpica.

Durante la primera fase, de congestin, el o los lbulos afectados son pesados, rojos y
hmedos; histolgicamente, se puede ver congestin vascular, con un lquido proteinceo,
neutrfilos dispersos y muchas bacterias en los alvolos.

A los pocos das se produce la fase de hepatizacin roja, en la que el lbulo pulmonar
tiene una consistencia similar a la del hgado: los espacios alveolares estn totalmente llenos
de neutrfilos, eritrocitos y fibrina.

En la fase siguiente, hepatizacin gris, el pulmn est seco, y es gris y firme, porque los
eritrocitos se han lisado, mientras que el exudado fibrinosupurativo persiste dentro de los
alvolos.

En los casos no complicados se produce la resolucin, a medida que los exudados del
interior de los alvolos son digeridos enzimticamente para producir desechos granulares y
lquidos que son reabsorbidos, ingeridos por los macrfagos, expectorados u organizados por
fibroblastos que crecen en los mismos.

En el patrn bronconeumnico, los focos de consolidacin inflamatoria estn distribuidos en

parches que ocupan totalmente uno o varios lbulos, la mayora de las veces bilaterales y
basales.

Las lesiones bien desarrolladas de hasta 3-4 cm de dimetro estn ligeramente elevadas y
son de color gris rojizo a amarillo: en casos graves, es posible que se produzca la confluencia
de estos focos, lo que confiere el aspecto de una consolidacin lobular.

La sustancia pulmonar que rodea inmediatamente las zonas de consolidacin suele estar
hipermica y edematosa, pero las grandes zonas interpuestas generalmente son normales.

La afectacin pleural es menos frecuente que en la neumona lobular. Histolgicamente, la

reaccin est formada por un exudado supurativo focal que llena los bronquios, bronquolos y
espacios alveolares adyacentes.

Con el tratamiento adecuado, la restitucin completa del pulmn es la regla para ambas
formas de neumona neumoccica, pero, en algunos casos, se pueden producir
complicaciones:

I) la destruccin y la necrosis tisulares pueden dar lugar a la formacin de abscesos;

2) es posible que se acumule material supurativo en la cavidad pleural, generando as un

empiema;

3) la organizacin del exudado intraalveolar puede convertir zonas del pulmn en tejido
fibroso slido, y

4) la diseminacin bacterimica puede producir meningitis, artritis o endocarditis

infecciosa. Las complicaciones son mucho ms probables con los neumococos del serotipo
3.