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Discapacidad Intelectual
Profesor/a:
Eva Mª Padilla Muñoz
Bloque I: Conceptualización de la Discapacidad
Intelectual: Un trastorno del desarrollo neurológico.
1.- Introducción
2.- Conceptos
3.- Aspectos evolutivos y del desarrollo en DI
4.- Causas de la DI
5.- Síndromes más prevalentes y con mejor pronóstico
Capítulo 3:
Discapacidad Intelectual
1.- INTRODUCCIÓN
Evolución terminológica
A nivel Internacional:
- Deficiencia mental (1908-1958)
- Retraso mental (1959-2007)
- Discapacidad intelectual (2007--)
- Trastornos del desarrollo intelectual// Discapacidad intelectual
(2013)…
En España:
- Subnormalidad (60-90)
- Discapacidad Intelectual (2008--)
- Trastornos del desarrollo intelectual// Discapacidad intelectual
(2013)…Diversidad funcional (actualidad)
1.- INTRODUCCIÓN
(AAIDD, 2002)
El Modelo (AARM, 1992) (AAIDD, 2010)
del déficit (AAIDD, 2021)
¡¡¡¡El CI¡¡¡¡
La clasificación
1.- INTRODUCCIÓN
Weschler s
Límites* (FIL) 70-85 1-2
Ligeros/leves 55-69 2-3
Moderados 40-54 3-4
Severos/graves 25-39 4-5
Profundos -25 +5
*Esta categoría desaparece en AARM (1973)
1.- INTRODUCCIÓN
1.- INTRODUCCIÓN
2.- CONCEPTO
Otros diagnósticos:
RETRASO GLOBAL DEL DESARROLLO (DSM-5)
Otros diagnósticos:
DISCAPACIDAD INTELECTUAL NO ESPECIFICADA (DSM-5)
Recomendaciones:
EL MODELO DE PARTICIPACIÓN o
Multidimensional del Funcionamiento
Humano (AAIDD)
1º) Diagnóstico
1º PASO: Diagnóstico de DI
Determinar el CI<70/75
Escalas Wechsler, Matrices progresivas Raven, Standford-Binet, Test
Beta, Batería de evaluación para niños Kaufman (K-ABC).
Valorar las habilidades adaptativas
- ABS-RC-2: Escala de Conducta Adaptativa-Residencias y
Comunidad (Lambert, Nihira y Leland,1993; traducida por García
Alonso. Universidad de Burgos, 2010)
- ABAS-II, Sistema para la Evaluación de la Conducta Adaptativa (TEA,
2012).
- DABS: Escala de Diagnóstico de la Conducta Adaptativa
(Verdugo, Arias y Navas, 2021)
1. Desarrollo humano
2. Enseñanza y educación
3. Vida en el hogar
4. Vida en la comunidad Áreas de
5. Empleo apoyo (1)
6. Salud y seguridad
7. Conductual
8. Social
9. Protección y defensa
2.- CONCEPTO
Cuestiones:
Memoria:
Rta:
¿CÓMO?:
4.- CAUSAS
Características:
El período de los 4 a los 12 años:
- Déficits selectivos en la memoria verbal a corto plazo.
- Período más prolongado de errores fonológicos y mayor
variabilidad; peor inteligibilidad.
- Continúan los retrasos de lenguaje expresivo comparado con
la comprensión.
- Menos problemas de conducta si se comparan con otros
grupos con discapacidad cognitiva; más problemas de
conducta si se comparan con niños sin síndrome de Down.
- Hay una correlación positiva de la ansiedad, la depresión y el
retraimiento con el incremento de edad.
- Estereotipias motoras. Trastornos Obsesivos Compulsivos.
5.- ALTERACIONES CROMOSÓMICAS NUMÉRICAS: SÍNDROME XXY O DE KLINEFELTER
Fenotipo:
Desarrollo: normal o RM
leve-moderado. Más
afectado el C.I.
manipulativo. Dificultades
motrices: finas y gruesas,
de lateralidad y equilibrio.
Menor velocidad y
comprensión lectora.
5.- ALTERACIONES CROMOSÓMICAS NUMÉRICAS: SÍNDROME X0 O TURNER
Fenotipo conductual
Desarrollo inadecuado de la
personalidad, especialmente a
partir de la pubertad. Destacan:
sentimientos de inseguridad,
frustración e incompetencia,
deficiente socialización y
dificultades en la aceptación del
propio cuerpo, irritabilidad y
sentimientos depresivos. En
resumen: niñas dependientes y con
una afectividad más vulnerable.
Pronóstico: puede mejorar con
hormonas femeninas
:
5.- ALTERACIONES CROMOSÓMICAS NUMÉRICAS: SÍNDROME X0 O TURNER
Orientaciones psico-pedagógicas
Estimulación temprana
Al iniciar la escolarización: valoración
detallada de las capacidades y
aptitudes intelectuales y
madurativas.
Intervención dirigida a: reeducación
del lenguaje, tanto hablado como
escrito, así como la práctica de
ejercicios de motricidad: fina y
gruesa.
Fomentar su autoestima, autonomía
e independencia.
Trabajo en equipo.
5.- ALTERACIONES CROMOSÓMICAS NUMÉRICAS: SÍNDROME X0 O TURNER
Tratamiento
Hormonas sexuales (estrógenos)
para estimular el desarrollo de
mamas, vagina y útero, así como
para estimular el pico de crecimiento
en la pubertad. Además se le suele
administrar progesterona combinada
con estrógenos para provocar la
hemorragia menstrual.
Para la talla baja: esteroides
anabolizantes junto a hormona del
crecimiento.
5.- ALTERACIONES CROMOSÓMICAS ESTRUCTURALES: SÍNDROME DE PRADER-WILLI
Evolución:
• Primera infancia (hasta 5 años):
alegres, afectuosos y amigables.
• Segunda infancia: cambios de
humor, obstinación,
compulsividad, rituales,
conductas antisociales, rabietas
(consiguiente rechazo).
Trastornos del sueño (apneas).
• Adolescencia: temperamento
colérico y TOC puede llevarles a
aislamiento y depresión.
5.- ALTERACIONES CROMOSÓMICAS ESTRUCTURALES: SÍNDROME DE WILLIAMS
Fenotipo (varones):
hiperextensibilidad de
las articulaciones; pies
planos; cara estrecha y
alargada; orejas
grandes y despegadas;
macrorquidismo.
5.- ALTERACIONES CROMOSÓMICAS ESTRUCTURALES: SÍNDROME DE X-FRÁGIL
Desarrollo:
- Alteraciones neurológicas: Crisis
epilépticas del tipo “grand mal” o
breves episodios de ausencias.
- Rasgos conductuales: rasgos
autistas; estereotipias; emisión de
sonidos sin sentido; miedo/
ansiedad ante situaciones extrañas;
hiperactividad/déficit de atención;
comportamiento obsesivo (rigidez);
impulsividad; agresividad; rabietas,
etc.
5.- ALTERACIONES CROMOSÓMICAS ESTRUCTURALES: SÍNDROME DE X-FRÁGIL
Desarrollo:
- Comunicación: además de los problemas de relación por
falta de contacto e integración sensorial, es frecuente el
retraso en la adquisición del lenguaje (principales
dificultades a nivel expresivo). Además, este suele ser
repetitivo y pobre.
- Habilidades en el área de la imitación, memoria visual,
sentido del humor y un enfoque práctico para resolver
problemas y aprender.
5.- ALTERACIONES MONOGÉNICAS: ERRORES CONGÉNITOS DEL METABOLISMO Y LA DI
Acúmulo de galactosa en
hígado, riñones y SNC
Clínica: Trastornos de la
alimentación: vómitos,
anorexia y diarrea.
Afectación del hígado
(cirrosis, hepatomegalia),
hemorragias. Convulsiones
y DI.
Tratamiento: dieta libre
de galactosa
5.- ALTERACIONES MONOGÉNICAS: MUCOPOLISACARIDOSIS (E.C.M. HIDRATOS DE CARBONO)
Aspectos comunes:
Baja prevalencia: 1/ 100.000-150.000 R.N.
Herencia AR o ligada al cromosoma-X
No tratamiento dietético
Pronóstico: grave por las complicaciones derivadas
5.- ALTERACIONES MONOGÉNICAS: MUCOPOLISACARIDOSIS (E.C.M. HIDRATOS DE CARBONO)
TIPOS CLÍNICA
TIPO I – Sd. HURLER Agravamiento a los 2 años:
Retraso en el crecimiento,
limitación de la movilidad,
fenotipo característico (aspecto
simiano), afectación del hígado,
DI grave
Aspectos comunes
- Baja prevalencia
- Herencia AR o ligada al cromosoma-X
- Gran variabilidad dentro de una misma enfermedad
Clínica común
* Síntomas de aparición precoz
* Acúmulo de grasas en el SNC: desmielinización y destrucción
neuronal
* Complicaciones médicas por infiltración de grasas en ciertos órganos
* Enfermedades degenerativas: detención y pérdida de pautas
madurativas adquiridas
* Diferentes formas de presentación: infantil-adulta; aguda-subaguda